简介：Blockadeofimmunecheckpointshasrecentlyemergedasanoveltherapeuticstrategyinvarioustumors.Inparticular,monoclonalantibodiestargetingprogrammedcelldeath1(PD-1)oritsligand(PD-L1)havebeenmoststudiedinlungcancer,andPD-1inhibitorsarenowestablishedagentsinthemanagementofnon-smallcelllungcancer(NSCLC).ThereportsonhighprofileclinicaltrialshaveshowntheassociationofPD-L1expressionbyimmunohistochemistry(IHC)withhigheroverallresponseratestothePD-1/PD-L1axisblockadesuggestingthatPD-L1expressionmayserveasapredictivemarker.Unfortunately,however,eachPD-1orPD-L1inhibitoriscoupledwithaspecificPD-L1antibody,IHCprotocolandscoringsystemforthebiomarkerassessment,makingthehead-to-headcomparisonofthestudiesdifficult.Similarly,multipleclinicalseriesthatcorrelatedPD-L1expressionwithclinicopathologicand/ormolecularvariablesand/orsurvivalhavereportedconflictingresults.Thediscrepancycouldbeexplainedbythedifferencesinethnicityand/orhistologictypesincludedinthestudies,butitappearstobeattributedinparttothedifferencesinPD-L1IHCmethods.Thus,orchestratedeffortstostandardizethePD-L1IHCarewarrantedtoestablishtheIHCasapredictiveand/orprognosticbiomarkerinNSCLC.

简介：目的观察长链非编码RNAAFAP1-AS1在非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer，NSCLC）中的表达，探讨AAFAP1-AS1与NSCLC患者预后的关系。方法选取82例病理学确诊为NSCLC患者的癌组织及癌旁组织，制作组织芯片，检测AFAP1-AS1在癌组织及癌旁组织中的表达。通过Cox单因素和多因素回归模型分析AFAP1-AS1与NSCLC预后的关系。结果AFAP1-AS1在NSCLC肿瘤组织中的表达高于癌旁组织，并且AFAP1-AS1高表达的患者预后明显差于AFAP1-AS1低表达患者（P〈0．05）。结论AFAP1-AS1在NSCLC肿瘤组织中表达上调，可作为判断NSCLC预后的重要指标。

简介：1临床资料患者，男，60岁，因大便带血3年于中国人民解放军第401医院就诊。就诊前近期无发热，无咳嗽咳痰，无咳血，无胸闷喘憋等呼吸系统症状。既往有2型糖尿病及高血压（2级）、冠心病、腰椎间盘突出病史，无药物、食物过敏史，无毒物、放射物接触史，无家族性遗传或肿瘤病史。入院查体：无明显阳性体征。入院后胸部正侧位片无明显异常发现，未行胸部CT检查。腹部彩超及CT提示：乙状结肠占位。结肠镜检：距肛门15～23cm处见肿物充血、水肿、糜烂，累及环周，病理提示高分化腺癌。遂完善术前准备，于2010年6月7日在全麻下行乙状结肠癌根治术。术中见腹膜反折上方10cm处一直径约6cm肿物，质韧、固定，侵及浆膜，肠腔仅容指尖通过。

简介：1病案摘要患者女性，62岁，因“面部浮肿1个月”于2003年11月3日入我院肿瘤科。主诉1个月前无明显诱因发现右锁骨上窝有1枚蚕豆粒大的肿物伴面部浮肿，并自觉憋闷，轻度心悸、多汗、消瘦、食欲正常，曾在家中口服抗生素（不详），无好转，面部浮肿继续加重，在门诊行CT检查示：纵隔淋巴结肿大，经B超发现肝内多发性占位性病变（牛眼征）。既往有胃溃疡病史，吸烟史20年，否认有遗传病史。

简介：1临床资料患者，男，63岁，于2014年10月20日清晨醒来时突发左眼视物模糊，视力下降且伴有疼痛，7天后到医院检查，左眼视野完全缺损，眼底未见异常。患者入院后生命体征平稳，神志清，精神差，自主体位，检查合作。辅助检查：生长激素基础值11．2μg/L（男性正常值〈2．0μg/L）。尿香草基杏仁酸（VMA）187．9μmol／24h（正常值9．6～49．5μmol／24h）。头颅MRI检查（图1）提示鞍区占位性病变，右侧颞部头皮软组织肿胀，蝶鞍及双侧筛窦内为稍长T1、混杂长T2信号影充填。

简介：患者，男，28岁。因胸闷20天，加重2天，于1996年12月8日入院诊治。无咳嗽、咳痰、气喘、发热等症状。检查：心脏B超示心包大量积液；胸部正侧位片示，右肺下野片状阴影，边缘模糊，双肋隔角闭塞，隔面不清；心影呈普大型，心前后间晾均捎失。胸部CT平扫见右侧胸腔中等积液征．左侧胸腔少量积液征，心包大量积液征；右肺下叶近斜裂处后侧有约3．8cm×2.8cm软组织块影，前部与叶间裂相连．后下部与肺实质融为一体。增强扫描见肿物呈中等强化．心包呈节段性不规则强化，左侧胸膜亦有部分不规则强化。

简介：原发性甲状旁腺功能亢进症（甲旁亢），在西方本病人群发病率较高，在我国相对较低，多数为甲状旁腺腺瘤（80％左右），其次为甲状旁腺增生，而甲状旁腺癌仅占1％-2％，因甲旁腺腺瘤体检时不易触及，临床表现多样化，无特征性，易引起误漏诊。

简介：披风房间淋巴瘤(MCL)是B房间non-Hodgkin淋巴瘤的好攻击的histotype。疾病不知道了痊愈，它为新奇治疗学的代理人推动迫切需要。(CRM1)Chromosomal区域维护1可以在人的瘤形成起一个作用并且用作癌症治疗的一个新奇目标。这研究总结MCL致病并且在贡献MCL致病的几条重要发信号小径的规定决定CRM1的参与，包括房间周期前进，DNA损坏反应，phosphoinositidekinase-3，原子factor-B激活，和chromosomal稳定性的小径。现出症状之前的潜的研究也被介绍在vitro并且在vivo在MCL在MCL房间线和主要MCL房间把CRM1地位与正常B房间，以及CRM1抑制的治疗学的效率作比较，它使这些代理人成为新奇MCL治疗的潜在的目标。

简介：Ras-associatedprotein-1(Rap1),asmallGTPaseintheRas-relatedproteinfamily,isanimportantregulatorofbasiccellularfunctions(e.g.,formationandcontrolofcelladhesionsandjunctions),cellularmigration,andpolarization.Throughitsinteractionwithotherproteins,Rap1playsmanyrolesduringcellinvasionandmetastasisindifferentcancers.ThebasicfunctionofRap1isstraightforward;itactsasaswitchduringcellularsignalingtransductionandregulatedbyitsbindingtoeitherguanosinetriphosphate(GTP)orguanosinediphosphate(GDP).However,itsremarkablydiversefunctionisrenderedbyitsinterplaywithalargenumberofdistinctRapguaninenucleotideexchangefactorsandRapGTPaseactivatingproteins.ThisreviewsummarizesthemechanismsbywhichRap1signalingcanregulatecellinvasionandmetastasis,focusingonitsrolesinintegrinandcadherinregulation,RhoGTPasecontrol,andmatrixmetalloproteinaseexpression.

简介：汗腺瘤是一种皮肤附属器良性肿瘤,好发于外阴和眼部,以女性多见。我院2015年7月21日收治1例上腹部皮肤乳头状汗腺瘤患者,现报道如下。1临床资料患者女性,66岁,职工。因“上腹部包块1年”于2015年7月21日入院。患者1年前发现上腹包块,约花生米大小,半年前该包块曾自行破溃,流出少量污浊液体后自行愈合。入院前1个月上腹部包块增大至胡桃大小。

简介：患者女,48岁,因右上肢痛7年,伴双下肢麻木,活动受限5年余,于2000年2月2日入院.查体:站立不能,T:36.5℃P:78次/分R:16次/分脊柱无侧弯,颈6、7棘突右侧压痛,颈7-胸1右前外侧皮下可扪及一约直径0.8cm包块,活动度尚可,边界不清,质韧,颈部活动受限,颈牵拉试验阳性,压颈试验阳性,躯干自锁骨以下皮肤感觉减退明显,以右侧显著.

简介：

简介：颗粒细胞瘤（granulosacelltumor）是卵巢肿瘤的少见类型，文献报告其占所有卵巢肿瘤的2％，占所有卵巢恶性肿瘤的10％左右。近年也有卵巢以外其它部位如喉、支气管、乳房、消化道、鞍区颗粒细胞瘤的个案报告，但却没有肝脏颗粒细胞瘤的报告。作者近期收治1例，现报告如下。

简介：一、概述趋化因子是一类小分子分泌型(8-14KDa)蛋白,是目前已知的最大的细胞因子家族,已发现超过50种.多数趋化因子氨基端(N端)有4个特征性的保守的半胱氨酸(Cys),相互形成二硫键.

简介：1病例报告患儿男，12岁。无意中发现右耳垂下肿物一年入院。患儿一年前右耳垂下出现肿块，不痛，逐渐增大。检查：右腮腺区可扪及约3．5cm×2．5cm大小肿块，表面光滑，活动度差，与周围组织粘连，有压痛。门诊以“右腮腺肿瘤”收治。病理检查：癌组织呈腺泡状，实性巢状结构，少数区呈乳头状结构，癌细胞圆形，胞质透明或呈嗜碱性，核圆，居中（图1-封4）。病理诊断：右侧腮腺腺泡细胞癌。

简介：无性细胞瘤是中度恶性的卵巢实性肿瘤，好发于青春期及生育年龄妇女，占女性原发性恶性肿瘤5％左右，妊娠合并无性细胞瘤较少见，目前仅见于个案报道。早期妊娠合并无性细胞瘤一般无特殊症状，不易被发现，可因下腹部不适就诊或产前检查时被发现。常规B超检查很难对妊娠期卵巢肿块的性质进行鉴别，在治疗时要综合考虑对母婴造成的影响、肿瘤的类型、分期及转移情况等进行个体化处理。本文报道1例晚期妊娠合并巨大无性细胞瘤的临床经过及诊治，为同类病例的处理积累临床经验。

简介：1临床资料患者张××,男,56岁.于2010年1月因＂进食不畅20天＂在当地医院就诊,胃镜示：距门齿31～40cm处可见一环状狭窄,黏膜红肿糜烂,溃疡形成,胃镜勉强通过.咬检病理示鳞癌.来我院后行超声内镜示：病变侵及食管壁全层.PET-CT示：相当于第5～8胸椎水平食管壁增厚,并异常放射性浓聚,考虑食管癌;纵隔内腔静脉后结节,考虑为淋巴结转移（图1）.提示临床分期T3N1M0.予以新辅助化疗.

简介：1临床资料患者,女,63岁,因＂体检发现胰腺占位6天＂于2009年4月1日入院。18年前因＂肺结核、支气管扩张＂在外院行左肺全切术。术前查体无特殊,腹部CT示：胰腺颈体2cm×1cm乏血供占位病变,术前实验室检查肿瘤标志物指标、肝肾功能、血常规、血糖等正常,糖耐量实验阳性。

简介：一、临床资料患者女,65岁,因'呕血4小时'于2012年11月22日入院。患者于入院前4小时无明显诱因出现呕血,约6次,每次量约100ml,色暗红,发病前患者自觉无明显不适,大便未见异常。该患者于1年前因胃溃疡行全胃切除术,20年前因阑尾炎行阑尾切除术。查体:T38.3℃,P93次/分,R20次/分,BP130/88mmHg,痛苦病容,推入病房,腹部隆

简介：目的探讨骨髓增生异常综合征（MDS）患者接受地西他滨（DAC）治疗前后程序性死亡因子-1/程序性死亡因子-1配体（PD-1/PD-L1）的变化。方法收集2016年1月至2017年1月初治MDS中符合WHO2008分型WPSS预后分层中危组及高危组并接受DAC（20mg/m^2d1-d5,21-28天为1个周期,治疗2个周期）治疗的18例患者,同时以5例非恶性血液病患者为对照。于DAC治疗前后收集外周血和骨髓细胞。流式细胞术（FCM）检测DAC治疗前后外周血CD3＋CD4＋T、CD3＋CD8＋T淋巴细胞的PD-1和骨髓单核细胞PD-L1的变化;QPCR检测DAC治疗前后外周血及骨髓单个核细胞PD-1mRNA、PD-L1mRNA相对表达量的变化;比较化疗缓解组（n=5）和未缓解组（n=13）PD-1/PD-L1的表达水平。结果FCM检测显示,DAC治疗后,中危组CD3＋CD4＋T、CD3＋CD8＋T淋巴细胞PD-1和骨髓单个核细胞的PD-L1比例分别为（11.43±1.88）%、（11.46±1.60）%和（16.59±0.72）%,高危组分别为（16.36±3.71）%、（16.59±3.81）%和（18.69±1.60）%,均高于治疗前和对照组（P〈0.05）;未缓解组CD3＋CD4＋T、CD3＋CD8＋T淋巴细胞PD-1和骨髓单个核细胞上PD-L1的比例分别为（18.51±2.62）%和（19.03±2.18）%和（19.22±1.40）%,高于缓解组（P〈0.05）。QPCR检测显示,DAC治疗后,中危组外周血单个核细胞PD-1mRNA和骨髓单个核细胞PD-L1mRNA的相对表达量为6.32±3.37和2.88±1.72,高危组分别为12.55±6.27和7.47±4.90,均高于治疗前（P〈0.05）。MDS未缓解组外周血PD-1mRNA和骨髓单个核细胞PD-L1mRNA的相对表达为16.28±4.64和9.16±5.40,高于缓解组（P〈0.05）。结论DAC治疗后中、高危MDS患者的外周血、骨髓中PD-1/PD-L1表达明显上升,尤其是未缓解组,PD-1/PD-L1高表达可能是介导DAC耐药的原因之一。