简介:目的建立一种成年大鼠脑积水动物模型.方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为实验组和对照组,其中实验组48只,再随机平均分为A、B、C、D四个亚组,应用显微外科技术向枕大池内注入25%白陶土混悬液0.1mL,分别在白陶土注射后第1、2、4、6周行MRI检测,鉴定脑积水是否形成,并测定第三脑室层面侧脑室大小.对照组12只用同样方法向枕大池内注入生理盐水0.1mL,2周后行MRI检测.并行病理切片检查.结果实验组有34只大鼠成功诱发脑积水,且脑室随着时间的延长而逐渐扩张.结论白陶土注射法可以制作确切的大鼠脑积水模型,特别适用于急慢性脑积水的研究.
简介:目的对四血管阻塞法(4-VO)建立大鼠全脑缺血模型进行改良,以提高模型的可靠性.方法以微型磨钻,扩大第一颈椎上之翼孔,充分暴露其中穿行的椎动脉,显微镜直视下电凝阻断;夹闭双侧颈总动脉以出现静息脑电波为判定大鼠已达全脑缺血的标准对4-VO法建立大鼠全脑缺血模型进行改良.全脑缺血15min后行再灌注,7d后以海马CA1区神经元出现大部分死亡作为判定模型成功的标准,对两种建模方法进行评定.结果4-VO法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,大鼠存活7d的存活率为90%(27/30),改良4-VO法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,大鼠存活率为86.7%(26/30),二者无明显差异(P>0.05);4-VO法制作大鼠全脑缺血再灌注模型其成功率仅为70%(21/30),改良4-VO法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,成功率为86.7%(26/30),明显高于4-VO法.结论改良4-VO法可明显提高模型制作的可靠性和成功率
简介:目的建立大鼠皮层扩散性抑制(CSD)动物模型,并研究其光学成像和电生理特性,为进一步的研究奠定基础。方法采用SD大鼠,在大鼠颅骨上分别钻磨出诱导窗口和观测窗口,分别用针刺和5mol/LKCl在诱导窗口诱导脑CSD,用0.9%NaCl作对照,电生理和光学成像的方法来描记CSD的产生与传播。结果针刺诱导组和KCl诱导组在观测窗口均可以观察到CSD波.在产生CSD波的同时,伴随着去极化电位的产生,而在NaCl对照组没有这一现象的发生。结论本方法制作的CSD动物模型.方法简单易行,可以用光学的方法直观观测CSD的产生发展,并结合电生理观测,适于在体研究,为进一步研究CSD的发生机制及其可能的作用提供了一种有效手段。
简介:目的建立海人酸癫痫动物模型并给予丙戊酸钠治疗,探讨其治疗作用.方法42只Wistar大鼠置于立体定向仪上,于右侧海马注射海人酸制备大鼠癫痫模型.根据癫痫发作病程,随机分为急性期、静止期、慢性期等实验组;另设丙戊酸钠治疗组,分别于海人酸注射后24h和自发性癫痫出现后给予丙戊酸钠治疗.在实验过程中以视频录像监测大鼠症状的改变,深部脑电图观察癫痫的病理过程及丙戊酸钠治疗前后脑电活动的改变.组织切片经Nissl和Timm染色观察海马神经元数目、苔藓状纤维发芽.结果(1)电生理学改变:海人酸注射后数分钟大鼠即出现癫痫发作并呈现急性期、静止期和慢性期等病变过程.脑电图于急性期和慢性期均表现为典型的癫痫发作电活动及发作间期表现.(2)病理学改变:海马神经元死亡主要出现在急性期,以实验侧CA3、CA4区最为明显,齿状回无明显神经元缺失.Timm染色显示从静止期开始出现苔藓状纤维发芽并进行性增加.(3)丙戊酸钠治疗前后症状的改变:早期应用丙戊酸钠治疗可抑制癫痫发作及其症状的发展;出现自发性癫痫后丙戊酸钠的治疗效果欠佳,停药后症状再次出现.结论海人酸模型是模拟人类颞叶癫痫较为理想的动物模型.早期丙戊酸钠治疗效果较好,否则不能有效控制癫痫.
简介:目的建立高表达缓激肽受体(B2R)的大鼠胶质瘤模型,为研究缓激肽选择性开放血脑屏障的机制及解决目前临床应用中存在的问题提供必要的模型.方法①大鼠B2R的真核细胞的表达和其载体(prB2R)侵染C6胶质瘤细胞株;②Real-timeRT-PCR测定B2R的转录;③WesternBlot法测定B2R的表达水平.结果①大鼠胶质瘤细胞株C6高表达B2R;②Real-timeRT-PCR测定C6-B2R1和C6-B2R2克隆的B2R分别比C6对照高7.6和6.9倍;③C6-B2R1和C6-B2R2克隆的蛋白表达水平高于C6对照克隆的3.8和3.78倍.移植C6-B2R1肿瘤1周后的B2R表达水平高于C6对照肿瘤的3.6倍.结论高表达B2R的大鼠胶质瘤模型已被成功建立.
简介:目的对癫痫模型海马神经细胞凋亡中caspase-3的作用机制进行实验研究.方法以TUNEL法检测KA致痫大鼠海马神经细胞凋亡情况,以Westernblot法检测其中eIF2α的表达变化.取模型鼠海马组织构建cDNA文库,构建caspase-3的酵母三杂交诱饵载体,进行筛库实验.结果在癫痫发作后12hTUNEL阳性神经元增加,72h达高峰;发作后24h出现eIF2α被caspase-3酶切的片段,逐渐增加至72h.制作成功cDNA文库,构建了caspase-3的酵母三杂交诱饵载体,筛库获得caspase-3的新底物Miz1.结论在癫痫大鼠海马神经细胞凋亡中eIF2α被caspase-3酶切.酵母三杂交寻找caspase-3下游底物有可行性,从癫痫大鼠海马中获得caspase-3的底物Miz1.
简介:目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞(rMSCs)多巴胺能神经元分化条件及其体内修复大鼠帕金森模型的潜能。方法为了能够更好修复大鼠单侧下丘脑-黑部位注射6.OHDA所造成的功能毁损,我们从SD大鼠中提取了rMSCs。首先利用中药麝香多肽-1诱导rMSCs在体外无血清培养基中扩增并分化为神经元样细胞,然后移植到单侧纹状体区DA耗竭的大鼠模型中。结果加入麝香多肽-1后2h,细胞开始分化成神经元样细胞,细胞团呈NSE及NF-H阳性。移植后动物模型较对照组有明显的功能改善(P〈0.001),表现为25只实验鼠阿普吗啡诱导的旋转减轻,平均持续56d。免疫组织化学分析证实大量来自rMSCs的细胞在移植带存活并可迁移到距损伤处5mm的部位.通过检测多巴胺能神经元特异性标志TH发现大约50%-55%细胞继续向多巴胺能神经元方向分化。结论以上发现说明rMSCs来源的细胞移植到大鼠纹状体区后能够存活、迁移、并自发向多巴胺分泌细胞分化,并能修复源自于中脑多巴胺能神经元的功能。
简介:目的:探讨帕金森动物模型的建立及神经节移植后对帕金森病症状的影响。方法:用恒河猴6只经颈内动脉注射MPTP诱发帕金森病,取自体颈上交感神经节移植后观察17个月,肌电图及计算机体层摄影(CT)检查,标本组织学及免疫组织化学观察。结果:用MPTP诱发帕金森病其表现与病人相似,移植神经节后动物症状呈好转-恶化-恢复正常的变化规律.17个月后脑内可见存活的神经节细胞。结论:用MPTP颈内动脉注射是制备帕金森病动物模型的较好办法,自体颈上交感神经节移植后帕金森病症状改善并长期稳定,移植后17个月仍可见存活的神经节细胞。