简介：目的研究甲状腺乳头状癌（papillarythyroidcarcinoma，PTC）中高迁移率族蛋白B1（highmobilitygroupbox1，HMGB1）、基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）和血管内皮生长因子-C（vascularendothelialgrowthfactor-C，VEGF—C）的表达及与PTC临床病理特征的关系。方法应用免疫组化SP法和原位杂交技术联合检测58例PTC、20例甲状腺腺瘤、25例结节性甲状腺肿和10例正常甲状腺组织HMGB1、MMP-9、VEGF—C蛋白和HMGB1mRNA的表达。结果HMGB1、MMP-9、VEGF-C蛋白和HMGB1mRNA在PTC中的表达显著高于3种非癌组织（P〈0．05）。HMGB1、MMP-9蛋白和HMGB1mRNA表达的阳性率与肿瘤的直径及淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。VEGF-C蛋白表达的阳性率与淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。HMGB1、MMP-9、VEGF—C蛋白和HMGB1mRNA表达的阳性率与患者的性别、年龄无关（P〉0．05）。HMGB1、MMP-9和VEGF—C蛋白的表达均呈两两正相关（P〈0．05），HMGB1蛋白与HMGB1mRNA的表达也呈正相关（P〈0．05）。结论HMGB1、MMP-9、VEGF—C蛋白和HMGB1mRNA的表达与PTC的发生发展及浸润、转移有关，检测其表达对判断临床进展及推测预后有一定参考价值。

简介：

简介：摘要目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对他巴唑所致粒细胞缺乏症(简称粒缺)的疗效。方法对我院十余年来收治的46例因服他巴唑而致粒缺患者，采用常规升白细胞治疗（对照组）和G-CSF治疗（治疗组），观察两组疗效。结果白细胞恢复情况口服升白细胞药物者(对照组)，白细胞开始上升时间为4～9d，平均(6.13±1.46)d，白细胞上升至正常时间为11～20d，平均(14.23±2.17)d,而用rhG-CSF/rhGM-CSF-者(治疗组)，白细胞开始上升的时间为1～5d，平均(2.46±1.13)d，白细胞上升至正常的时间为3～7d，平均(5.14±1.36)d，两组间两者比较有显著统计学差异(P均<0.001)，治疗组白细胞恢复明显较对照组迅速。结论与口服升白细胞药物相比较，应用rhG-CSF/rhGM-CSF是治疗他巴唑致粒细胞缺乏症的一种迅速而有效的方法，主张尽早使用，以利积极控制感染，减低其病死率。

简介：1.病历摘要

简介：摘要目的糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy，DR）是常见的由糖尿病并发的眼部新生血管性疾病，是严重的致盲性眼病。DR的发病机制尚不明确，近年来研究表明，多种细胞因子在发病过程中起重要作用。本文就血管内皮生长因子、胰岛素样生长因子-1、碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子-β、肿瘤坏死因子、色素上皮衍生因子等多种细胞因子在DR中的作用进行综述。

简介：摘要目的利用RNA干扰(RNAi)技术抑制小鼠成骨细胞核激活因子受体配体(LigandofreceptoractivatorofNF-JB,RANKL)的表达,观察成骨细胞RANKL/OPG比值的变化,探讨成骨细胞与结核因子诱导的破骨细胞生成的相关性。方法合成4条RANKL序列特异性小干扰RNA(siRNA),用Liopfectamin2000转染成骨细胞,采用荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)检测RANKL的表达,筛选出最有效的干扰序列,并用Westernblot技术检测成骨细胞的RANKL、OPG的表达,观察RANKL/OPG比例的变化,采用成骨细胞破骨细胞共培养技术探讨转染后的成骨细胞对由结核因子诱导的破骨细胞生成的影响。结果合成的4对siRNA中有一对可使小鼠成骨细胞的RANKLmRNA水平下降80%,蛋白表达下降72%;同时OPG的蛋白表达无明显变化,RANKL/OPG比例明显下调,破骨细胞的生成明显受到抑制。结论RNAi沉默RANKL基因表达可显著下调成骨细胞RANKL/OPG的比值,抑制由结核因子所诱导的破骨细胞生成。

简介：摘要人体各种组织都存在干细胞,肿瘤组织也存在肿瘤干细胞,随着医学技术的不断发展,人们对肿瘤组织认识也逐渐深入,目前认为肿瘤干细胞能够引起恶性肿瘤早期转移、浸润、放化疗抵抗以及治疗后复发等现象,Oct-4(POU5F1)为POU同源结构域转录因子家族中的成员之一,属于第V类POU蛋白，有学者认为Oct-4由于其具有自身的特点，可能会成为肿瘤的一个敏感性、特异性的标志物和治疗靶,现对于OCT-4基因在肿瘤干细胞中的研究进展做一综述。

简介：摘要目的探讨恶性纤维组织细胞瘤螺旋CT表现和诊断价值。方法对经病理证实的16例恶性纤维组织细胞瘤影像学特征进行分析,包括病变部位、形态、大小、密度、边缘及相邻组织结构，与对照组脂肪肉瘤、纤维肉瘤各16例相应CT征像进行统计学分析对比,方法采用χ2检验.结果恶性纤维组织细胞瘤与脂肪肉瘤两者影像学特征存在统计学差异(P<0.05).恶性纤维组织细胞瘤与纤维肉瘤两者CT表现无明显差异(P>0.05)。结论肿瘤边缘、密度、囊变、坏死等征象具有一定的鉴别诊断意义,结合临床、实验室检查等，有助于提高本病诊断准确性。

简介：目的：探讨不同细胞因子形成的缓释体对脂肪移植体前脂细胞再生和早期血运重建的生物学效应。方法：制备浓度为2μg／mL人源性血管内皮细胞生长因子（VEGF—A）和同浓度bFGF溶液，以葡聚糖颗粒为载体，分别加入上述2种细胞因子和生理盐水溶液．制成相应的缓释制剂。取SD大鼠36只，随机分为3组，切取腹股沟脂肪行背部皮下自体脂肪移植术。A组植入脂肪珠加入葡聚糖-生理盐水缓释颗粒。B组同法加入葡聚糖VEGF—A缓释颗粒，C组同法植入加葡聚糖-bFGF缓释颗粒。在第7、14、30天，随机处死动物各1只，作常规组织切片，观察移植体脂肪细胞和前脂细胞的组织学表现．用墨汁灌注微血管显像法观察移植体血管早期生成密度。术后90天，将剩余9只大鼠处死．取移植体．测量残留质量。采用SPSSl6．0软件包对数据进行统计学处理。结果：植入术后7、14、30d，移植体A、B2组为经典的脂肪移植吸收．未见前脂肪细胞再生．而C组表现为新脂肪细胞激活再生。血管计数表明：7、14d时移植体B、C组均显著高于A组（P〈0．05），B、C2组无显著差异（P〉0．05），30d时，3组无显著差异。90d后，C组移植体的终质量显著大于A、B组（P〈0．05），A、B组之间无显著差异（P〉0．05）。结论：VEGF—A缓释体和bFGF缓释体均能促进早期血运重建．但bFGF缓释体还可有效激活移植体中的前脂细胞，因而保存了最大残留体积，为整形外科的自体脂肪植吸收提出了新的解决方法。

简介：摘要目的探讨喉癌细胞株HEP-2中叶酸受体的表达情况。方法以PBS液作为空白对照，采用免疫组化法对分别检测α型叶酸受体及β型叶酸受体在喉癌细胞株HEP-2中的表达情况。结果喉癌细胞株HEP-2特异性高水平的表达α型叶酸受体，非β型叶酸受体。结论叶酸受体有望成为治疗喉癌治疗的一个新靶点，值得进一步探索。

简介：摘要目的探究乙肝患者外周血单核细胞Toll样受体2表达水平变化及其意义。方法将相继收入我院的慢性乙肝患者按病情严重程度进行分级（轻、中、重）。测量分为轻、中、重三级的患者的血单核细胞的TOLL样受体2的平均荧光强度，同时设立健康人为对照。结果30例正常人TLR2测定结果平均值为20.5±2.1（MFI），30例轻度乙型慢性肝炎患者测定结果的平均值为26.4±2.7(MFI)，两组平均免疫荧光值对比t=11.05,P<0.05,差异显著。三组乙型慢性肝炎中，轻度组、中度组、重度组的平均免疫荧光强度分别为26.4±2.7、30.8±1.9、49.9±15.8。轻度组和中度组、中度组和重度组对比，t值为7.30、6.57，且P<0.05。差异有统计学意义(P<0.05)。结论乙肝患者外周血单核细胞Toll样受体2表达水平随着慢性乙肝患者的病情严重程度增加而增加，且慢性乙肝患者的外周血细胞单个核细胞与正常健康人相比有显著增加。说明Toll样受体2和慢性乙型肝炎的发展有相关性，并且很可能参与了其发病的过程。

简介：摘要目的报道2例肺原发性恶性纤维组织细胞瘤(PLMFH)，以期提高对该病的认识。方法回顾性分析2例经手术后病理证实的PLMFH的影像学表现。2例患者均行X线平片以及CT平扫、增强扫描。结果2例PLMFH均发生于左肺下叶，呈巨大孤立性软组织肿块，边界清楚。CT增强扫描明显不均匀强化，未见空洞、钙化，合并左侧少量胸腔积液。结论PLMFH的CT表现有一定的特征性，CT对PLMFH的诊断有重要的价值。

简介：Krüppel样因子4（Krüppel-likefactor4,KLF4）属于KLF家族,是真核生物中广泛存在的一类转录元件结合蛋白,通过羧基端3个连续锌指结构域结合靶基因启动子内GC富含序列以调控其转录[1].KLF4功能多样,与正常组织细胞的生长、分化以及凋亡有关;在肿瘤组织中,KLF4可以通过与不同靶基因的作用,发挥癌基因或抑癌基因两种完全相反的作用[2].乳腺癌现已成为影响女性健康的发病率最高的恶性肿瘤.有关KLF4在乳腺癌中的作用目前仍存在争议.随着KLF4在乳腺癌中研究的不断深入,相信其将来可能成为乳腺癌新的治疗靶点及预后评价指标.

简介：目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κBp65（NF-κBp65）表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（TNFα）变化的影响，探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA（0~10μM）刺激人THP-1细胞4h，或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间（0~8h），Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κBp65表达变化，免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯（CAPE））20mg/L预处理1h后,LPA1μM处理4h后，酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κBp65表达，促进NF-κBp65转位到核内，并促进TNF-α分泌，CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论LPA可显著促进THP-1细胞NF-κB的表达和活化，促进炎性因子TNFα的释放，NF-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。

简介：

简介：脓毒症是一组与严重感染相关的综合征，目前仍是威胁人类生命安全的重症。此时，人体的免疫系统被激活，导致发生抗炎和促炎反应，最终进展为多器官功能障碍。细胞因子在脓毒症的发生、发展中有着重要的作用。在近几年的研究中发现，硫化氢（hydrogensulfide，H2S）作为第三种气体信号分子，在体内能起到抗炎作用，减轻脓毒症对组织、器官的损害，而对细胞因子的影响是其中的关键之一。

简介：随着产前和产后医疗水平和护理水平的提高,支气管肺发育不良（BPD）的发生率逐渐增加,而其发病机制尚不明确,＂新型＂BPD理论中指出肺泡结构简单化和肺微血管发育异常最终导致肺气血交换的功能减弱是BPD发病的核心机制,因而肺微血管发育的研究逐渐受到重视。肺血管生成及发育过程中需要多种细胞因子及信号通路的参与,这其中最重要的有VEGF/VEG-FR信号通路、Ang/Tie信号通路、Ephrins/Eph信号通路、Notch/Jagged1信号通路等,这些细胞因子及信号通路在肺血管发育过程中发挥重要作用。

简介：摘要影响胎儿发育的因素很多，除遗传因素外，先天性宫内感染也是导致出生缺陷的一个重要因素。人巨细胞病毒是引起孕妇宫内感染的主要病毒，是导致小儿先天畸形的重要因素之一。巨细胞病毒的先天感染可引起流产、早产、死胎、胎儿宫内发育迟缓及远期的智力低下、视力、听力损害等后遗症。目前，先天巨细胞病毒感染的发病机制仍处于研究阶段，为了进一步探讨巨细胞病毒的发病机制，本文对近几年来先天性巨细胞病毒感染导致的远期眼部影响进行综述，主要包括以下方面1、HCMV导致胎儿先天畸形的机制；2、HCMV先天感染的眼部影响；3、巨细胞病毒性视网膜炎（CMVR）的诊断及实验室检测方法；4、建立动物模型及动物模型眼部实验的可行性。

简介：摘要目的观察不同抗精神病药对精神分裂症患者血清细胞因子的影响，探讨免疫机制与精神分裂症的关系。方法60例首发精神分裂症患者随机分为氯丙嗪组和利培酮组，每组30例，分别应用药物治疗8周。以30例健康人为对照。ELISA方法检测患者治疗前后血浆白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平。结果两组治疗前、后与对照组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平相比均增高，差异有统计学意义(P<0.05)，氯丙嗪、利培酮治疗均仅显著降低精神分裂症过高的IL-1β水平(P<0.05)。结论精神分裂症患者存在免疫激活，氯丙嗪及利培酮对精神分裂症激活的免疫应答均产生一定程度的抑制作用。

简介：AIM:ToInvestigatetheeffectsoftransforminggrowthfactorβ2(TGF-β2)andconnectivetissuegrowthfactor(CTGF)ontransdifferentiationofhumanlensepithelialcells(HLECs)culturedinvitroandsynthesisofextracellularmatrix(ECM).METHODS:HLECsweretreatedwithTGF-β2(0,0.5,1.0,5,10μg/L)andCTGF(0,15,30,60,100μg/L)fordifferenttimes(0,24,48,72h)invitroandtheexpressionofα-smoothmuscleactin(α-SMA),themaincomponentoftheextracellularmatrixtypeⅠcollagen(Col-1)andfibronectin(Fn)weremeasuredbyusingreal-timepolymerasechainreaction(PCR)andwestern-blot.RESULTS:TGF-β2andCTGFsignificantlyincreasedexpressionofα-SMAmRNAandprotein(P<0.05,P<0.001),FnmRNAandprotein(P<0.001),Col-1mRNAandprotein(P<0.001).TGF-β2couldinduceHLECsexpressionofCTGFmRNAandproteinindosedependentmanner(P<0.05,P<0.001).TGF-β2andCTGFcouldinduceHLECstoexpressα-SMA,FnandCol-1intime-dependentmanner.EachtimeofTGF-β2andCTGFinducedHELCsexpressionofα-SMA,Fn,Col-1mRNAandproteinwassignificantincreasecomparedwithcontrol(P<0.05,P<0.001).CONCLUSION:TGF-β2andCTGFcouldinduceHLECsepithelialmesenchymaltransitionandECMsynthesis.