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简介：摘要 目的:调查和分析我院临床感染患者中大肠埃希菌的分布及耐药性，为临床经验合理利用抗菌药物提供依据。方法：回顾性分析我院临床感染患者2019.1~2019.12月培养检出的548株大肠埃希菌，分析其分布及耐药性。结果：分离的548株大肠埃希菌，前四位的科室是神经内科、肾脏内科、泌尿外科、内分泌科，分别是89株、85株、59株、56株。标本主要以尿液为主，403株占73.5%。对呋喃妥因、头孢西丁、哌拉西林他唑巴坦、头孢哌酮舒巴坦、阿米卡星、亚胺培南敏感性较高，达到90%以上。结论：大肠埃希菌为临床常见感染菌，引起的感染以泌尿系感染为主，临床常用抗菌药物头孢曲松及喹诺酮类，耐药率均在30%以上，临床上使用此类药物一定要慎重。

简介：【摘要】目的：探析2019-2020年我院住院患者抗菌药物的使用强度。方法：对本院2019-2020年住院患者抗菌药物的使用强度（DDDs）进行分析。结果：经分析我院抗菌药物使用强度呈现下降趋势，符合相关部门规定。结论：本院抗菌药物改善情况显著，使用强度在逐年下降，应进一步提高对抗菌药物的管理重视度。

简介：【摘要】目的分析某三甲医院铜绿假单胞菌及耐碳青霉烯铜绿假单胞菌的临床分布及耐药情况，从而指导临床合理用药。方法回顾性分析笔者所在医院 2019年 1月至 2019年 12月临床送检标本中分离培养的 PAE及 CRPA的临床分布及耐药情况。结果本院 PAE及 CRPA临床分布均以重症监护室、呼吸内科、神经内科为主，标本来源均以痰标本为主。 PAE中碳青霉烯耐药率约 60%，亚胺培南 58.98%，环丙沙星 31.71%，左旋氧氟沙星、头孢类、氨基糖苷类均低于 26%，哌拉西林 /他唑巴坦最低 15.2%。 CRPA对抗菌药物的耐药率均高于 PAE。结论本院 PAE及 CRPA对各种抗生素耐药率均较高，临床可根据药敏结果单用或联合用药进行治疗。医院应加强感染控制措施，预防和控制 CRPA在院内传播，降低院内感染率。

简介：【摘要】目的 了解2019年新都区居民人群死亡水平和特征，为制定疾病防制和健康促进策略提供科学依据。方法 收集整理新都区户籍居民死亡登记数据资料，按照国际疾病分类（ICD-10）标准进行死因编码分类，分析粗死亡率、标化死亡率、死因顺位、期望寿命等指标。结果 2019年新都区全区居民粗死亡率为586.83/10万，标化死亡率为317.90/10万。前5位死因依次为循环系统疾病、肿瘤、呼吸系统疾病、损伤及中毒、消化系统疾病；单病种前5位死因依次为慢性下呼吸道疾病、冠心病、肺癌、脑出血、急性心肌梗死；肿瘤前3位死因依次为肺癌、食道癌、肝癌。全区人口期望寿命为82.67岁（男性：80.13岁，女性：85.31岁）。结论 循环系统疾病、肿瘤、呼吸系统疾病为影响居民生命健康的主要疾病，食道癌对居民生命健康的影响不容忽视，应持续加强以改善生活行为习惯和饮食习惯为主的主要慢性病综合防治措施。

简介：【摘要】 目的:分析风疹疫情调查和处置过程，为今后学校风疹疫情处置提供经验和参考。方法:对疫情数据及现场调查信息、处置措施进行流行病学分析和统计描述。 结果:经流行病学调查证实发病24人,罹患率为0.52%,疫情历时23天,学校教室较拥挤,空气流通较差,学生多。 结论:无风疹疫苗接种史,缺乏对风疹的免疫力,形成免疫空白,是该次风疹发生的主要原因;要积极研究解决学校传染病防控工作中存在的问题,及时有效控制传染病的发生与流行。

简介：[摘要]目的：了解思茅区酒店宾馆公共用品消毒状况。方法：思茅区辖区内酒店宾馆采样、检测及判断按照相关国家标准。结果： 思茅区2019-2021年公共用品中，细菌总数合格率分别94.3%、93.1%、98.7%，毛巾、床单大肠菌群、金黄色葡萄球菌合格率均100.00%，毛巾细菌总数合格率分别为97.8%、97.5%、99.8%。床单细菌总数合格率分别为96.5%、96.6%、98.7 %。毛巾、床单细菌总数合格率(x2=6.09，P<0.05)差异均有统计学意义。结论： 思茅区宾馆公共用品卫生状况整体上较好，酒店需要进一步完善布草的消毒流程，提高消毒效果。

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简介：本研究旨在探讨汉防己甲素(tetrandrine,Tet)联合屈洛昔芬(droloxifene,DRL)对耐药细胞系K562/A02的逆转作用与诱导凋亡有无相关性.采用AnnexinV/PI法测定耐药调节剂汉防己甲素、屈洛昔芬单独或联合应用后细胞凋亡的情况.结果发现0.62μg/ml汉防己甲素或1.94μg/ml屈洛昔芬单独作用于K562细胞48小时后均可诱导一定比例的细胞凋亡,作用呈时间依赖性,两者联合应用作用增强.0.62μg/ml汉防己甲素或1.94μg/ml屈洛昔芬单独作用于K562/A02细胞均不能诱导细胞凋亡,两者联合应用72小时可诱导小部分细胞凋亡.结论:汉防己甲素,屈洛昔芬逆转耐药的机理与诱导K562/A02细胞凋亡无关.