简介：目的探讨神经源性肺水肿（NPE）患者血管外肺水（EVLW）变化的临床意义。评估血管外肺水指数（EVLWI）对NPE患者预后判断的意义。方法选择2010年1月~2013年3月广西医科大学第一附属医院重症医学科NPE患者42例,男性28例,女性14例,年龄26~69岁,平均年龄（43.2±10.5）岁。采用脉搏指示连续心输出量（PICCO）监测EVLWI、肺血管通透性指数（PVPI）,比较治疗前后EVLWI、PVPI与氧合指数（OI）的差异,分析EVLWI、PVPI、OI之间的相关性。根据患者结局分为存活组与死亡组,比较两组治疗前与治疗7d后EVLWI差异。结果与治疗前对比,治疗第3d、第5d、第7dEVLWI明显下降（P〈0.05）、PVPI明显下降（P〈0.05）,同时期OI显著升高（P〈0.05）;EVLWI和PVPI分别与OI存在显著负相关（r=-0.509,P〈0.05;r=-0.541,P〈0.001）;EVLWI和PVPI呈正相关（r=0.712,P〈0.01）。存活组与死亡组患者治疗前EVLWI水平无统计学差异（9.4±3.1vs.10.1±2.7,P〉0.05）;治疗7d后,存活组患者EVLWI较治疗前显著下降（6.2±2.0vs.9.4±3.1,P〈0.01）,亦低于死亡组（6.2±2.0vs.8.4±1.7,P〈0.05）。结论EVLW的高低能直接反映NPE患者的疾病严重程度,EVLW越高,则病情越重,OI越低;同时监测EVLWI能预测病死率。

简介：目的探讨5-脂氧合酶激活蛋白（ALOX5AP）基因单核苷酸多态性与中国汉族人群阿司匹林抵抗（AR）的相关性。方法纳入450例持续服用阿司匹林（100mg,≥7d）的缺血性心脑血管病中的高危患者,血栓弹力图检测花生四烯酸途径的血小板聚集率,依据诊断标准分为AR组110例,阿司匹林敏感（AS）组340例。聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术分析SG13S32、SG13S89和SG13S114单核苷酸多态性。应用Haploview软件构建单倍型,并进行分析。结果AR组与AS组SG13S114T/A突变A等位基因频率分布（40.5%vs31.3%,P=0.01）和AA/TA基因型及TT基因型比较,差异有统计学意义（35.5%vs46.2%,P=0.03）。而2组SG13S89、SG13S32基因型和等位基因分布频率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。logistic回归分析显示,携带SG13S114AA/TA基因型的人群发生AR的风险是携带TT基因型的3.241倍（95%CI：1.552~6.767,P=0.002）。单倍型分析显示,TG是1种危险单倍型,携带TG单倍型的人群AR发生风险是不携带TG单倍型人群的1.490倍（95%CI：1.088~2.040,P=0.014）,AG是1种保护单倍型,可以减少AR发生的风险（OR=0.691,95%CI：0.502~0.952,P=0.029）。结论ALOX5APrs10507391与汉族人群AR相关;危险单倍型TG可增加AR发生风险。

简介：目的研究慢性心衰病人脑组织血氧含量及血氧变化波形相关性.方法用Runman仪检测慢性心衰病人、心功能正常的高血压心脏病、冠心病人及正常人的脑组织血、氧含量及血氧变化波形,并进行分析.结果慢心衰病人与对照组相比血氧含量及血氧波形相关系数均降低(P＜0.01).结论慢性心功能不全病人脑组织低含氧与血氧波形相关系数异常可作为慢性心功能不全的诊断参数之一.

简介：目的：观察糖尿病与脑梗死后应激性高血糖对急性脑梗死溶栓效果和短期预后的影响。方法回顾性纳入2012年1月-2013年8月于北京军区总医院接受阿替普酶溶栓治疗的急性期脑梗死（≤4．5h）患者127例。根据有无糖尿病史、入院时随机血糖及7d后口服葡萄糖耐量试验,将其分为糖尿病组（35例）,应激性高血糖组（49例）及血糖正常组（43例）。比较溶栓后24h两组的美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、血管再通率及90d的改良Rankin量表（mRS）评分。结果溶栓前,糖尿病组、应激性高血糖组及血糖正常组NIHSS评分分别为（14．2±5．1）、（12．8±5．6）、（13．0±4．6）分,差异无统计学意义（P〉0．05）；溶栓后24h,分别为（14．7±6．0）、（11．9±4．9）、（8．0±2．9）分,差异有统计学意义（P〈0．05）,其中糖尿病组和应激性高血糖组的NIHSS评分与溶栓前比较差异无统计学意义（P〉0．05）；血糖正常组NIHSS评分低于溶栓前,差异有统计学意义（P〈0．05）。溶栓后3组再通良好率分别为54．3%（19例）、57．2%（28例）、67．4%（29例）,出血转化率分别为14．3%（5例）、6．1%（3例）、2．3%（1例）,差异均无统计学意义。溶栓后90d3组mRS评分显示,血糖正常组的预后良好率为72．1%（31例）,显著高于应激性高血糖组的51．0%（25例）和糖尿病组的28．6%（10例）,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。应激性高血糖组与糖尿病组比较,差异也有统计学意义（P〈0．05）。结论糖尿病与应激性高血糖均对急性期脑梗死溶栓治疗的效果和短期预后有不同程度的不良影响。

简介：目的：评价急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）常规急诊及尿激酶溶栓失败后行补救性经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的近期疗效及安全性。方法：回顾分析2006年6月～2009年12月在我院因急性STEMI而行急诊PCI术的134例患者的基本资料（包括溶栓失败行急诊补救性PCI患者），及其术后30d内的主要终点事件（包括全因死亡、再梗死）以及严重出血性并发症的发生情况。结果：急诊PCI术患者共计134例，其中17例（12．68％）因外院尿激酶溶栓失败转入我院行补救性PCI。134例中30d内共7例（5．22％）发生主要终点事件，死亡6例（4．48％）。多因素Logistic分析显示冠状动脉TIMI血流≤1级和主要终点事件明显相关（0R=60．98，P〈0．05）。3例（2．24％）发生严重出血性并发症。单因素Logistic分析显示补救性PCI术与严重出血并发病无显著相关（P〉0．05）。结论：急性ST段抬高型心肌梗死尿激酶溶栓失败后行补救性经皮冠状动脉介入治疗安全、有效。

简介：目的观察下腔静脉滤器预防肺栓塞的作用,以及经导管血栓内溶栓治疗深静脉血栓(DVT)的疗效.方法对24例确诊为DVT患者均置放下腔静脉滤器,其中11例患者指引导丝经健侧髂总静脉置入患侧髂总静脉,并置入溶栓导管;13例经患侧股静脉置入溶栓导管.24例均经溶栓导管注入尿激酶,40～60万u/d,连续3～5d,每例患者结束溶栓前均行造影.结果无1例发生肺栓塞.21例造影显示小血管壁光滑,血流通畅,3例造影显示血管壁光滑,血流饺缓慢;24例患者下肢肿胀明显消退,无脑出血、消化道出血等严重并发症.结论下腔静脉滤器能有效预防肺栓塞,经导管血栓内溶栓治疗DVT安全、高效,尿激酶用量少,出血少.

简介：目的研究rt-PA（重组人组织型纤溶酶原刺激活物）动脉溶栓联合机械取栓治疗46例急性脑栓塞患者的临床效果。方法以2016年1月~2017年1月在我院接受救治的急性脑栓塞患者为研究对象,均接受rt-PA动脉溶栓联合机械取栓治疗,评估患者治疗效果,对比其治疗前后神经功能及日常生活能力变化。结果本组患者治疗后病灶血管完全再通24例、部分再通17例、再通失败5例,血管再通率89.1%。患者治疗后NISS评分、ADL评分与治疗前相比均存在明显差异,对比存在统计学意义（P〈0.05）。本组患者治疗后出现脑出血3例、继发性脑梗死2例,并发症发生率10.9%。结论rt-PA动脉溶栓联合机械取栓治疗急性脑梗死患者效果显著,患者血管再通率高且神经功能缺损、生活自理能力均得到显著改善,值得推广。

简介：目的分析不同剂量氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死的疗效.方法选取我院2009年3月至2011年3月收治的86例急性ST段抬高心肌梗死患者,随机分为2组.对照组43例,口服300mg氯吡格雷;研究组43例,口服600mg氯吡格雷;之后两组患者均按照75mg/d持续口服氯吡格雷.观察比较两组患者的临床疗效.结果治疗后研究组溶栓再通率为90.70％,明显高于对照组的74.42％,差异具有统计学意义（P＜0.05）;研究组肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值和达峰时间明显少于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论起始剂量为600mg的氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死的疗效要优于300mg剂量的氯吡格雷,且具有较高的安全性.

简介：目的通过增强型体外反搏治疗急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）患者,观察其对血浆微小RNA-126（miR-126）表达量的影响。方法将116例已行经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗的AMI患者按随机数字表法分为两组：标准治疗组56例,给予标准药物治疗;反搏治疗组60例,除标准药物治疗外,于PCI治疗后1周即予以36h（每天1h、每周治疗6d、连续6周）的反搏治疗。另外,选择20名门诊健康体检者作为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（polymerasechainreaction,PCR）法测定PCI治疗后1d、2周、7周后miR-126血浆表达量,同时全程记录患者心绞痛的发作情况。结果与健康对照组比较,AMI患者血浆miR-126表达量明显降低,差异有统计学有意义（P〈0.05）。反搏治疗组血浆miR-126表达量在反搏治疗前与标准治疗组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;反搏治疗后血浆miR-126表达量明显高于标准治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）;并且疗效优于标准治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论增强型体外反搏促进miR-126的表达,血浆miR-126表达量将成为评价心肌梗死患者预后的新标志物。

简介：患者男,79岁,因＂左侧肢体无力2.5h＂于2017年8月1日17时入住河南省人民医院脑血管病二病区。8月1日14时06分,患者因左侧肢体无力30min呼叫郑州市紧急救援中心,14时26分移动卒中单元（mobilestrokeunit,MSU,北京建优成业汽车销售有限公司）救护人员接到郑州市紧急救援指挥中心调度科呼叫电话,14时30分出车。

简介：目的探讨颈内动脉系统大动脉闭塞导致的急性缺血性卒中后6～9h内动脉溶栓的治疗效果方法叫颐性分析27例前循环大动脉闭塞的急性缺血性卒中患者的资料，发病距接受溶栓治疗的时间为6～9h，头部CT未显示脑出血和明确的梗死灶，全脑血管造影明确责任血管后，采用球激酶进行选择性动脉溶栓，尿激酶以1．5万U／min持续泵入，总量为50～150万U。血流动力学评估采用前向血流评定（TICI）．结果在27例溶栓的前循环大动脉闭塞的患者中，颈内动脉闭寒的有10例，大脑中动脉主干闭塞的有15例，大脑前动脉主干闭塞的有2例。动脉粥样硬化性卒中20例，心源性卒中7例，溶栓治疗后，血管完全再通（TICI分级：3级）的为5例，部分再通（TICI分纵：2级）的为15例，未再通（TICI分级：0～1级）的为7例，血管再通率为74．1％，总病死率为14．8％。20例动脉例佯硬化性卒中患者，溶栓治疗后血管再通率为90％，死亡率为0；7例心源性尊中患者，溶拴治疗后血管再通半为28．5％，死亡率为4／7。与溶栓治疗前相比，动脉粥样硬化性大动脉闭塞忠者的NIHSS评分和修订Rankin量表评分降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论对前循环动脉粥样硬化性大动脉闭塞导致的急性缺血性卒中的患者，在头部CT未显示有明确梗死灶的前提下，6～9h内选择动脉溶俭是较为有效的治疗方法。

简介：目的探讨阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导兔脂肪细胞分泌组织因子（TF）和纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）的影响。方法取正常兔脂肪组织分离培养脂肪细胞，实验设对照组、ox-LDL干预组、阿托伐他汀干预组及联合干预组，除对照组外，其余3组分别以不同终浓度的ox-LDL和阿托伐他汀进行单独或联合干预，孵育24h。用酶联免疫吸附法检测TF和PAI-1蛋白含量。逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达。结果ox-LDL使脂肪细胞分泌TF和PAI-1显著增加，TF和PAI-1mRNA表达升高，并呈剂量依赖性。阿托伐他汀呈浓度依赖性地抑制兔脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达及蛋白产生。联合干预组与ox-LDL组比较，阿托伐他汀使TF和PAI-1mRNA表达及蛋白分泌降低，但仍高于对照组。结论阿托伐他汀对ox-LDL诱导的兔脂肪细胞表达凝血和纤溶因子异常具有显著的调节作用？

简介：目的观察尿激酶静脉溶栓联合强化抗凝、抗血小板、调脂综合治疗急性ST段抬高性心肌梗死冠脉再通率.方法使用尿激酶静脉溶栓联合强化抗凝、抗血小板、调脂综合治疗方法,对我科收治的68名急性ST段抬高性心肌梗死患者进行治疗和用药过程的全程监测,通过冠脉造影证实治疗效果.结果68名急性ST段抬高性心肌梗死患者,通过综合治疗,冠脉造影证实血管完全再通12例,部分再通49例,完全未通7例.结论通过尿激酶静脉溶栓联合强化抗凝、抗血小板、调脂综合治疗急性ST段抬高性心肌梗死,疗效满意,快速开通血管,能较好的为无条件实施急诊PCI治疗的患者实施初步治疗,并能为患者安全转运到上级医院实施PCI治疗起到了保驾护航作用.

简介：摘要目的研究呼气末正压（PEEP）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺复张容积及氧合的影响。方法回顾分析2015年4月至2016年4月期间在我院接受机械通气治疗的20例ARDS患者临床资料，分别测定呼气末正压为5、10、15cmH2O时肺复胀容积，观察患者血流动力学、动脉血气以及肺机械力学变化。结果随着呼气末正压水平的增加，肺复张容积明显增加呈正相关（P<0.05）；动脉氧合指数随着PEEP增加而增加，且变化与肺复张容积呈正相关（P<0.05）；不同PEEP条件下，患者肺静脉顺应性无变化(P>0.05)。结论急性呼吸窘迫综合征患者PEEP水平越高，肺复张容积越大，有效改善了患者氧合功能，明显提高了患者肺的顺应性，是临床治疗急性呼吸窘迫综合征的一种有效治疗方法，值得临床推广使用。

简介：美国学者William等比较局部脑组织近红外光谱技术与12道脑电图技术在监测颈动脉内膜切除术（CEA）中夹闭颈动脉过程中脑缺血方面的价值。他们采用前瞻性观察性设计，对单中心经过术前筛选的年龄〉18岁、行单侧CEA的90例患者术中除脑电监测之外，还通过放置在双侧眉弓上方的感应器对患者进行连续近红外光谱监测。剔除17例患者，对其余73例患者的数据进行分析。根据术中脑电监测结果，有4例患者（5．5％）需要行术中转流。采用颈动脉夹闭前1min内局部脑氧饱和度的平均值和夹闭后5min内的最低值，对手术侧脑组织氧饱和度的变化进行分析。局部脑组织氧饱和度的绝对值每下降1％、较基线值相比每下降1％，术中转流的可能性升高50％（以绝对下降值计算：OR=1．50，95％CI：1．03～2．26，P=0．03；

简介：目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)后脑脊液中氧合血红蛋白(HbO2)、还原氧合血红蛋白(HbDeoxy)和正铁血红蛋白(HbMet)的浓度随时间变化情况及与脑血管痉挛的关系,并观察SAH后脑动脉血流速度与氧合血红蛋白是否相关.方法选择发病后24h内入院的SAH患者共27例.分别于患者发病的第1、3、5、7、10、14天行腰椎穿刺取脑脊液,离心后取上清液,用紫外分光光度仪测量HbO2、HbDeoxy及HbMet的浓度,所得数据经统计学处理后绘趋势图并进行相关分析,并用经颅多普勒(TCD)对大脑中动脉(MCA)血流速度进行监测.结果SAH患者HbO2的浓度在发病第3天开始上升,在第7天达到高峰,为1.4×10-2mmol/L,与第1、3、14天相比,P＜0.05;HbDeoxy的浓度在第5天开始上升,在第7天达到高峰5.5×10-3mmol/L,与第1、3、5、14天相比,P＜0.05;而HbMet的浓度随时间只是轻度上升,在第14天达到高峰7.5×10-3mmol/L,与其他天相比P＞0.05.用TCD测得MCA的血流速度从第5天开始升高,到第7天达到高峰111.2cm/s.对MCA的血流速度变化与HbO2的浓度变化行相关分析,r=0.906,两者呈正相关.结论本研究支持HbO2是引起SAH后慢性脑血管痉挛的主要启动因子之一这一假说,并暗示了HbDeoxy也可能是致挛因子.同时证明了SAH后脑动脉血流速度与HbO2有相关性及TCD在脑血管痉挛诊断中的价值.

简介：目的探讨ST段抬高型心肌梗死（STEMI）合并胃溃疡溶栓及介入治疗后缺血再灌注损伤程度的差异及其机理。方法收集2014—2016年在吉林中心医院以及北华大学附属医院心内科及消化内科在院患者病例，试验分为GU（胃溃疡）组和对照组各40例，疗程为2周。结果①两组人群经比较显示，经冠脉介入治疗及溶栓治疗的GU组患者，心肌超氧化物歧化酶（SOD）（390±17）U／g、过氧化氢酶（CAT）（1399±90）KU／L、磷酸肌酸激酶（CK）（500±50）U／L的活性均优于对照组：磷酸肌酸激酶CK（758±20）U／L，心肌超氧化物歧化酶SOD（351±18）U／g，过氧化氢酶CAT（1100±30）KU／L，P〈0．05。②GU组提示胃泌素升高（49．56±11．49）ng／L可以改善患者的缺血再灌注损伤情况，而其在降低心肌酶水平（500±50）U／L方面疗效也优于对照组。结论胃泌素可以有效缓解ST段抬高型心肌梗死患者心肌缺血再灌注损伤。

简介：目的研究水飞蓟宾（silibinin,SIL）对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心功能和氧化应激的影响.方法将100只实验用SD大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低剂量[100mg/（kg·d）]预处理组、中剂量[200mg/（kg·d）]预处理组、高剂量[400mg/（kg·d）]预处理组,每组各20只.SIL预处理组术前7d开始灌胃给药.7d后结扎大鼠冠状动脉30min后再通建立心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注时间为6h.通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径（LVIDd）和收缩末期左室内径（LVIDs）、短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）及每搏输出量（SV）;生化分析法测定血清中心肌酶含量;HE染色法观察心肌组织形态结构改变;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量;Westernblotting法测定心肌组织NF-κB蛋白表达;TUNEL染色法观察心肌细胞凋亡状况.结果与模型组比较,经SIL中、高剂量预处理能够明显降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV;可显著降低血清中心肌酶（谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶）含量,提高心肌组织中抗氧化酶（超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶）活性并显著降低MDA含量;此外,还可显著降低NF-κB蛋白表达量,并且明显改善心肌细胞凋亡状况,显著降低凋亡指数（AI）,差异均具有统计学意义（P〈0.05～0.01）.结论SIL具有改善心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能并抑制其氧化应激损伤的作用,表现出对急性心肌梗死具有-定的保护作用.

简介：目的探讨代谢综合征（MS）及合并冠心病（CHD）患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）水平与胰岛素抵抗和MS其他指标的关系.方法用液相蛋白芯片结合流式细胞仪测定单纯MS组（27例）、MS＋CHD组（40例）和健康对照组（30例）空腹血浆PAI-1水平,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定空腹血浆真胰岛素水平,收集MS的其他有关数据如腰围、体重指数、空腹血糖和血脂,计算胰岛素敏感指数（ISI）.结果PAI-1水平健康对照组为（167.1±44.8）ng/L,MS组为（413.9±107.5）ng/L,MS＋CHD组为（551.6±167.3）ng/L,三组间差异有统计学意义（P〈0.05）.PAI-1水平与ISI呈负相关,与空腹真胰岛素、体重指数、甘油三酯呈正相关;以PAI-1为应变量的多元逐步回归分析提示,ISI、空腹真胰岛素、体重指数、甘油三酯与PAI-1具有相关性.结论MS患者的PAI-1水平增加,合并CHD的MS患者更为明显,并与胰岛素敏感性有关,可能在MS发展为CHD中起一定作用.

简介：目的探讨主动脉内球囊反博术(intra-aorticballoonpump,IABP)联合体外膜肺氧合(extracorporealmembraneoxygenation,ECMO)治疗成人暴发性心肌炎(fulminantmyocarditis,FM)并发心源性休克(cardiogenicshock,CS)患者的临床经验。方法对2015年2月至2017年9月中国医学科学院阜外医院深圳医院心内科重症监护室6例成人FM并发CS患者,在大剂量的血管活性药物以及IABP辅助下,血流动力学仍呈恶化趋势,而应用静脉-动脉模式ECMO支持,回顾性分析其住院期间及出院随访资料。结果患者年龄(29.50±5.54)岁,其中男1例(16.7%),女5例(83.3%)。ECMO支持时间(154.67±56.40)h,IABP支持时间(179.00±62.92)h。在6例患者中,5例(83.3%)患者成功脱离ECMO辅助循环并顺利出院,出院后随访至今,患者的心功能正常。1例患者未能撤机,死于并发症。结论在药物及时治疗和积极防治并发症的基础上,IABP联合ECMO辅助循环治疗可能在FM并发CS患者中起协同作用,改善患者预后。