简介：目的探讨缺血期急性高血糖对大鼠心肌缺血/再灌注（MI/R）后心肌损伤的影响,并分析血糖水平与心肌损伤之间的关系。方法在制备急性大鼠MI/R（缺血30min,再灌注6h）模型的基础上,静脉输注高浓度的葡萄糖溶液,造成2个不同浓度的缺血期急性高血糖动物模型。将32只SD大鼠随机平均分配为4组：（1）假手术组（SHAM）,（2）生理盐水对照组（CON）,（3）高糖1组（HG1）和（4）高糖2组（HG2）。术中监测血糖水平,再灌注结束后检测心肌酶谱水平和心肌梗死面积（IS）。结果（1）与CON组相比较,HG1组和HG2组缺血期血糖水平均显著升高,分别为（10.5±1.0）、（18.0±1.2）mmol/Lvs（4.7±0.7）mmol/L（P〈0.05）。（2）HG1组和HG2组的血肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平明显升高,且心肌酶谱与血糖水平存在正相关（r分别为0.80和0.73,P〈0.01）。（3）HG1组的IS较CON组有扩大趋势,但差异无统计学意义〔（40.8±5.2）%vs（37.6±5.8）%,P〉0.05〕;HG2组的IS明显扩大〔（45.6±8.5）%vs（37.6±5.8）%,P〈0.05〕,且IS与血糖水平存在正相关（r=0.57,P〈0.01）。结论缺血期急性高血糖加重大鼠MI/R损伤,且血糖水平与心肌酶谱和IS之间存在正相关。

简介：目的探讨心肌灌注声学造影（MyocardialContrastEchocardiography，MCE）技术在肥厚型梗阻性心肌病（HypertrophicObstructiveCardiomyopathy，HOCM）经皮导管肥厚室间隔化学消融术（PereutaneousTransluminalSeptalMyocardialAblation，PTSMA）中的应用价值。方法对109例HOCM患者在PTSMA术中向拟订靶血管远端注入声学造影剂后即刻观察造影剂显影范围，选择靶血管，判断预后效果，以及制定治疗方案。结果109例HOCM患者于PTSMA术中全部施行MCE检查，101例MCE技术判断适于PTSMA术，术后无并发症，左室流血道压力阶差（Leftventrieularoutcometractpressuregradients，LVOTPG）由术前78．0±30．7mmHg降至术后即刻37．4±30．0mmHg（p〈0．001）、术后6月随访进一步下降至33．3±23．4mmHg（p〈0．001），差异有明显统计学意义。8例患者压力阶差下降不明显，症状无改善，于术后或直接行外科Morrow手术。结论MCE技术可在PTSMA术中判断远期疗效，判定正确的靶血管，避免严重的并发症、个性化制定治疗方案等方面起到关键的作用。

简介：目的探讨急性脑梗死患者c，反应蛋白（CRP）、D-二聚体（D—D）水平的变化与疾病诊断、治疗之间的关系及其临床价值。方法选择我院收治的82例急性脑梗死患者为观察组，以同期在我院进行体检的82例健康者作为对照组。检测观察组患者入院后第2、7、14、21天CRP、D．D的水平，并将入院后第2天的CRP、D—D水平与对照组的检查结果进行对比。结果观察组患者入院第2天CRP为（16．52±1．31）mg／L，显著高于对照组的（3．15±0．96）mg／L；观察组患者入院第2天D—D为（0．99±0．32）mg／L，显著高于对照组的（O．36±0．28）mg／L，差异均有统计学意义（P〈0．05）。在观察组患者中，入院后第2天，中、重度患者CRP均明显高于轻度患者（P〈0．05），重度患者CRP、D—D水平明显高于中度患者（P〈0．05）。不同程度急性脑梗死患者不同时间段的CRP、D—D差异有统计学意义。结论CRP、13—13水平的高低可能反映急性脑梗死患者炎症程度及血栓情况，在疾病的诊断、治疗中具有一定指导意义。

简介：目的探讨大剂量尿激酶（UK）静脉溶栓治疗急性心肌梗死的疗效。方法采用大剂量静脉溶栓疗法，首剂150万U，以后每天50万U静脉点滴，4～7d，总计300万～450万U。结果冠脉再通率暑2．14％（23／28），再梗率14．29％（4／28），出血并发症10．71%,（3／28），病死率10．71％。结论大剂量尿激酶静脉溶栓治疗AMI病人，可以提高相关血管的再通率，降低病死率；溶栓治疗年龄不限；尿激酶150万U是AMI溶栓治疗较适当剂量。

简介：<正>AMI62例发病24小时内、第2天、第5天血清肌钙蛋白I(cTnI)值分别为17.08±3.3、23.50±14.1和8.46±3.21(μg/ml,免疫吸附分析法),以第2天测定值最高(P<0.05)。其中并发严重急性左心衰(20例)、休克(15例)和死亡(9例)患者的cTnI水平明显高于无上述并发症者(P<0.05)。而有无严

简介：目的探讨己酮可可碱氯化钠注射液治疗急性脑梗死的疗效。方法使用己酮可可碱氯化钠注射液和复方丹参注射液随机开放治疗急性脑梗死。并比较两组的疗效。结果治疗组的基本治愈率+显效率76％，总有效率92％；对照组的基本治愈率+显效率64％，总有效率72％。己酮可可碱氯化钠注射液治疗急性脑梗死的基本治愈率+显效率以及总有效率明显高于对照组，两组比较有显著性差异(P<0．05)。结论己酮可可碱氯化钠注射液治疗急性脑梗死疗效好，副作用小，安全可靠。

简介：目的观察依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效，以及治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）及神经功能缺损（NIHSS）评分的变化情况。方法将80例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组，每组40例，比较两组的临床疗效及治疗前后血清NSE及NIHSS评分的变化情况。结果观察组疗效优于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组和对照组患者治疗后NSE浓度及NIHSS评分均较治疗前明显降低，且观察组NSE浓度及NIHSS评分较对照组降低更明显（P〈0．05）。结论依达拉奉治疗急性脑梗死疗效确切，可以降低血清NSE的水平及NIHSS评分，值得推广应用。

简介：目的探讨不同TOAST病因分型的急性脑梗死患者的年龄、性别分布特点及其血尿酸水平变化，为有效治疗和预防该病提供参考。方法选择158例急性脑梗死患者作为研究对象（观察组），根据TOAST分型标准对患者进行分型，同时选取158例无心脑血管疾病者作为对照组，入选者均检测血清血尿酸水平，分析不同TOAST病因分型的急性脑梗死患者的年龄、性别分布特点及其血尿酸水平。结果158例急性脑梗死患者中大动脉粥样硬化型40例（LAA，25．3％）、心源性栓塞型19例（12．0％）、小动脉闭塞型73例（SAO，46．2％）、其他明确病因型16例（10．1％）、不明原因型10例（6．3％）。其中大动脉粥样硬化组、小动脉闭塞组患者血尿酸水平明显高于其余各组；大动脉粥样硬化组、小动脉闭塞组、心源性栓塞型组患者血尿酸水平显著高于对照组（P〈0．05），其他明确原因组及不明原因型组急性脑梗死患者血尿酸水平与对照组患者比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。不同TOAST病因分型的急性脑梗死患者的吸烟史，合并高血压、糖尿病、高血脂等情况比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论不同TOAST病因分型的急性脑梗死患者血尿酸水平存在显著差异，LAA型、SAO型患者血尿酸水平高于其他类型以及非急性脑梗死患者，可能与患者吸烟及合并糖尿病、高血压等疾病有一定关系，在临床治疗过程中应加以重视。

简介：心动过速性心肌病是一种可逆的扩张型心肌病,室性或室上性心动过速均可诱发,相关心动过速被终止后,患者心功能多可恢复正常。近几年随着导管消融技术的发展,大部分快速性心律失常可以得到根治,因此,明确诊断心动过速性心肌病更加重要。现虽然有很多文献报道心动过速性心肌病,我们对此病的认识仍很肤浅,仍有很多问题有待解决。本文就心动过速性心肌病相关研究已取得的进展及仍需解决的问题进行概述。

简介：重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）时常伴有腹内压（intra-abdominalpressure，IAP）升高而并发腹内高压症（intra-abdominalhypertension，IAH）；IAP升高到一定程度又会导致心、肺、肾、胃肠等功能障碍或衰竭[1]。1984年，Kron等首次将这种腹腔内高压合并新的器官功能障碍或衰竭定义为“腹腔间隙综合征（abdominalcompartmentsyndrome，ACS）”，又称腹腔间隔室综合征。其病情复杂凶险，处理棘手，病死率高达50％～75％[2]。

简介：AP的发生多与胆石症、胆道感染、大量饮酒、暴饮暴食等因素有关，但仍有5％～25％的病因不明^[1]。虽然有文献把邻近乳头的十二指肠憩室炎作为AP的一个病因，但由于十二指肠镜及上消化道钡透检查在该病中应用较少，因而该病未能引起足够重视。现对3年多来我科收治的十二指肠乳头旁憩室进行回顾性分析，以探讨其与AP发生的关系。

简介：目的：探讨采用血栓弹力图（TEG）评价阿司匹林和氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的抗血小板效果,以指导对急性脑梗死患者抗血小板聚集药物治疗的个体化调整。方法选择急性脑梗死患者82例,予阿司匹林100mg和氯吡格雷75mg联合治疗7d后,采用TEG仪检测花生四烯酸（AA）途径诱导的血小板抑制率和腺苷二酸（ADP）受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。同时选择急性脑梗死患者40例作为对照组,单用阿司匹林100mg抗血小板治疗7d,对比两组TEG参数（R值、K值、angle角、MA值）。结果急性脑梗死予阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板,阿司匹林对AA途径的抑制率明显高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率,差异有统计学意义（P〈0.01）；对阿司匹林反应良好的患者,4例对氯吡格雷无反应,15例反应低下；对氯吡格雷反应良好的患者,仅1例对阿司匹林反应低下。对氯吡格雷反应低下者,3例对阿司匹林无反应,5例低下,6例对阿司匹林有效,15例良好。两种疗效有一定关联性（P〈0.01）。对阿司匹林反应良好＋有效为62例,反应低下＋无效者20例；氯吡格雷反应良好＋有效者42例；反应低下＋无效者38例,两种药物疗效差异有统计学意义（P〈0.01）。单用阿司匹林组与双联抗血小板组比较两组患者R值、K值、α角、MA值均无明显差别（P〉0.05）。结论采用TEG仪检测对急性脑梗死患者抗血小板治疗的疗效评价有较高的临床价值。双联抗血小板中阿司匹林对急性脑梗死患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。双联抗血小板治疗对血凝的影响较单用阿司匹林无明显差别。

简介：乌头碱类植物常用酒泡制后外用或者口服治疗风湿性关节痛、腰痛等，或煎煮后服用滋补身体，有较好的疗效。临床上因泡制或服用不当乃致误服导致中毒的病例较常见。轻者口舌及四肢麻木，头昏、恶心、呕吐，重者导致心律失常危及生命。本文收集1995年1月至2007年10月在我院急诊及住院的急性乌头碱中毒108例患者进行回顾性分析，探讨其临床特点。

简介：心肌疾病中发生的基因突变，根据受累基因不同，可导致疾病严重程度或预后的不同最近发现致心律失常型右室心肌病（ARVC）中存在一种不常见的表型，其特征为左室广泛受累（ALVC），同时可伴有或不伴有右室病变ARVC是由于细胞粘附缺陷所致。几种细胞粘附蛋白（如粒桥蛋白）基因突变的发现支持了这一观点

简介：扩张型心肌病并发心律失常相关因素研究；卡维地洛对扩张型心肌病心力衰竭患者TNF-α的影响；缬沙坦治疗扩张型心肌病心力衰竭的疗效观察。

简介：目的：探讨蛛网膜下腔出血急性期继发大面积脑梗死临床特点，影像学改变及治疗经验。方法：回顾性分析13例蛛网膜下腔出血急性期继发大面积脑梗死的临床特点及脑CT和脑动脉造影检查资料。结果：剧烈头痛、呕吐9例，意识障碍9例，脑膜刺激症9例，眼外肌麻痹9例，单瘫或偏瘫6例；脑CT示：均为脑叶梗死；脑血管造影示：均为动脉瘤破裂。结论：蛛网膜下腔出血急性期继发大面积脑梗死以动脉瘤破裂为主，多见脑叶梗死，脑动脉造影是明确诊断的最佳检查方法，急性期治疗关键。

简介：目的研究糖尿病与腔隙性脑梗死的临床关系。方法对158例腔隙性脑梗死患者作回顾性分析，根据是否合并糖尿病将其分为非糖尿病组（A组）90例及糖尿病组68例（B组），比较两组治疗结果。结果A组治愈率和病死率分别为94．44％和5．56％；B组治愈率和病死率分别为76．47％和23．53％。两组治愈率和病死率相比差异有统计学意义（P〈0．01）。结论糖尿病是腔隙性脑梗死的高危因素，糖尿病后患腔隙性脑梗死预后差，病死率高，临床应高度重视糖尿病合并腔隙性脑梗死的治疗。

简介：<正>对照组30例予血栓通10ml静滴每天1次。治疗组30例加用低分子肝素钙(LMWH)0.4ml,每天2次腹部脐旁2cm处皮下注射。疗程均为10天。结果:按第4届全国脑血管病会议疗效标准评定,治疗组基本治愈12例,显著进步7例,进步6例,总有效率83.3％,对照组分别为7、6、3例和53.3％,P<0.05。治疗

简介：目的探究抗炎蛋白TNFAIP3（TNF-αinducedprotein3）（A20）在急性病毒性心肌炎发生发展过程中保护作用。方法90只6-8周龄Balb/c小鼠分为6组：Con组,GFP组,A20组,CVB3组,CVB3＋GFP组,CVB3＋A20组,每组15只。包装rAAV9-GFF与rAAV9-A20病毒,纯化后经尾静脉注射过表达相应基因,2周后腹腔注射100ul含106PFUCVB3病毒液或PBS。监测各组小鼠体重变化及小鼠存活情况,病毒注射后第10天行心脏超声及心导管检查,取心脏,行HE染色和免疫组化检测（CD68及Ly6G）。RT-PCR检测心脏炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-12,IL-17A,IL-I0,IL-13mRNA水平。TUNEL检测小鼠心脏凋亡。收集小鼠血浆,检测血浆磷酸肌酸激酶CK-MB和肌钙蛋白cTnI。Westernblot检测炎症、凋亡相关蛋白。结果CVB3诱导Balb/c小鼠急性病毒性心肌炎形成,CVB3组和CVB3＋GFP组小鼠体重增长缓慢,第4天开始出现死亡,第10天达到高峰,累积生存率分别为40%和46.7%。HE染色可见大量炎症细胞浸润,心肌细胞坏死。免疫组化显示巨噬细胞及中性粒细胞浸润显著。TUUNEL显示大量心肌细胞凋亡。与正常Con相比,心脏超声和心导管显示CVB3组EF、FS、dp/dtmax、-dp/dtmin显著降低,心脏收缩功能下降。小鼠促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-12,IL-17AmRNA水平显著增高,抑炎因子IL-10,IL-13mRNA降低。血浆游离CK-MB和肌钙蛋白cTnI,高于正常组。Westernblot示炎症、凋亡相关蛋白激活。高表达A20后,炎症细胞浸润减少,心肌细胞凋亡缓解,炎症通路及凋亡均抑制。促炎因子表达水平降低,血浆肌钙蛋白减少。结论A20可缓解CVB3诱导的急性病毒性心肌炎病理生理学改变,从而发挥保护作用。

简介：心肌细胞是一种终末分化细胞，当它受到外界因素的刺激后主要表现为细胞体积的增大，参与收缩的蛋白合成增加等，心肌细胞持续性肥大最终将导致心力衰竭。本文主要综述了核因子κB系统与心肌肥大过程的联系。