简介：目的：观察不同剂量多巴胺治疗犬硬膜外阻滞低血压对血流动力学的影响。方法：用健康犬制成硬膜外阻滞低血压模型，用电磁血流量仪监测多巴胺治疗前后的心输出量、门静脉、肝动脉和左肾动脉的血流量。按不同的多巴胺静脉注射剂量分组，D1组为1μg/(kg·min），D2组为5μg/(kg·min），D3组为10μg/(kg·min），D4组为20μg/(kg·min）。结果：D1组以增加CO和SV为主，无明显的升压效应。D2组的效应与D1组相同，但程度有所增强。D3组的每搏量和心率都增加，肾和肝血管阻力、平均动脉压分别恢复到阻滞前水平。D4组的MAP恢复并超过阻滞前值，与肝血管阻力和外周血管阻力明显增强有关。肝肾血流于硬膜外阻滞后下降不显著，应用多巴胺后有上升趋势，但与对照组比较也无统计学差异。结论：为纠正硬膜外阻滞低血压，选用5-10μg/(kg·min）多巴胺治疗，对肝肾和内脏血流动力学可产生有利的影响。

简介：目的：观察右星状神经节阻滞（R-SGB）对全身麻醉气管内插管期心血管反应的影响。方法：ASAⅠ—Ⅱ级择期全麻病人40例．随机分为两组。研究组于全麻诱导前15分钟用1％利多卡因10ml经c6入路行R-SGB，对照组诱导前同法注射10mf生理盐水。观察气管插管前后SBP、DBP．MBP、HR、ECG，Sp02和RPP的变化。结果：研究组各时点与入室基础值比较，仅诱导后SBP．DBP、MBP鼠著降低．窥喉时HRP和RPP显著升高（P〈0．01）；在插管3min后已恢复至基础值。而对照组诱导后SBP、DBP，MBP显著降低（P〈0．01）；窥喉时SBP、DBP、MBP．HR、RPP均显著升高（P〈0．01）．并持续至播管后5分钟。组间比较．对照组升高的程度显著高于研究组（P〈0．05或P〈0.01）。结论：R-SGB对全麻气管插管期的心血管反应有一定抑制作用，可用于调控全麻插管期心血管不良反应。

简介：

简介：目的：观察血液稀释对全髋置换术患者的血液流变学影响。方法：26例全麻醉期全髋置换术患者，随机分为两组，I组为对照组，Ⅱ组为血液稀释组。Ⅱ组在诱导前采集自体血400-800ml，同时输注平衡血液，使血液送到中度稀释状态。结果：两组血液流变学有显著性差异，Ⅱ组的全血粘度、血样粘度、血细胞压积和血浆纤维蛋白均较I组为低。结论：中度血液稀释有助于预防术中血栓形成与栓塞。

简介：

简介：目的：对比观察罗派卡因分别伍用芬太尼和吗啡对上腹部手术后病人硬膜外自控镇痛（PCEA）的效果。方法：41例择期上腹部手术。随机分为RM组和RF组，接受PCEA治疗。RM组为0．2％的罗派卡因加吗啡50μg／ml，RF组为0．2％罗派卡因加芬太尼5μg/ml．每次启动PCA泵给药6ml。结果：RM组和RF组均可提供满意的术后镇痛．安静时RM组的VAS评分波动于27～38mm之间，RF组为28-39mm，活动时RM组的VAS为38～56mm之间。RF组兔36-58mm之间．两组间无显著性差异（P〉0.05），但RF组罗哌卡因的用量显著大于RM组（P〈0．01），RF组与RM组出现单侧或双下肢麻木的比例为5：1，恶心，呕吐、瘙痒．镇静评分及术后排气时间均无统计学差异（P〉0．05）。两组无一例呼吸抑制出现。结论：0．2％的罗哌卡因加小剂量吗啡或芬太尼对上腹都手术后PCEA的效果相当，RM组可明显减少罗哌卡因的用药量。

简介：本文观察比较丙泊酚或雷米芬太尼辅用于白内障手术球周阻滞期间的镇痛和镇静效果，以及对呼吸循环功能的影响。报告如下。

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简介：本文对40例癫痫与垂体瘤开颅手术后病人，利用持续输注泵使用丁丙诺啡施行术后切口镇痛，效果满意。现报告观察结果如下。

简介：

简介：本文采用两种术后镇痛方法，即硬膜外腔一次性注入马啡与布比卡因复合液、单次注药后继以持续泵输注上述复合液，观察比较两种术后镇痛方法的镇痛效果和不良反应，今报告如下。

简介：目的：探讨蛛网膜下腔局麻药加入新斯的明的术后镇痛效果与不良反应。方法：选择60例择期下腹部手术病人，随机分为三组，每组20例，均采用单次腰麻：A组腰麻药为0．75％重比重布比卡因15mg；B组0．75％重比重布比卡因15mg中+新斯的明0．2mg；C组0．75％重比重布比卡因15mg中+新斯的明0．2mg+东莨菪碱0．Img。术后采用视觉模拟评分(VAS)观察镇痛效果及不良反应。结果：B、C组术后完全无痛时间和持续镇痛时间明显长于A组，VAS评分明显低于A组(P<0．01)；B组的恶心呕吐不良反应率高，C组仅l例恶心呕吐。结论：蛛网膜下腔注射新斯的明的术后镇痛效果确切，持续镇痛时间长，加用东莨菪碱后恶心呕吐不良反应显着减少。

简介：

简介：我院在刮宫产术硬膜外腔麻醉中采用“一针穿刺、三点注药”方法，取得了较满意的麻醉效果，现报道如下。

简介：目的：比较罹哌卡因和布比卡因硬膜外腔分娩镇痛对产程进展与分娩方式的影响。方法：选择应用PCEA的初产妇70例，分成雨组：0．1％罹哌卡因+芬太尼2μg/ml组(R+F组，n=35)和0．1％布比卡因+芬太尼2μg／ml组(B+F组，n=35)；另外设置封照组(n=55)均为未接受PCEA的初产妇。结果：两个镇痛组的镇痛效果相比无显著性差异；产程在3组之间无显著性差异；器械助产率和剖宫产率在R+F组明显低于B+F组和对照组(P<0．01)；新生儿Apgar部分在3组之间无显著性差异。结论：硬膜外腔低浓度罹哌卡因或布比卡因辅以小剂量芬太尼用于分娩镇痛，都能取得满意的镇痛效果，对产程进展和新生儿都无明显的影响。采用罹哌卡因PCEA者，其器械助产率和剖官产率最低，初步认为罹哌卡因硬膜外腔分娩镇痛是较可取的分娩镇痛方法。

简介：目的：探讨曲马多对体外循环状态下机体内环境不良反应的抑制作用与心肌保护作用。方法：选择20例择期室间隔缺损修补术患儿，随机分为两组：曲马多组（T组）和对照组（C组）。两组均采用芬太尼、异氟醚、维库溴铵复合全麻，T组于转机前10min按曲马多1.5mg/kg静脉注射，C组仅给以等量生理盐水。分别观察麻醉诱导后，转机后、8h、10h的肌钙蛋白（CTnI）、白介素-6（IL-6）和白介素-8（IL-8）的变化。结果：T组和C组和CTnI、IL-6和IL-8均于转机后6h达高峰，以后逐渐降低，但两组相比，T组各指标均低于C组，有显著性差异（P<0.01)；每组内各指标于转机后各时点与转机前相比，有显著性差异（P<0.01）。结论：曲马多可有效抑制体外循环状态下机体的炎性反应及再灌注损伤，有一定的心肌保护作用。

简介：目的：比较心输出量对血气分配系数不同的两种吸入麻醉药安氟醚，笑气摄取的影响。方法：应用吸入麻醉药计算机模型-吸入麻醉执行者，固定VT700ml/min，Vf10bpm，新鲜气体流量2L/min情况下，模拟1.6%安氟醚、50%笑气对年龄40岁、身高175cm，体重70kg的标准男子实施麻醉。1组模拟麻醉诱导期心输出量变化对摄取量的影响，记录不同心输出量（正常心输出量及心输出量分别下降或升高30%）状态下，吸入麻醉开始后1、3、5、10、15、20、45、75min环路气麻醉药浓度（Fi），呼气末麻醉药浓度（Fa)；2组模拟正常心输出量下麻醉45min后，上述心输出量改变对摄取的影响，记录心输出量改变后1、3、5、10、15、20、45、60、75min的Fa、Fi，并计算Fa/Fi、1-Fa/Fi。结果：随着心输出量增加，安氟醚和笑气的Fa/Fi与时间关系曲线均表现为下移，而1-Fa/Fi与时间关系曲线上移。与笑气比较，不同心输出量情况下安氟醚各曲线间较为离散，而笑气各曲线相对集中。结论：心输出量对麻醉气体的摄取有直接的影响，心输出量增加，摄取增加，反之亦然，使用计算机模型模拟能直观地反映心输出量对麻醉药物摄取的影响。临床麻醉过程中，应注意麻醉药物对心肌的抑制和不同病理状态下心输出量的变化对吸入麻醉深度的影响。

简介：目的：观察小鼠不同程度缺氧适应对缺血缺氧脑即早基因c-fos和c-jun基因表达的影响。方法：采用链霉素亲生物素-过氧化酶(简称S-P)免疫组化技术。采用两种不同程度的缺氧预处理：①小鼠第一次缺氧开始到喘呼吸出现后，行第二次缺氧，定为B1组(此时瓶内的氧浓度为15％)；②小鼠第一次缺氧开始到瓶内的氧浓度降低为10％后，行第二次缺氧，定为B2组。结果：B2组的低氧存活时间明显长于B1组；缺血缺氧后30minc-fos和c-jun基因阳性细胞呈低密度分布，1hc-fos基因表达下降，12h则基本消失，阳性细胞呈散在分布。c-jun基因的表达高峰在缺血缺氧3h、12h时，c-jun基因阳性细胞仍呈低密度分布；缺氧适应使缺血缺氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少，而使缺血缺氧脑增加的c-jun基因的阳性细胞进一步增加，B1组和B2组缺血缺氧脑基因表达的影响无差异，结论：缺血缺氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达．且有时间依赖性；缺氧适应可抑制缺血缺氧脑c-fos基因的表达，增强缺血缺氧脑c-jun基因的表达。

简介：目的：观察P物质对离体大鼠心脏急性心肌缺血后心律失常的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠32只，体重250～300g，随机分为4组（n=8）：对照组（Sham组）．急性冠脉结扎（coronaryarteryocclusion，cAO）组（CAO组）、P物质（substancePSP）干颊组（SP-CAO组），P物质受体拮抗剂（D-SP）干预组（D-SP-CA0组）。麻醉后分离大鼠心脏．采用Langendorff装置灌流离体心脏．记录CAO前10min及CAO后60min内的室性心律失常发生次数。结果：离体大鼠心脏CAO后室性心律失常的发生次数比手术对照组明显增多．且绝大多数集中在CAO后10-30min之间，SP可以显著降低cAO后室性心律失常的发生次数。并且这种作用可被D—SP有效逆转。结论：SP可明显减少离体大鼠灌流心脏急性心肌缺血诱发的室性心律失常。

简介：目的：探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌映血再灌注损伤的影响。方法：健康雄性S—D大鼠48只．体重230～330g．结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为B组（n=6）：假手术组（sham组）：只穿线．不结扎；缺血再灌注组（CON组）：缺血30min．再灌注120min，再灌注前5min单次静脉注射生理盐水1mL；缺血后处理组（IpostC组）：缺血30min末行缺血10s．再灌注10s，重复3次后再灌注120min；舒芬太尼后处理组（0．1SpOStC组～10SpostC组）：再灌注前5min分别单次静脉注射舒芬太尼0．1．0．3，1、3．10ug／kg．5min后再灌注120min。于结扎线缝好后平衡30rnfn（T0）、缺血30min末（TI），后处理末（T2）．再灌注120min末（T3）记录MAP-HR．并计算血压心率乘积（RPP）。计算心肌梗死面积（1S）与缺血危险区（AAR）比值（IS／AAR）。选取最佳剂量舒芬太尼后处理组．sham组．CON组．IpostC组于T3时取颈动脉血2ml。采用硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）浓度．黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与CON组比较．IpostC组、0．3．1．3、10SpostC组IS／AAR降低（P〈0．05）。其中舒芬太尼后处理组中1SpostC组降低最为明显；与IpostC组比较．0．1SpostC组IS／AAR增加（P〈0．05）。舒芬太尼剂量-效应关系si9mOidal方程为：Y=0．3749＋0．4872／。（1＋10^1.502-x）．ED50为0．03174ug／kg。与sham组比较，其余三组血清MDA浓度升高．SOD活性降低（P＜0．05）；与CO嘲比较．IpostC．、SpostC组MOA降低．SOO话性升高（P〈0．05）。结论：舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤．并且呈剂量依赖性。