简介:目的探讨脑脊液早期分泌抗原靶-6(ESAT-6)和干扰素-γ检表达水平变化对结核性脑膜炎的临床诊断价值。方法采用酶联免疫吸附试验分别检测结核性脑膜炎(21例)、非结核性脑膜炎颅内感染(28例)和正常对照者(32例)脑脊液ESAT-6和干扰素-γ检表达水平。结果结核性脑膜炎组患者脑脊液ESAT-6和干扰素-γ检平均表达水平分别为4.46pg/ml[(2.20~10.55)pg/ml]和34.86ng/L[(25.62.241.71)ng/L],均明显高于非结核性脑膜炎颅内感染组[(1.18±0.49)pg/ml、(12.00±3.37)ng/L]和正常对照组[(1.05±0.47)pg/ml、(14.58±3.46)ng/L],差异具有统计学意义(H=35.695,P=0.000;H=31.560,P=0.000)。非结核性脑膜炎颅内感染组与正常对照组之间差异无统计学意义(t=1.226,P=0.226;t=0.060,P=O.952)。Spearman秩相关分析显示,结核性脑膜炎组患者ESAT-6水平与干扰素-γ检水平呈正相关(n=1.000,P=0.000)。结论结核性脑膜炎患者脑脊液ESAT-6和干扰素-γ检表达水平明显高于非结核性脑膜炎颅内感染和正常对照者,检测这两项实验室指标的变化可协助结核脑膜炎的诊断,且两项指标之间具有一定相关性。
简介:目的测量阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VD)患者颅脑MRI片上的海马结构(HF)、胼胝体(CC)、侧脑室(LV)、外侧裂(SL)、白质疏松(LA)体积,建立判别函数,进行判别分析,提高区分AD组、VD组与老年健康对照组(NC)间的准确性。方法应用GESigna1.5T超导磁共振成像系统,对AD组、VD组、NC组各20例进行颅脑扫描,根据体视学的卡瓦列里原理,构建测试网格,对HF、CC、LV、SL、LA体积进行测量,建立判别函数,进行判别分析。结果AD组、VD组HF、CC体积均显著小于NC组,LV、SL、LA体积显著大于NC组;AD组的HF、LA体积均显著小于VD组。Fisher判别函数示判别总符合率为83.3%,AD组为95%,VD组为75%,NC组为80%。结论测量颅脑MRI的HF、CC、LV、SL、LA体积,建立判别函数,对AD、VD患者的临床诊断及鉴别诊断可能有一定的指导意义。
简介:目的应用磁敏感加权成像(SWI)技术探讨Sturge-Weber综合征(SWS)患儿癫痫发作与头颅MRI提示的脑皮层钙化和萎缩的相关性.方法对2004年至2013年间在美国韦恩州立大学医学中心确诊为Sturge-Weber综合征的14例患儿进行MRI检查,其中男6例,女8例,平均年龄4.15岁±2.84岁(0.8~10.0岁).所有患者的病变部位均为单侧大脑半球.MR扫描序列包括:矢状位及轴位T1WI、轴位FSET2WI、SWI及增强后轴位T1WI.观察所有图像以确认脑内病变位置及范围;利用SPIN软件观察钙化情况并进行评分.在T2WI上测量病变累及层面两侧脑半球的面积并计算得到脑萎缩比值(BAR);记录每个患儿的临床资料:首次癫痫发作年龄、癫痫发作频率(SSF)及癫痫持续时间以及IQ评分.应用社会科学统计软件包SPSS17.0版进行数据分析:对钙化评分、脑萎缩比值与临床状况进行Spearman相关分析.结果14例SWS患儿患侧脑实质均发生不同程度脑萎缩,7例出现皮层钙化,BAR与钙化程度呈显著的正相关(r=0.78,P=0.00).BAR与首次癫痫发作年龄存在明显负相关性(r=-0.77,P=0.00).同时,BAR与患儿的IQ评分呈明显负相关(r=-0.54,P<0.05),即萎缩程度越重则患儿智力水平越低.有明显钙化(评分=2)的患儿IQ评分均值比无皮层钙化的(评分=0)明显降低(55±42,96±13,P=0.03).结论Sturge-Weber综合征脑萎缩程度与癫痫发作时间有关联性,首次癫痫发作越早,脑萎缩越明显;患儿脑萎缩、皮层钙化的程度也与其智力水平具有明确的关系.
简介:目的:探讨~(131)Ⅰ治疗甲状腺功能亢进的临床应用效果。方法:选取2016年6月至2017年6月陆军军医大学附属新桥医院收治的甲状腺功能亢进患者100例,按照随机数字法随机分为对照组和观察组,每组50例,对照组予以甲巯咪唑片治疗,观察组予以^(131)Ⅰ治疗。比较2组患者临床疗效、干预前后甲状腺功能相关指标水平、血清降钙素(CT)、骨钙素(BGP)、甲状旁腺素(PTH)、低钾发生情况以及复发情况。结果:观察组临床有效率(94.00%)显著高于对照组(70.00%)(P〈0.05)。2组患者干预前FT3、FT4、TSH、TPOA、TGAb、CT、PTH、BGP水平比较,差异无统计学意义(P〉0.05),干预后2组FT3、FT4、TPOA、TGAb、CT、BGP水平均较干预前显著降低,TSH、PTH水平均较干预前显著升高,且观察组FT3、FT4、TPOA、TGAb、CT、BGP水平低于对照组,TSH、PTH水平高于对照组(P〈0.05)。观察组低钾发生率(26.00%)显著高于对照组(4.00%),复发率(16.00%)显著低于对照组(54.00%),睡眠障碍发生率(12.00)显著低于对照组(42.00)(P〈0.05)。结论:^(131)Ⅰ治疗甲状腺功能亢进可显著降低血清CT、BGP水平,升高血清PTH水平,改善患者甲状腺功能及睡眠质量,降低复发率,疗效确切。
简介:目的探讨可解脱性球囊治疗外伤性颈动脉海绵窦瘘(traumaticcarotidcavernousfistula,TCCF)的技术要点及临床疗效,方法回顾性分析128例TCCF病人的临床资料,采用可解脱性球囊进行栓塞治疗。结果术后结果显示:1次栓塞成功118例(92.2%);栓塞术后复发10例(7.8%),再次栓塞治疗后达到完全治愈。6例(4.7%)因严重的盗血而闭塞颈内动脉。随访24个月.6例术前失明病人中,好转2例,无变化4例;58例视力下降的病人中,视力恢复正常53例,视力未完全恢复5例;无手术相关并发症及死亡。结论可解脱性球囊治疗TCCF操作简单、疗效确切。
简介:目的精神外科治疗癫痫是我国目前治疗除药物治疗外的唯一手段.对一些反复发作难以控制的癫痫有明显效果.方法口服C-P首剂50mg/日,丙戊酸钠0.2,2次/日给予氟哌啶醇10mg,2次/日肌注.治疗5天后,情绪稳定精神,主动接触,偶有攻击行为,无抽搐发作.会诊认为:(1)癫痫性精神分裂样精神病,(2)癫痫所致人格改变(病人在意识清晰下出现伤人,勒索行为,因人格改变不计后果凶狠,残暴,自控能力下降,近2年)在病室内屡发冲动,伤害他患,为避免出现意外建议行外科治疗.外科会诊,认为左侧颞叶及局限性白质损伤,经立体定向左侧颞叶切除术,局限性白质切断术.结果外科手术成功,3天后病人意识清晰,言语流利,生命体征平稳,情绪稳定,无冲动行为故转回精神科继续治疗,经1个月口服药物治疗后,病人情绪平稳,无冲动伤人行为,主动于他人接触,故出院,回家治疗,随访1年,无抽搐发作,无攻击行为,情绪稳定,未发生意外,疗效显著.结论癫痫是由于大脑细胞异常过度放电,而引起的一过性,反复发作的临床综合征.癫痫性精神障碍发作类型很多,此病人有情绪变化,及人格改变,故出现伤人行为,病灶很难发现,大多与大脑优势半球颞叶有关,控制不良可能与杏仁核异常放电有关,此病人经多次脑电及MRI确认左侧颞叶及局限性白质损伤,故行左侧颞叶切除术及局限性白质切断术后病情明显得以控制,随访1年,未出现异常改变.可以证明外科治疗伴有人格改变的癫痫是可行治疗方法,但并不是所有的癫痫性精神障碍都可以行外科手术.
简介:目的系统评价神经内镜辅助视神经管减压术治疗外伤性视神经病变(TON)的临床疗效及安全性。方法计算机检索PubMed、EMBASE、Cochrane临床试验数据库、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普数据库(VIP)、中国期刊网全文数据库(CNKI)、万方数据库等,纳人所有关于神经内镜辅助视神经管减压术治疗TON患者的随机对照研究及临床对照研究。使用Cochrane系统评价员手册(版本5.0.1)评定所有纳入研究的质量,并用RevMan5.1软件对收集的数据进行Meta分析。结果最终纳入12个符合标准的研究,共1176例患者。Meta分析结果显示:①对于提高患者的视力恢复程度,神经内镜组明显优于激素治疗组(OR=1.83;95%可信区间:1.09~3.06;P〈0.05);②对于提高患者视力恢复程度,神经内镜组与经颅视神经管减压术组比较,差异无统计学差异(OR=0.71;95%可信区间:0.47~1.06;P〉0.05)。结论神经内镜辅助经鼻视神经管减压术治疗TON的临床疗效优于传统激素治疗。虽然神经内镜组与开颅手术视神经管减压术组比较,对视力恢复的有效率无统计学差异,但其具有创伤更小、恢复更快、手术时间更短、并发症更少等优点。
简介:目的研究TIMP-1和TIMP-2的表达与慢性酒精中毒性肌病的相关性。方法通过RT—PCR和Westernblotting方法,检测正常大鼠和慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌中TIMP-1和TIMP-2的表达差异。结果慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌TIMP-1的表达水平增高,腓肠肌更为明显。TIMP-2的表达无显著性差异。结论TIMP-1的增高可能参与了骨骼肌间质纤维增生及其构成的改变,诱导炎性细胞浸润,加重慢性酒精中毒性肌病的发生发展。TIMP-2可能不参与骨骼肌阎质纤维的增生及其构成的改变。
简介:目的研究慢性低氧状态下血脑屏障上β淀粉样蛋白(amyloidD,Aβ)转运体——晚期糖基化终产物受体(RAGE)及低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LRP-1)表达的变化。方法将鼠脑微血管内皮细胞(BMVECs)分别进行正常气体培养(正常对照组)以及24h、36h及48h的低氧培养,用RT—PCR法和WesternBlot法分别检测细胞RAGE和LRP-1mRNA和蛋白的表达。结果低氧24h组RAGEmRNA和蛋白表达低于正常对照组(P〈0.05),低氧48h组RAGEmRNA和蛋白表达高于正常对照组(P〈O.05),低氧24h、36h及48h组RAGEmRNA和蛋白表达呈时间依赖性增高(P〈0.05);低氧各组LRP-1mRNA和蛋白表达较正常对照组降低,呈时间依赖性(P〈0.05);RAGE/LRP,1mRNA和蛋白表达呈时间依赖性增高(P〈0.05)。结论在慢性低氧状态下,血脑屏障BMVECs表达RAGE上调,LRP-1下调,RAGE/LRP-1比值增高,推测可能由此增加了Ap的净入脑量。
简介:目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠颅脑损伤后损伤脑组织核因子-κB(NF-κB)表达和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法将90只雄性成年Wistar大鼠分为假损伤组、颅脑损伤组及rhEPO组。采用改进Feeney法制作大鼠颅脑损伤模型,rhEPO组伤后即刻腹腔注射rhEPO(3000IU/kg);伤后3h、12h、24h、48h、72h、5d和7d免疫组织化学染色法检测NF-κB的表达、双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清TNF-α水平。结果伤后3h,损伤脑组织NF-κB表达明显升高,伤后24h达最高峰,随后其表达水平逐渐下降,至伤后7d仍明显升高(P〈0.05);rhEPO治疗后,每个时间点损伤脑组织NF-κB表达水平均明显降低(P〈0.05)。伤后3h,血清TNF-α水平也明显升高,伤后12h迅速达到最高峰,随后其水平逐渐下降;伤后3d,其水平又再次升高,随后又逐渐下降,至伤后7d仍明显升高(P〈0.05)。rhEPO治疗后,每个时间点血清TNF-α水平均明显降低(P〈0.05)。结论NF-κB和TNF-α可能在颅脑损伤后的炎症反应中发挥重要作用,而rhEPO可能通过抑制NF-κB和TNF-α的表达而减少损伤脑组织的炎症反应,发挥脑保护作用。
简介:目的探讨小鼠脑室管膜bcl-2和caspase-3在低氧预适应中的表达变化。方法将Blb/c近交系小鼠随机分为空白对照组(H0组)、低氧对照组(H1组)和低氧预适应组(H4组)。用免疫荧光和激光共聚焦显微镜等技术,测定bcl-2和caspase-3表达的荧光强度。结果H1和H4组的bcl-2表达均显著高于H0组,其中H4组又显著高于H1组。H1和H4组caspase-3的表达显著高于H0组,H4组显著低于H1组。结论低氧预适应过程中,小鼠脑室管膜区通过bcl-2的高表达和caspase-3的低表达,抵御室管膜细胞凋亡,参与脑保护机制。
简介:目的构建arhgap39基因真核过表达载体并初步研究arhgap39蛋白表达的相关问题。方法提取小鼠海马组织总RNA,逆转录合成cDNA,根据GeneBank中基因信息设计引物,高保真PCR扩增arhgap39基因的编码区,随后将其转移到真核载体上,转染NG-108细胞并观察其在细胞内的表达情况。结果经酶切和测序鉴定表明成功构建arhgap39基因的相关真核过表达载体;将其转染NG-108细胞,免疫印迹试验证实arhgap39成功过表达,arhgap39的分子量约为140kD。结论我们的实验结果确认了arhgap39蛋白的分子量,并对其可能存在的存在形式做了验证性研究,可以为进一步的研究提供理论基础和研究工具。