简介:目的研究晚期非酶糖基化终末产物(AGEs)对大鼠甲状腺细胞甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)mRNA表达的影响,探讨糖尿病对甲状腺组织的损伤可能存在免疫机制以外的机制.方法以FRTL细胞为研究对象,给予不同浓度AGEs刺激24、48、72h后使用实时荧光定量PCR测定FRTL细胞TGmRNA和TPOmRNA的表达情况.结果24h:2.5mg/L组(TG2.27±0.25,TPO2.5±0.17)、5.0mg/L组(TG2.07±0.074,TPO1.08±0.15)、10.0mg/L组(TG2.13±0.16,TPO1.08±0.12)、AGEs抗体组(TG2.48±0.12,TPO2.43±0.89)表达水平均低于对照组(TG5.64±0.16,TPO5.19±0.25),差异有统计学意义(P<0.01);48h:2.5mg/L组(TG1.29±0.89,TPO3.44±0.40)、5.0mg/L组(TG1.22±0.16,TPO3.17±0.21)、10.0mg/L组(TG0.67±0.07,TPO1.4±0.13)、AGEs抗体组(TG3.93±0.14,TPO4.91±0.24)表达水平均低于对照组(TG6.17±0.31,TPO5.08±0.23),差异有统计学意义(P<0.01);72h:2.5mg/L组(TG1.25±0.57,TPO1.53±0.11)、5.0mg/L组(TG1.17±0.18,TPO1.61±0.03)、10mg/L组(TG1.09±0.07,TPO0.71±0.06)、AGEs抗体组(TG3.44±0.30,TPO3.06±0.19)表达水平均低于对照组(TG8.10±0.22,TPO8.35±0.25),差异有统计学意义(P<0.01).结论在体外从细胞和分子水平证明了AGEs对甲状腺细胞TGmRNA和TPOmRNA的表达水平有一定的影响,提示糖尿病对甲状腺组织的损伤可能存在免疫机制以外的机制.
简介:【摘要】目的:探讨siRNA 沉默HnRNP L基因对RWPE-1细胞、Lncap细胞、PC3细胞生物学行为的影响。方法:通过合成了靶向HnRNP L的特异性siRNA,并通过了Western Blot在蛋白水平上进行检测,并筛选出干扰效率最高的3号序列来干扰RWPE-1细胞、Lncap细胞、PC3 细胞中HnRNP L的表达,观察其对三种不同细胞生长、凋亡、体外侵袭能力及迁移能力的差异。结果:沉默HNRNPL后,CCK-8实验提示三种细胞的增值都明显降低,划痕实验结果提示:沉默HNRNPL后,RWPE-1细胞和PC3细胞的迁移力明显减弱。Transwell检测结果提示:沉默HNRNPL后,RWPE-1细胞、Lncap细胞和PC3细胞的侵袭能力明显减弱。结论:HnRNPL对前列腺癌的多种生物学行为有明显的影响,参与了前列腺癌的发生、发展的恶性进程,促进了前列腺癌的生长、侵袭和转移。
简介:摘要:目的:描述我院维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者感染新型冠状病毒(COVID-19)的主要临床特征,探讨该人群COVID-19感染率和严重疾病的独立危险因素。 方法:纳入2022年12月-1月新型冠状病毒流行期间在湘潭市第二人民医院规律血液透析的患者,收集患者一般资料、实验室指标,COVID-19感染情况等,将感染COVID-19的MHD患者根据疾病严重程度分为轻/中症组和重/危重症组,比较两组之间相关指标的差异,应用多因素Logistic回归分析该人群严重疾病的影响因素。 结果:1.入选106例MHD患者(男/女:61/45),年龄(64.52±11.55)岁,透析龄中位数(5.55±4.73)年。2.Logistic 回归分析提示高龄(OR=1.127,95%CI:1.047~40.750,P=0.001)、合并胸闷气促(OR=9.265,95%CI:2.389~35.929,P=0.001)、低血红蛋白(OR=0.959,95%CI:0.921~0.998,P=0.039)是严重疾病的危险因素。 结论:MHD患者是COVID-19感染的高度易感人群,血液透析中心是疫情暴发的高风险场所;高龄、临床表现为胸闷、气促、低血红蛋白是MHD患者COVID-19感染严重疾病的危险因素。
简介:目的阿尔茨海默病(AD)的主要病理机制是β-淀粉样蛋白(Aβ)的聚集,本实验利用大鼠皮层神经元研究钙调磷酸酶抑制剂他克莫司(FK506)对Aβ产生的影响及可能的机制。方法体外培养大鼠皮层神经元,过表达突变型APP基因,将细胞分为4组,分别为对照组,FK506低剂量、中剂量及高剂量组。MTT法检测细胞活力;ELISA检测细胞分泌Aβ40及Aβ42水平;Westernblot及实时荧光定量PCR检测β-分泌酶(BACE1)和synaptophysin的蛋白及基因表达。结果与模型组比较,FK506显著降低Aβ40及Aβ42水平、下调BACE1的表达并上调synaptophysin的表达。结论FK506可减少大鼠皮层神经元分泌Aβ,阻止突触的丢失,其作用机制可能与抑制BACE1表达有关。