简介：摘要目的探讨长链非编码核糖核酸（lncRNA）锌指蛋白反义链1（ZFAS1）与食管癌放疗反应性以及预后的相关性。方法回顾性选择2016年3月至2018年3月山东省立第三医院收治的127例食管癌患者（食管癌组）和86例体检志愿者（对照组），食管癌患者接受三维适形放疗，放疗前（对照组体检当日）采集静脉血，实时荧光定量聚合链反应（qRT-PCR）检测血清lncRNA ZFAS1表达。分析lncRNA ZFAS1表达与食管癌临床病理参数、放疗反应性以及预后的关系。结果食管癌组血清LncRNA ZFAS1相对表达量高于对照组（3.41±0.81 vs 1.05±0.27，t=26.04，P<0.05），放疗抗拒组血清LncRNA ZFAS1相对表达量高于放疗敏感组（3.91±0.26 vs 3.07±0.27，t=17.44，P<0.05）。低中度分化、Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移患者血清LncRNA ZFAS1表达高于高度分化、Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者（P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析示lncRNA ZFAS1≥3.41食管癌患者3年总生存（OS）率，低于lncRNA ZFAS1<3.41食管癌患者（38.81% vs 65.00%，Log-Rank χ2=8.30，P<0.05）。多因素Cox比例风险回归分析结果显示淋巴结转移、放疗抗拒、lncRNA ZFAS1≥3.41是食管癌患者不良预后的危险因素（P<0.05）。结论食管癌患者血清LncRNA ZFAS1表达增加，且与食管癌临床病理参数、放疗反应性以及不良预后有关。

简介：摘要糖尿病是由环境、遗传因素诱导的代谢性疾病，该病危害性较大，会影响患者肝、肾、神经、血管等多个器官功能。非编码RNA包括miRNA和长链非编码RNA（lncRNA），lncRNA作为信号分子包含具有调控功能的核酸序列，在特定时间和组织可调节生物生长发育，感知响应多种刺激，并可调控某些基因表达。在糖尿病中lncRNA作为一种新型治疗途径的靶点，其具体作用机制如何更好地用于临床值得深入探讨。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) ITGB1在胆囊癌组织表达及其对胆囊癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法选取2018年8月到2020年8月我院收集的98例胆囊癌及其癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析胆囊癌组织和癌旁组织lncRNA ITGB1表达水平；胆囊癌细胞系GBC-SD随机分为lncRNA对照组和lncRNA ITGB1 KD组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定两组细胞增殖，采用划痕实验和Transwell实验分析两组细胞的迁移和侵袭能力；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、黏着斑激酶(FAK)、MMP-13蛋白表达水平。组间比较采用t检验。结果胆囊癌组织lncRNA ITGB1表达水平(2.72±0.37)明显高于癌旁组织lncRNA ITGB1表达水平(1.06±0.18)，差异有统计学意义(t＝38.931，P<0.05)。lncRNA对照组细胞24 h和48 h吸光度值(1.37±0.04、2.16±0.04)明显高于lncRNA ITGB1 KD组细胞吸光度值(1.05±0.04、1.53±0.03)，差异有统计学意义(t＝12.931、27.200，P<0.05)。lncRNA对照组细胞划痕愈合率[(84.21±6.30)%]明显高于lncRNA ITGB1 KD组细胞划痕愈合率[(41.80±4.92)%]，差异有统计学意义(t＝11.860，P<0.05)。，lncRNA对照组细胞迁移数量[(148.60±13.94)个]明显高于lncRNA ITGB1 KD组细胞迁移数量[(100.20±13.12)个]，差异有统计学意义(t＝5.653，P<0.05)。lncRNA对照组细胞PCNA、FAK和MMP-13蛋白表达水平(0.98±0.09、1.21±0.12、1.09±0.11)明显高于lncRNA ITGB1 KD组细胞(0.44±0.05、0.79±0.08、0.45±0.09)，差异有统计学意义(t＝10.531、5.841、9.101，P<0.05)。结论lncRNA ITGB1在胆囊癌组织中呈高表达，通过调节PCNA、FAK和MMP-13蛋白的表达水平，促进了肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭等过程。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) UCA1通过微小RNA(miRNA，miR)-203对食管癌细胞增殖，凋亡和侵袭的影响。方法选取河南省人民医院2021年2月到2022年1月手术切除的142例食管癌和癌旁组织，采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)分析lncRNA UCA1和miR-203表达水平；乳腺癌MCF-7细胞系随机分为lncRNA对照组、短发卡RNA(shRNA) UCA1组、miRNA对照组和miR-203组。采用蛋白质印迹法(Western blot)、流式细胞术和Transwell实验分析不同处理的细胞增殖、凋亡和转移情况。荧光素酶基因报告实验检测lncRNA UCA1和miR-203的关系。蛋白质印迹法(Western blot)分析增殖、凋亡和转移蛋白表达水平。组间计量资料比较采用t检验。结果癌旁组织lncRNA UCA1表达水平(0.89±0.14)低于食管癌组织(2.71±0.20)，差异有统计学意义(t＝4.661，P<0.05)；癌旁组织miR-203表达水平(1.18±0.16)高于乳腺癌组织miR-203表达水平(0.34±0.11)，差异有统计学意义(t＝3.917，P<0.05)。lncRNA对照组细胞48 h吸光度(A)值(2.19±0.21)高于shRNA UCA1组细胞48 h A值(1.47±0.10)，差异有统计学意义(t＝3.198，P<0.05)。miRNA对照组细胞48 h A值(2.28±0.24)高于miR-203组细胞48 h A值(1.33±0.17)，差异有统计学意义(t＝3.139，P<0.05)。lncRNA对照组细胞凋亡比例[(6.81±0.89)%]低于shRNA UCA1组细胞[(22.09±4.12)%]，差异有统计学意义(t＝4.871，P<0.05)。miRNA对照组细胞凋亡比例[(6.09±0.82)%]低于miR-203组细胞[(27.09±3.81)%]，差异有统计学意义(t＝5.557，P<0.05)。lncRNA对照组细胞侵袭数量[(132.44±11.82)个]高于shRNA UCA1组细胞侵袭数量[(68.29±6.82)个]，差异有统计学意义(t＝5.719，P<0.05)。miRNA对照组细胞侵袭数量[(126.98±10.54)个]高于miR-203组细胞侵袭数量[(74.29±8.71)个]，差异有统计学意义(t＝6.209，P<0.05)。lncRNA UCA1有miR-203的结合位点，起着海绵作用。lncRNA对照组细胞MAP3K1、IRS-1和RGS7 mRNA表达水平(1.39±0.21、1.22±0.17、1.10±0.15)明显高于shRNA UCA1组细胞(0.76±0.19、0.71±0.20、0.49±0.17)，差异有统计学意义(t＝3.191、3.018、3.381，P<0.05)。结论lncRNA UCA1在食管癌中高表达，通过结合miR-203，调控着食管癌细胞增殖、凋亡和侵袭过程。

简介：摘要目的观察长链非编码RNA淋巴增强子结合因子1反义RNA1(LEF1-AS1)基因沉默后对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、迁移和血管生成能力的影响。方法采用RNA干扰技术，在HUVEC(美国模式培养物集存库)中沉默LEF1-AS1基因的表达，细胞分为对照组与实验组，即NC组和si-LEF1-AS1组，实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测转染效果；细胞计数试剂盒(CCK-8)和Transwell分别检测细胞增殖和迁移力的变化；体外血管生成实验检测LEF1-AS1对血管生成能力的影响。两组间比较采用独立样本t检验。结果RT-qPCR结果显示，si-LEF1-AS1组LEF1-AS1 mRNA的相对表达量(0.059±0.010)低于NC组(1.000±0.018)，差异有统计学意义(t＝40.824，P<0.01)；CCK-8实验结果显示，HUVECs在处理24 h后si-LEF1-AS1组细胞的吸光度(A)值(0.103±0.004)少于NC组(0.129±0.006)，在处理48 h后si-LEF1-AS1组细胞的A值(0.235±0.016)也少于NC组(0.431±0.018)，在处理72 h后si-LEF1-AS1组细胞的A值(0.454±0.029)也少于NC组(0.846±0.034)；Transwell迁移实验结果显示si-LEF1-AS1组迁移到小室下侧的相对细胞数(0.446±0.025)少于NC组(1.000±0.046)，差异有统计学意义(t＝17.120，P<0.01)；血管形成实验结果显示si-LEF1-AS1组的总成管长度(3 152.333±200.959)少于NC组(13 263.667±247.823)，差异有统计学意义(t＝54.891，P<0.01)。结论沉默长链非编码RNA LEF1-AS1抑制HUVEC细胞的增殖、迁移及血管生成能力。

简介：摘要目的探究敲低长链非编码RNA PURPL调控微小RNA(miR)-137抑制物/Notch同源物1干扰物信号轴对抗乳腺癌的调控机制。方法生信系统分析PURPL与癌症相关性；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PURPL，miR-137，Ⅰ型跨膜受体蛋白(Notch1)在乳腺癌组织表达；蛋白质印迹法(Western blot)、免疫荧光检测Notch1在乳腺癌组织中蛋白和阳性信号的表达；双荧光素酶报告基因检验miR-137抑制物与PURPL和Notch1的调控机制；细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、Transwell实验、细胞伤口愈合实验及原位缺口末端标记法(TUNEL)凋亡分别检测下调PURPL-miR-137-Notch1轴对增殖、侵袭、迁移及凋亡的调控能力；构建乳腺癌裸鼠皮下移植瘤模型检测肿瘤体积和重量，生长情况。两组间比较采用独立样本t检验。结果PURPL和Notch1在乳腺癌组织中高表达(1.01±0.09比2.81±0.22、1.02±0.11比3.19±0.28，t＝62.903、59.918，P<0.01)，miR-137低表达(0.99±0.08比0.71±0.06，t＝23.259，P<0.01)；PURPL吸附miR-137，两者竞争性结合，miR-137抑制物逆转siPURPL下调Notch1调控作用(0.47±0.03比0.78±0.06，t＝13.864，P<0.01)；siPURPL-In-miR-137-siNotch1轴能抑制MCF-7细胞增殖(A值)(2.43±0.37比1.14±0.15，t＝9.693，P<0.01)、侵袭细胞数[(75.61±8.78)个比(38.25±3.76)个，t＝11.735，P<0.01]、迁移率[(35.56±3.74)%比(20.23±2.61)%，t＝10.084，P<0.01]及促进凋亡[(14.91±1.74)%比(19.64±2.33)%，t＝4.869，P<0.01]；PURPL促进皮下肿瘤体积[(1 257.21±135.74) mm3比(485.17±52.62) mm3，t＝12.990，P<0.01]、重量[(0.28±0.02) g比(0.71±0.08) g，t＝12.773，P<0.01]，而miR-137则相反，抑制皮下肿瘤体积[(714.38±82.61) mm3比(296.27±27.64) mm3，t＝11.757，P<0.01]、重量[(0.47±0.05) g比(0.23±0.03) g，t＝10.082，P<0.01]低于NC组。结论敲低PURPL可能对抗乳腺癌发生发展有一定的调控作用。

简介：摘要目的研究下调长链非编码RNA(lncRNA) THUMPD3-AS1靶向miR-185对前列腺癌细胞C4-2迁移、侵袭的影响。方法采用qRT-PCR方法分析前列腺癌细胞22RV1、DU-145、LNcap、C4-2和正常前列腺细胞RWPE-2中THUMPD3-AS1的表达变化。将前列腺癌细胞C4-2分成对照组、si-NC组(转染siRNA对照剂)、si-THUMPD3-AS1组(转染THUMPD3-AS1 siRNA)、si-THUMPD3-AS1+Anti-miR-NC组(共转染抑制物对照剂、THUMPD3-AS1 siRNA)、si-THUMPD3-AS1+Anti-miR-185组(共转染miR-185抑制物、THUMPD3-AS1 siRNA)，采用噻唑蓝(MTT)方法分析细胞的增殖活性，采用Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力，采用Western blot检测上皮性钙黏附素(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白的表达变化。采用生物信息学软件预测THUMPD3-AS1的靶基因，采用荧光素酶报告系统鉴定二者的靶向关系。结果与正常前列腺细胞RWPE-2比较，前列腺癌细胞22RV1、DU-145、LNcap、C4-2中的THUMPD3-AS1表达水平明显升高(均P<0.05)；与前列腺癌细胞22RV1、DU-145、LNcap比较，前列腺癌细胞C4-2中的THUMPD3-AS1表达水平明显升高(均P<0.05)。与对照组、si-NC组比较，si-THUMPD3-AS1组的前列腺癌细胞C4-2细胞增殖活性降低，细胞迁移数目、细胞侵袭数目也明显减少，vimentin、MMP-2、MMP-9蛋白表达减少，E-cadherin蛋白表达增多，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与si-THUMPD3-AS1+Anti-miR-NC组比较，si-THUMPD3-AS1+Anti-miR-185组的前列腺癌细胞C4-2细胞增殖活性明显升高，细胞迁移数目、细胞侵袭数目增多，vimentin、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平升高，E-cadherin蛋白表达水平降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模拟物对照剂、WT共转染相比，miR-185模拟物、WT共转染后的前列腺癌细胞C4-2的荧光素酶活性降低(P<0.001)。THUMPD3-AS1和miR-185互为靶向关系。与对照组、si-NC组比较，si-THUMPD3-AS1组前列腺癌细胞C4-2中miR-185表达水平明显升高(P<0.001)。结论下调lncRNA THUMPD3-AS1可靶向miR-185抑制前列腺癌细胞C4-2的迁移、侵袭。

简介：摘要目的探究长链非编码RNA MYCNOS（lncRNA MYCNOS）对脓毒症合并急性心力衰竭患者发生主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular events，MACE）的预测价值。方法选取鄂东医疗集团黄石市中心医院2019年3月至2022年1月177例确诊为脓毒症合并急性心力衰竭的患者，其中男125例，女52例，年龄（61.77±6.14）岁。所有患者随访截止时间为2022年2月1日，根据随访是否发生MACE将患者分为MACE组和非MACE组。比较两组患者外周血中的lncRNA MYCNOS相对表达水平及其他一般临床资料，通过Cox回归分析脓毒症合并急性心力衰竭患者发生MACE的危险因素，Pearson相关性分析lncRNA MYCNOS与各危险因素的相关性。绘制受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve，ROC），用ROC评估lncRNA MYCNOS对脓毒症合并急性心力衰竭患者发生MACE的预测价值。计量资料采用独立样本t检验或秩和检验，计数资料采用χ2检验。结果32例患者随访期间发生MACE。MACE患者慢性心功能不全占比、左心室射血分数（LVEF）低于非MACE患者（均P<0.05），外周血C反应蛋白（CRP）值、N末端B型脑钠肽前体（NTproBNP）、中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、机械通气时间、住ICU时间、住院时间和外周血中lncRNA MYCNOS相对水平高于非MACE患者（均P<0.05）。多因素Cox回归分析显示，NLR（HR=1.360，95%CI：1.026～1.791，P=0.032）和lncRNA MYCNOS（HR=5.32，95%CI：1.421～19.930，P=0.013）为脓毒症合并急性心力衰竭患者发生MACE的影响因素。相关性分析结果显示，lncRNA MYCNOS与NLR呈正相关性（r=0.412，P<0.001）。ROC表明，lncRNA MYCNOS诊断脓毒症合并急性心力衰竭患者发生MACE的切点为1.829，曲线下面积（AUC）为0.976（95%CI：0.951～1.000）。结论lncRNA MYCNOS为脓毒症合并急性心力衰竭患者发生MACE的独立预测因子。

简介：摘要目的探讨BRAF激活的长链非编码RNA(BANCR)调控甲状腺乳头状癌(PTC)促甲状腺激素受体(TSHR)基因甲基化及其表达的作用及其机制。方法应用实时定量荧光聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测PTC细胞中BNACR表达；应用慢病毒载体构建ihBANCR、绿色荧光蛋白(GFP)和isBANCR的PTC细胞株并应用甲基化特异性聚合酶链式反应(MSP)法检测BANCR对TSHR甲基化水平的影响；通过细胞计数试剂盒(CCK-8)细胞增殖和细胞划痕实验探讨BANCR对PTC细胞增殖和迁移能力的影响；使用肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库分析PTC数据集中TSHR甲基化相关酶，并通过蛋白质印迹法(Western blot)实验进行验证。组间比较采用t检验，χ2检验及方差分析。结果BANCR在PTC细胞系(TPC-1和IHH-4)中高表达(F＝7.410，P<0.05)；BANCR可显著上调THSR基因甲基化水平(t＝8.072，P<0.05)；ihBANCR组的PTC细胞较GFP组其增殖能力(232.7±107.7比165.8±68.6，F＝11.100，P<0.05)和迁移能力(0.058±0.041比0.307±0.033，t＝4.669，P<0.05)显著增强，进一步应用甲基化酶抑制剂后可削弱上述结果；ihBANCR组的PTC细胞株中TSHR的表达水平较GFP组显著降低(2.095±0.045比3.375±0.191，F＝51.540，P<0.05)，进一步应用甲基化酶抑制剂后可减弱BANCR对TSHR表达的抑制作用(0.646±0.149比1.564±0.493，F＝51.540，P<0.05)。生物信息学分析显示PTC中TSHR表达减低与TSHR基因甲基化水平(r＝－0.351，P<0.05)及甲基化酶EZH2(r＝－0.313，P<0.05)和DNMT1(r＝－0.224，P<0.05)表达呈负相关，进一步上调BANCR后可显著增加甲基化酶EZH2(0.689±0.099比1.326±0.221，t＝2.634，P<0.05)和DNMT1(0.617±0.068比1.427±0.066，t＝8.500，P<0.05)。结论BANCR在PTC细胞中表达上调，并可通过TSHR基因甲基化促进PTC的增殖和迁移。

简介：摘要目的阐明lncRNA MEG8在脑胶质瘤发生中的潜在作用和调控机制。方法公共数据库分析lncRNA MEG8在脑胶质瘤的表达量及与肿瘤预后关系，荧光定量PCR验证lncRNA MEG8和微RNA（（miRNA，miR）-181a-5p在本中心脑胶质瘤生物样本库中的表达水平。质粒和miRNA模拟物分别被转染进入脑胶质瘤细胞上调lncRNA MEG8和miR-181a-5p表达，通过CCK-8增殖、Transwell实验、双荧光素酶报告检测lncRNA MEG8和miR-181a-5p对脑胶质瘤细胞增殖及转移能力的影响及潜在的调控机制。结果与邻近正常组织相比，lncRNA MEG8在脑胶质瘤组织中呈低表达，其表达水平与患者的无瘤生存期密切相关。上调lncRNA MEG8的表达可显着抑制脑胶质瘤细胞的增殖能力、降低转移能力；miR-181a-5p在脑胶质瘤组织中呈高表达，其表达水平与lncRNA MEG8呈负相关关系，且miR-181a-5p可逆转lncRNA MEG8的抑癌功能。结论LncRNA MEG8通过表达下调miR-181a-5p的表达水平从而抑制脑胶质瘤细胞增殖及转移能力，是脑胶质瘤的潜在治疗靶点。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) MT1JP靶向微小RNA(miR)-18a-5p对非小细胞肺癌恶性细胞生物学的影响。方法选择2018年6月到2021年6月河南省人民医院收治的71例非小细胞肺癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织lncRNA MT1JP和miR-18a-5p表达水平。采用对照慢病毒和lncRNA MT1JP慢病毒感染A549细胞，建立lncRNA组和MT1JP组细胞，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和EdU染色分析两组细胞增殖；采用Transwell分析两组细胞侵袭；采用划痕实验分析两组细胞迁移能力。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析lncRNA MT1JP的靶基因。组间比较采用t检验。结果癌旁组织lncRNA MT1JP表达水平(1.00±0.17)明显高于肺癌组织lncRNA MT1JP表达水平(0.37±0.18)，差异有统计学意义(t＝21.330，P<0.05)。癌旁组织miR-18a-5p表达水平 (1.08±0.18)明显低于肺癌组织lncRNA MT1JP表达水平(2.23±0.20)，差异有统计学意义(t＝36.040，P<0.05)。lncRNA组细胞活力(1.67±0.09)和细胞EdU染色阳性率[(61.83±4.88)%]明显高于MT1JP组细胞活力(1.10±0.05)和细胞EdU染色阳性率[(33.17±3.31)%]，差异有统计学意义(t＝12.940、10.760，P<0.05)。miR-NC组细胞活力(1.63±0.06)和EdU染色阳性率[(61.33±4.46)%]明显高于miR-18a-5p沉默组细胞活力(1.14±0.09)和和EdU染色阳性率[(33.00±4.73)%]，差异有统计学意义(t＝10.760、10.680，P<0.05)。lncRNA组细胞划痕愈合率[(70.22±3.41)%]和侵袭数量[(111.83±10.09)个]明显高于MT1JP组[(35.42±3.82)%]和侵袭数量[(64.17±7.81)个]，差异有统计学意义(t＝16.620、9.153，P<0.05)。miR-NC组划痕愈合率[(73.72±3.82)%]和侵袭数量[(117.33±7.79)个]明显高于miR-18a-5p沉默组[(43.40±4.70)%]和侵袭数量[(56.67±10.29)个]，差异有统计学意义(t＝10.540、11.520，P<0.05)。结论lncRNA MT1JP在非小细胞肺癌中低表达，通过靶向miR-18a-5p，进而参与非小细胞肺癌的增殖、迁移和侵袭等过程。

简介：摘要目的探讨AURKAPS1在肝癌细胞中的表达、功能和分子机制，为肝癌的防治提供新思路。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术对肝癌细胞系和正常肝脏上皮细胞进行检测；将肝癌细胞系随机分为空白组，AURKAPS1组、RAC1组和AURKAPS1+RAC1组，其中空白组表示肝癌细胞不进行任何干预，AURKAPS1组中的肝癌细胞仅接受AURKAPS1干预，RAC1组为转染RAC1的肝癌细胞，AURKAPS1+RAC1组表示同时转染AURKAPS1和RAC1，采用实时荧光定量PCR技术检测4组细胞中RAC1的表达；采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、流式细胞术和Transwell转移法检测肿瘤细胞的增殖、凋亡和迁移能力；蛋白质免疫印迹法测定各组细胞中细胞外信号调节激酶(ERK)和RAC1蛋白表达；间接免疫荧光检测细胞中ERK的表达。组间独立样本采用t检验，多组间进行F检验、LSD检验。结果肝癌组织中RAC1 mRNA的表达量(0.98±0.08)显著高于正常人肝上皮细胞组织(0.72±0.03)，差异有统计学意义(t＝30.431，P<0.05)；AURKAPS1组(1.03±0.10)、RAC1组(1.05±0.09)及AURKAPS1+RAC1组(1.16±0.07)的RAC1 mRNA的表达量均高于空白组(1.16±0.07)，AURKAPS1+RAC1组的RAC1 mRNA表达量也显著高于分别转染AURKAPS1、RAC1的肝癌细胞组，差异有统计学意义(F＝5.991，P<0.05)；CCK-8法检测肝癌细胞的增殖，随着时间的增加，除空白组，其余3组的吸光度(A)450值均增加，96 h后AURKAPS1+RAC1组的A450值显著高于RAC1组及AURKAPS1组(F0 h＝2.941，F24 h＝26.454，F48 h＝104.60，F72 h＝319.555，F96 h＝564.65)P<0.05；AURKAPS1组[(5.89±3.82)%]、RAC1组[(5.81±3.85)%]及AURKAPS1+RAC1组[(4.23±4.15)%]的总凋亡率均低于空白组[(6.75±3.36)%]，且AURKAPS1+RAC1组的总凋亡率显著低于RAC1、AURKAPS1组，F＝77.369，P<0.05；AURKAPS1组(131.24±9.25)、RAC1组(129.87±9.41)及AURKAPS1+RAC1组(153.62±7.48)的穿膜细胞数均高于空白组(117.64±10.53)，且AURKAPS1+RAC1组的穿膜细胞数显著高于RAC1组及AURKAPS1组(F＝91.118，P<0.05)；Western blot法检测4组肝癌细胞的ERK及RAC1蛋白表达，转染后3组的ERK及RAC1蛋白的相对表达量均高于空白组，且AURKAPS1+RAC1组的ERK及RAC1蛋白的相对表达量显著高于RAC1组及AURKAPS1组(Fβ-actin＝0.000，FERK＝68.342，FRAC1＝52.868，P<0.05)；AURKAPS1组[10(40.00)]、RAC1组[11(44.00)]及AURKAPS1+RAC1组[19(76.00)]的ERK阳性率均高于空白组[4(16.00)]，且AURKAPS1+RAC1组的ERK阳性率显著高于RAC1组及AURKAPS1组(χ2＝6.650，P<0.05)。结论长链非编码RNA AURKAPS1能够使RAC1蛋白的表达量增加，活化ERK信号通路，进一步影响肝癌细胞的增殖、凋亡和迁移，促进肝癌细胞的生长和进展。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) GSTM3TV2对肝癌细胞增殖、侵袭和转移的影响，并探讨其与微小RNA(miR)-597的相互作用。方法选取郑州大学附属南阳市中心医院、南阳市宛城区第一人民医院和郑州大学第一附属医院2016年5月到2018年5月收集的126例肝癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌旁和肝癌组织中GSTM3TV2和miR-597表达水平；在肝癌细胞系HepG2建立lncRNA对照组和GSTM3TV2 KD组细胞系，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell和体内异体移植瘤实验检测GSTM3TV2的体内外功能；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析GSTM3TV2与miR-597的关系；将miRNA抑制剂转染HepG2细胞，分析其作用机制。计量数据比较采用t检验。结果肝癌组织中GSTM3TV2表达水平(2.96±0.34)明显高于癌旁组织(2.96±0.34)，差异有统计学意义(t＝4.819，P<0.05)。lncRNA对照组细胞48 h吸光度(A)值(2.17±0.22)明显高于GSTM3TV2 KD组(1.09±0.20)，差异有统计学意义(t＝3.429，P<0.05)。lncRNA对照组细胞侵袭数量[(154.82±13.83)个]明显高于GSTM3TV2 KD组[(87.29±10.43)个]，差异有统计学意义(t＝5.018，P<0.05)。lncRNA对照组细胞体内成瘤体积[(1 048.45±251.30) mm3]明显大于GSTM3TV2 KD组[(759.49±142.09) mm3]，差异有统计学意义(t＝4.719，P<0.05)。lncRNA对照组细胞体内肿瘤重量[(1.09±0.21) g]明显高于GSTM3TV2 KD组[(0.61±0.15) g]，差异有统计学意义(t＝3.185，P<0.05)。lncRNA对照组细胞淋巴结转移数量[(15.29±3.39)个]明显多于GSTM3TV2 KD组[(8.22±2.09)个]，差异有统计学意义(t＝3.103，P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶活性结果显示miR-597是GSTM3TV2的靶基因。lncRNA对照组细胞miR-597表达水平(1.09±0.21)明显低于GSTM3TV2 KD组(2.80±0.26)，差异有统计学意义(t＝3.529，P<0.05)。结论lncRNA GSTM3TV2通过调节miR-597促进肝癌细胞增殖、侵袭和转移等恶性细胞生物学行为。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA同源异形盒转录反义RNA(lncRNA HOTAIR)通过靶向微小RNA-520g-3p(miR-520g-3p)对胰腺癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胰腺癌细胞中miR-520g-3p、HOTAIR表达水平；转染HOTAIR小干扰RNA至SW1990胰腺癌细胞中，并分为NC组、siHOTAIR-1组、siHOTAIR-2组。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞增殖能力，划痕愈合实验检测细胞迁移能力；双荧光素酶报告基因实验验证miR-520g-3p与HOTAIR靶向调控关系，两组之间的定量资料比较采用t检验。结果qRT-PCR结果表明SW1990中HOTAIR mRNA水平明显高于人正常胰腺导管上皮细胞(HPDE，3.08±0.33比1.57±0.17，t＝29.830, P<0.01)；miR-520g-3p在SW1990中的表达水平明显低于人正常胰腺导管上皮细胞(HPDE，0.93±0.11比2.63±0.24，t＝22.410, P<0.01)；HOTAIR小干扰RNA转染至SW1990中，72 h后NC组细胞吸光度(A)值明显高于siHOTAIR-1组、siHOTAIR-2组(3.52±0.99比1.92±0.23、2.36±0.58，t＝6.340、5.150，P<0.01)；降低HOTAIR表达48 h后，NC组细胞划痕愈合面积百分比为显著高于siHOTAIR-1组、siHOTAIR-2组[(85.37±9.82)%比(50.56±5.82)%、(35.28±6.86)%，t＝7.760, 14.750，P<0.01]，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告基因表明miR-520g-3p可明显降低野生型HOTAIR载体荧光素酶活性。下调miR-520g-3p表达水平后，SW1990细胞增殖及迁移能力高于对照组(t＝13.190、12.480，P<0.01)，差异有统计学意义。结论HOTAIR可通过靶向负调控miR-520g-3p影响胰腺癌细胞增殖、迁移能力。

简介：摘要目的观察长链非编码RNA微小RNA-200c和微小RNA-141宿主基因(MIR200CHG)结合尿苷二磷酸葡萄糖脱氢酶(UGDH)对乳腺癌细胞侵袭的影响。方法采用RNA pull-down实验结合质谱分析MIR200CHG与UGDH之间的相互作用；用实时定量聚合酶链反应和蛋白质印迹分析MIR200CHG表达下调对UGDH mRNA和蛋白的影响；用Transwell实验分析MIR200CHG结合UGDH对乳腺癌细胞侵袭能力的影响。组间比较采用配对t检验。结果UGDH蛋白通过肽段VLIGGDETPEGQR和LAANAFLAQR与MIR200CHG结合，且仅在MIR200CHG正义链结合的蛋白液中检测到UGDH蛋白。下调MCF7细胞中的MIR200CHG使实验组中UGDH蛋白表达低于阴性对照组(0.38±0.09比1.00±0.03，t＝11.320，P<0.01)；挽救MCF7-sh细胞中的UGDH表达使实验组中发生侵袭的细胞比例高于阴性对照组(5.34±1.06比1.00±0.20，t＝6.967，P<0.01)，同时实验组中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和波形蛋白表达高于阴性对照组，分别为(1.96±0.23比1.01±0.04，t＝7.064，P<0.01)、(1.75±0.17比1.00±0.05，t＝7.330，P<0.01)和(1.63±0.17比1.02±0.02，t＝6.158，P<0.01)。结论MIR200CHG可能通过结合UGDH蛋白促进乳腺癌细胞的侵袭。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA HCG22(lncRNA HCG22)对胃癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测正常胃上皮细胞GES-1和胃癌MGC-803、SGC-7901细胞lncRNA HCG22的表达；采用慢病毒过表达和对照载体感染MGC-803细胞，分为过表达组(LV-HCG22-OE)、对照组(LV-NC)和空白组(Blank)；细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测24、48、72 h的吸光度值，集落形成实验检测细胞集落形成率；划痕愈合实验检测迁移能力；流式细胞术分析周期和凋亡；免疫荧光观察半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)荧光；蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡蛋白、自噬标志物以及蛋白激酶B(Akt)/P70S6激酶(P70S6K)通路蛋白的变化。两组间比较采用t检验。结果lncRNA HCG22在MGC-803(0.026±0.011)和SGC-7901的表达(0.048±0.012)低于GES-1细胞(1.000±0.123，t＝7.871、7.694，P<0.01)。上调lncRNA HCG22后，抑制细胞的增殖能力，LV-HCG22-OE组的吸光度值低于LV-NC组(24 h为0.295±0.015比0.501±0.014，48 h为0.526±0.012比0.952±0.048，72 h为0.929±0.016比1.381±0.020，t＝10.170、8.614、17.800，P<0.01)；集落形成率[(36.250±2.000)%比(53.880±3.375)%，t＝4.493，P<0.05]和迁移能力均低于LV-NC组[24 h为(32.940±1.315)%比(50.220±1.120)%，36 h为(63.970±1.500)%比(79.650±1.000)%，t＝10.010、8.698，P<0.05]。LV-HCG22-OE组G2/M期细胞比例增加，G1期减少；细胞凋亡率增加(17.980±3.120比3.667±0.997，t＝4.372，P<0.05)。共聚焦显微镜观察到Caspase-3荧光信号增加，Western blot结果显示，LV-HCG22-OE组B细胞淋巴瘤因子-xL(bcl-xL)和p62蛋白水平低于LV-NC组(t＝7.686、5.376，P<0.05)，B细胞淋巴瘤因子-2相关X蛋白(bax)，微管相关蛋白1轻链3B(LC3-Ⅱ)蛋白水平高于LV-NC组(t＝9.311、4.768，P<0.05)；LV-HCG22-OE组磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化P70S6激酶(p-P70S6K)蛋白水平低于LV-NC组(p-Akt/Akt为0.426±0.085比0.891±0.012，t＝5.395，P<0.05；p-P70S6K/P70S6K为0.605±0.019比1.027±0.072，t＝5.639，P<0.05)。结论lncRNA HCG22可能通过Akt/P70S6K信号通路抑制MGC-803细胞增殖、迁移，诱导周期阻滞，促进凋亡和自噬。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) SNHG16通过微小RNA(miR)-455-3p/Nocth2对鼻咽癌细胞增殖、凋亡和周期的影响及其机制。方法选取2017年6月到2021年6月新乡市中心医院收治的51例鼻咽癌及其癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织lncRNA SNHG16和miR-455-3p表达水平。采用慢病毒建立lncRNA SNHG16敲降稳定细胞系SNHG16 KD组和对照组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力和体内成瘤能力。采用流式细胞术分析两组细胞凋亡水平；采用流式细胞术分析细胞周期变化；采用生物信息学和生物信息学和双荧光素酶报告基因分析lncRNA SNHG16靶基因。组间数据比较采用t检验。结果癌旁组织lncRNA SNHG16表达水平(0.89±0.09)明显低于鼻咽癌组织lncRNA SNHG16表达水平(2.11±0.22)，差异有统计学意义(t＝36.260，P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(1.93±0.06)明显高于SNHG16 KD组(1.27±0.06)，差异有统计学意义(t＝18.350，P<0.05)。对照组细胞在裸鼠体内成瘤体积[(904.94±39.53) mm3]明显高于SNHG16 KD组细胞成瘤体积[(742.82±97.80) mm3]，差异有统计学意义(t＝4.860，P<0.05)。对照组细胞成瘤重量[(4.70±0.46) g]明显高于SNHG16 KD组细胞[(2.22±0.18) g]，差异有统计学意义(t＝15.960，P<0.05)。对照组细胞凋亡比例[(4.07±1.34)%]明显低于SNHG16 KD组细胞[(26.79±5.16)%]，差异有统计学意义(t＝10.430，P<0.05)。对照组细胞G0/G1期比例[(31.56±3.27)%]明显高于SNHG16 KD组细胞[(45.96±1.72)%]，差异有统计学意义(t＝9.5201，P<0.05)。lncRNA SNHG16是miR-455-3p的海绵。对照组细胞miR-455-3p表达水平(1.19±0.10)明显低于SNHG16 KD组细胞(2.15±0.15)，差异有统计学意义(t＝13.040，P<0.05)。对照组细胞Notch2表达水平(0.93±0.05)明显高于SNHG16 KD组细胞(0.44±0.06)，差异有统计学意义(t＝13.040，P<0.05)。结论lncRNA SNHG16海绵吸附miR-455-3p，进而调控Nocth2表达水平，调节鼻咽癌细胞增殖、凋亡和周期。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA微小RNA(miR)-17-92a-1基因簇宿主基因(MIR17HG)对耐奥沙利铂(L-OHP)结直肠癌细胞株SW480/L-OHP的调控及机制。方法实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)测定MIR17HG含量。SW480/L-OHP中构建MIR17HG敲减组(sh-MIR17HG)和对照组(sh-NC)。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性，流式细胞术检测凋亡。荧光素酶报告实验和蛋白质印迹法检测TOP/FOP比值和β-连环蛋白(β-catenin)等分子表达。CHIR99021处理细胞后检测细胞凋亡率。应用SPSS 20.0软件进行统计分析。结果SW480/L-OHP中MIR17HG含量高于SW480(9.84±0.69比2.22±0.47，t＝15.893，P<0.01)。L-OHP刺激后sh-MIR17HG组细胞活性低于sh-NC组(0.715±0.024比0.877±0.015，t＝-9.802，P<0.01)，凋亡率高于sh-NC组[(25.65±2.85)%比(7.38±0.89)%，t＝10.592，P<0.01]。SW480/L-OHP细胞的TOP/FOP比值高于SW480细胞(9.51±1.13比3.67±0.80，t＝7.320，P<0.01)。sh-MIR17HG组TOP/FOP比值低于sh-NC组(2.85±0.87比9.17±1.76，t＝-5.564，P<0.01)，β-catenin水平也低于sh-NC组(8.95±2.07比26.09±2.61，t＝-8.908，P<0.01)。CHIR99021刺激组凋亡率低于未刺激组[(13.91±1.69)%比(22.99±3.13)%，t＝-4.426，P<0.05]。结论SW480/L-OHP中高表达的MIR17HG可激活Wnt/β-catenin通路，进而促进结直肠癌细胞对L-OHP的耐药性。

简介：摘要目的基于Zeste同源物增强子2(EZH2)探究长链非编码RNA(lncRNA)同源盒A簇反义RNA 2(HOXA-AS2)对人骨髓间充质干细胞(hBMSC)成骨分化的影响及机制。方法将体外培养hBMSC分为对照组(Control组)、si-NC组、HOXA-AS2沉默组、pcDNA3.1-NC组、HOXA-AS2过表达组、HOXA-AS2沉默+si-EZH2组共6组，转染24 h后采用hBMSC成骨分化培养基诱导成骨分化。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测HOXA-AS2、EZH2 mRNA表达；茜素红染色观察钙结节的形成情况；碱性磷酸酶(ALP)检测试剂盒测量ALP活性；蛋白质印迹法(Western blot)检测EZH2、Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨桥蛋白(OPN)蛋白表达。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA)。结果HOXA-AS2沉默组中ALP活性、RUNX2、OPN表达明显低于Control组(0.63±0.09比1.00±0.00，t＝5.610，P<0.05；0.27±0.04比0.48±0.06，t＝5.412，P<0.05；0.20±0.04比0.36±0.04，t＝5.032，P<0.05)，差异有统计学意义；EZH2 mRNA(2.65±0.14比1.00±0.00，t＝31.726，P<0.05)和蛋白(1.25±0.10比0.77±0.09，t＝10.182，P<0.05)表达明显高于Control组，差异有统计学意义。HOXA-AS2过表达组结果与HOXA-AS2沉默组相反。在沉默HOXA-AS2的基础上敲低EZH2的表达逆转了沉默HOXA-AS2对hBMSC成骨分化能力的抑制作用。结论过表达HOXA-AS2可能通过下调EZH2的表达，促进hBMSC成骨分化。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA PCNAP1(Lnc PCNAP1)对乳腺癌细胞紫杉醇耐药性的影响及其分子机制。方法采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Lnc PCNAP1和微小RNA(miR)-29a-3p的表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测乳腺癌细胞紫杉醇半数抑制率(IC50)变化。生物信息学分析和荧光素酶报告基因用于确定Lnc PCNAP1和miR-29a-3p调控关系。组间差异的显著性采用Student’s t检验分析。结果RT-PCR分析结果显示Lnc PCNAP1在乳腺癌细胞系(MDA-MB-231、BT549、T47D和BT474)较乳腺正常细胞系(MCF-10A)高表达(3.273±0.335、2.963±0.930、4.683±0.347、3.003±0.672比1.157±0.229，t＝7.382，P<0.05)，在乳腺癌组织中高于癌旁组织(5.115±1.549比3.053±1.427，t＝5.476，P<0.01)，差异有统计学意义；下调Lnc PCNAP1的表达，紫杉醇的细胞抑制率值明显高于阴性对照组，24 h紫杉醇细胞IC50值明显低于对照组(MDA-MB-231，12.904 nmol/L比31.160 nmol/L；BT549，22.987 nmol/L比52.284 nmol/L)。在293T细胞中荧光素酶报告分析显示，miR-29a-3p可以明显抑制Lnc PCNAP1-wt的荧光素酶活性(0.383±0.062比1.000±0.147，t＝5.455，P<0.01)。miR-29a-3p抑制MCL1 wt-3’端非编码区(3’UTR)的荧光素酶活性(0.350±0.051比1.000±0.102，t＝7.036，P<0.01)，差异有统计学意义。随后在共转染si-PCNAP1+si-miR-29a-3p/MCL1后，乳腺癌细胞的IC50值明显高于si-PCNAP1组。结论Lnc PCNAP1通过miR-29a-3p/MCL1信号通路促进乳腺癌细胞紫杉醇耐药性。