简介：摘要肾纤维化的主要特征为肾间质中成纤维细胞增生和细胞外基质的过量沉积，最终造成肾组织结构损伤及功能丧失。转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路是调节成纤维细胞和肌成纤维细胞胶原形成的典型途径。TGF-β1/Smad信号传导途径的持续激活导致成纤维细胞和肌成纤维细胞长期过度活化，对于肾纤维化的形成是必需的。本文对TGF-β1/Smad通路对肾纤维化的机制以及中药对其干预进行综述，为肾疾病的治疗提供新的靶点。

简介：　　 [摘要 ] 目的 研究分析慢阻肺合并肺间质纤维化经 CT与传统 X线诊断的效果。 方法 此次研究的对象是选择我院 2016年 1月～ 2018年 12月收治的 51例慢阻肺合并肺间质纤维化患者，将其临床资料进行回顾性分析，分别对患者进行 CT与传统 X线诊断，对比两种方法的诊断效果。 结果 CT诊断率为 98.04%，明显高于 X线诊断率 82.35%（ P<0.05）。 51例患者中，重度肺气肿占 60.78%，中度肺气肿占 39.22%。 51例患者 CT表现主要为小叶间隔增厚、支气管血管束变细、小叶间质增厚。 51例患者治疗 1年后， 20例患者的肺气肿征象无明显变化，蜂窝范围变大 7例，小叶间质隔显著增厚 18例，小叶内间质进一步增厚 4例。 结论 CT对于慢阻肺合并肺间质纤维化的诊断率较高，可为临床诊断及治疗提供可靠参考依据。  

简介：摘要目的研究丙型肝炎不同分期肝纤维化患者血清中N-聚糖丰度变化，依此建立丙型肝炎肝纤维化诊断N-糖组模型并评估其临床应用价值。方法纳入169例丙型肝炎肝纤维化患者资料，采用基于DNA测序仪的荧光标记糖电泳技术，检测和分析患者血清中9种N-聚糖。基于肝纤维化各期N-聚糖相对含量变化，应用二元Logistics回归方法建立诊断模型，采用受试者操作特征曲线等评价其诊断效力，并与其他肝纤维化诊断模型比较。结果N-糖组诊断模型（模型B和模型C）在区分纤维化S1～S2与S3～S4和S1～S3与S4受试者操作特征曲线下面积最大（受试者操作特征曲线下面积= 0.776，0.827），高于GlycoFibroTest （受试者操作特征曲线下面积= 0.760,0.807）、GlycoCirrhoTest（受试者操作特征曲线下面积= 0.722，0.787）、天冬氨酸转氨酶与血小板的比值指数（受试者操作特征曲线下面积= 0.755，0.751）、肝纤维化4项指数（受试者操作特征曲线下面积= 0.730，0.774）和S指数（受试者操作特征曲线下面积= 0.707,0.744），但模型A（受试者操作特征曲线下面积= 0.752）在区分纤维化S1与S2～S4时诊断效力仅低于天冬氨酸转氨酶与血小板的比值指数（受试者操作特征曲线下面积= 0.807）。当N-糖组模型与天冬氨酸转氨酶与血小板的比值指数联合诊断各期肝纤维化时，受试者工作特征曲线下面积（模型A、模型B和模型C）为0.839、0.825和0.837，提高了诊断效力。结论血清N-糖组模型诊断丙型肝炎肝纤维化具有潜在临床应用价值。

简介：摘要目的探讨基于多参数MRI的列线图预测克罗恩病（CD）肠壁纤维化的诊断效能。方法前瞻性收集2015年6月至2018年3月中山大学附属第一医院手术病理确诊的CD患者的临床和影像资料。所有患者均于术前2周内行常规MRI及扩散峰度成像（DKI）检查。将在2015年6月至2017年9月期间接受手术的患者纳入模型构建组，在2017年10月至2018年3月期间接受手术的患者纳入模型验证组。分别在扩散加权成像单指数模型和非高斯DKI模型后处理图上测量病变肠壁的表观扩散系数（ADC）、表观扩散峰度（Kapp）值和非高斯分布的表观扩散系数（Dapp）值；并观察其T2WI信号强度和强化方式。每例患者取1~3个标本行马松染色进行肠壁纤维化评分。采用Spearman秩检验评估MRI主客观评价指标与病理评分之间的相关性，使用多因素logistic回归筛选预测肠壁纤维化的独立因素，构建可视化列线图预测模型并验证其诊断效能。结果共入组40例患者，模型构建组31例，模型验证组9例。模型构建组中31例患者共取得81个标本，根据纤维化分级将其分为无-轻度纤维化组（n=32）和中-重度纤维化组（n=49）。模型构建组中，中-重度纤维化组Kapp值高于无-轻度纤维化组，Dapp值、ADC值低于无-轻度纤维化组，差异均有统计学意义（Z=-5.999、-4.521、-3.893，P均<0.001），T2WI信号强度、强化方式差异均无统计学意义（χ²=1.571、0.103，P均>0.05）。病变肠壁的Kapp值、Dapp值与纤维化病理评分分别呈中等、轻度相关性（r=0.721、-0.483，P均<0.001），ADC值与纤维化评分呈轻度相关性（r=-0.445，P<0.001）。多因素logistic回归分析显示Kapp和Dapp值为预测肠壁纤维化的独立因素。列线图预测模型鉴别无-轻度和中-重度纤维化的效能较好，其内部和外部验证的Harrell一致性指数分别为0.901（95%可信区间0.824~0.978）和1.000。结论基于DKI的列线图可评估CD患者肠壁纤维化，并为临床提供一种可视化的简便的预测手段。

简介：摘要目的研究白细胞衍生趋化因子2(leukocyte cell-derived chemotaxin 2，LECT2)在胆道闭锁(biliary atresia，BA)诊断中的价值，探讨其对BA肝纤维化的影响。方法选取2018年1月至2019年1月天津市儿童医院普外科手术患儿20例，其中，男4例，女16例，留取患儿术中组织样本。BA患儿18例，先天性胆管扩张症(congenital biliary dilatation，CBD)患儿2例。将BA患儿的组织样本作为BA组织组，CBD患儿的组织样本作为CBD组织组。两组手术组织样本通过免疫组织化学染色检测LECT2、CD31在肝脏中的表达程度。根据本研究血液样本纳入标准，选取2018年6月至2019年1月天津市儿童医院普外科门诊首诊的黄疸患儿及门诊检查的婴儿共31例，其中，男18例，女13例。经胆管造影确诊为BA的患儿有17例，作为BA组，非BA的黄疸患儿7例，作为非BA组；体检肝功能正常且无感染性疾病的婴儿7例作为对照组。3组中所有患儿均留取3 ml新鲜外周血液，通过ELISA法评估血清LECT2的水平。结果肝组织免疫组织化学检测结果：①与CBD组织组相比，BA组织组肝组织中LECT2的表达明显增高(0.173±0.045比0.280±0.053，t＝2.761，P＝0.013)；BA组织组汇管区微血管密度也明显高于CBD组织组(5.400±1.697比28.811±8.972，t＝3.599，P＝0.013)，差异均具有统计学意义；②LECT2的表达水平与肝纤维化程度呈正相关(rs＝0.834，P<0.001)，且与汇管区新生血管数量呈明显的正相关(r＝0.686，P＝0.001)。血清检测结果：BA组、非BA组及对照组3组相比，BA组患儿血清中LECT2明显上调(0.035 μg/ml比0.022±0.002 μg/ml比0.021 μg/ml，P＝0.001)，差异具有统计学意义。结论BA肝组织LECT2表达量随着汇管区血管增生程度的加重而增加，进而促进肝纤维化进程，血清学检查结果提示LECT2对BA的诊断具有一定价值。

简介：摘要慢性肾脏病作为全球最严重的健康问题之一，最终都会向肾间质纤维化方向进展，而上皮——间充质转化(EMT)可能在此过程中起重要作用。EMT过程涉及多种分子和信号通路的参与，其具体机制仍在被不断探索。本文聚焦于肾小管上皮细胞EMT在肾间质纤维化中的作用机制，对其中主要信号通路的最新研究进展进行总结。

简介：摘要目的研究吡非尼酮对大鼠肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis，TIF)的治疗作用及其对抑癌基因Dab2表达的影响。方法48只SPF级雄性SD大鼠，利用随机数字表法分为三组：对照组、模型组及吡非尼酮治疗组，每组均为16只。模型组及吡非尼酮治疗组行左侧输尿管结扎术，制备单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction，UUO)模型，复制进行性肾间质纤维化过程。治疗组予吡非尼酮250 mg/(kg·d)灌胃，对照组及模型组大鼠予等量1%羟甲基纤维素钠溶液灌胃。分别于手术后第7天及第14天处死每组大鼠各8只，取梗阻侧肾脏，行HE及Masson染色观察各组大鼠肾组织病理变化，实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR)检测Dab2 mRNA表达水平。结果HE染色结果显示，对照组未显示肾纤维化，模型组大鼠显示肾间质纤维化及炎症细胞浸润，治疗组肾间质纤维化和炎症细胞浸润程度较模型组明显减轻。对照组、模型组及治疗组第7天肾间质损伤评分分别为0.650±0.015，8.826±0.017，6.120±0.022；第14天分别为0.650±0.015，9.420±0.021，6.290±1.010。Masson染色结果显示：对照组肾组织结构正常，间质无明显胶原纤维；模型组造模后，形成大量胶原纤维沉积，第14天时模型组基本形成弥漫性蓝染的胶原纤维，吡非尼酮治疗组肾间质蓝染的胶原纤维比模型组明显减少。对照组、模型组及治疗组第7天肾间质纤维化指数半定量评分分别为0.025±0.050，0.470±0.060，0.220±0.015；第14天分别为0.025±0.050，0.590±0.015，0.390±0.033。模型组大鼠肾间质损伤评分、肾间质纤维化指数半定量评分均较对照组高(P<0.05)，吡非尼酮治疗后明显改变(P<0.05)。模型组大鼠Dab2 mRNA相对表达较对照组升高(P<0.05)，治疗组大鼠Dab2 mRNA相对表达较模型组升高(P<0.05)，治疗组Dab2 mRNA相对表达较对照组亦升高明显(P<0.01)。结论吡非尼酮能够显著改善UUO大鼠肾小管间质纤维化的程度，其作用机制可能和提高大鼠肾组织Dab2的相对表达有关。

简介：摘要目的应用三维超声斑点追踪成像技术分析心肌肥厚性疾病患者左心室扭转与心肌纤维化程度的相关性。方法收集2017年7月至2019年2月在哈尔滨医科大学附属第四医院行心脏超声及心脏磁共振（CMR）检查的心肌肥厚性疾病患者31例，根据CMR钆造影剂延迟强化阳性与否诊断患者是否存在心肌纤维化，并将患者分为心肌纤维化组20例，无心肌纤维化组11例。另选取健康体检者35例作为对照组。应用三维斑点追踪成像技术测量左心室基底段、中间段、心尖段旋转角度峰值，左心室整体扭力及左心室扭转角度峰值。比较心肌肥厚性疾病患者与健康对照组的常规二维超声参数，以及心肌肥厚性疾病心肌纤维化组、无心肌纤维化组与健康对照组的左心室旋转、扭转参数。分析左心室扭转角度峰值与钆造影剂延迟强化阳性心肌/左心室心肌质量比值的相关性。结果与健康对照组比较，心肌肥厚性疾病无心肌纤维化组及心肌纤维化组的左心室基底段、中间段、心尖段旋转角度峰值及左心室扭转角度峰值均明显升高（无心肌纤维化组：t=4.45、7.51、-5.45、-6.79，心肌纤维化组：t=-5.53、-9.84、-5.82、-9.45；P均<0.01）；心肌肥厚性疾病心肌纤维化组左心室心尖段旋转角度峰值及左心室扭转角度峰值较无心肌纤维化组明显升高（t=-2.71、2.36，P均<0.05）。心肌肥厚性疾病患者左心室扭转角度峰值与钆造影剂延迟强化阳性心肌/左心室心肌质量比值呈正相关（r=0.58，P=0.001）。结论三维斑点追踪技术可有效评估心肌肥厚性疾病患者左心室扭转及旋转，左心室整体扭转角度峰值与左心室心肌纤维化呈正相关，三维斑点追踪技术可为临床检测心肌肥厚患者心肌纤维化提供新的方法和选择。

简介：摘要目的探讨四氯化碳致小鼠肝纤维化病程中可诱导共刺激分子(inducible costimulator，ICOS)对辅助性T细胞(helper T cell，Th)22细胞极化的影响。方法模型组与正常组BALB/c小鼠各40只，流式细胞仪分析测定白细胞介素(interleukin，IL)-22＋CD4＋T细胞在脾脏中的表达以及Th22细胞中ICOS的表达趋势及特征。酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)检测脾淋巴细胞培养悬液中细胞因子中IL-22的水平。结果随着病程进展，模型组脾脏IL-22＋CD4＋T细胞比例较对照组显著上调[4 W：(6.23±2.45)%比(2.78±0.88)%；8 W：(16.05±4.32)%比(2.78±0.88)%；13 W：(22.10±5.50)%比(2.78±0.88)%；16 W：(17.34±4.87)%比(2.78±0.88)%；t值分别为5.475、10.640、7.948和6.651，P值均<0.05]；模型组Th22细胞中ICOS＋细胞的比例较对照组显著上调[4 W：(20.47±4.19)%比(5.22±2.18)%；8 W：(33.20±5.71)%比(5.22±2.18)%；13 W：(39.98±6.02)%比(5.22±2.18)%；16 W：(35.69±5.80)%比(5.22±2.18)%；t值分别为6.975、10.350、13.450和13.640，P值均<0.05]。肝纤维化模型组在四氯化碳注射13 W后IL-22的表达水平较对照组显著上调[(60.48±9.87)%比(26.39±7.27)%，t＝9.711，P<0.05)]。IL-22的表达水平与CD4＋IL-22＋ICOS＋细胞数成正相关(r＝0.2150，P<0.05)。结论Th22细胞及其作用因子IL-22很可能参与了肝纤维化的免疫应答，与肝纤维化的发生发展有关，ICOS可能是调控Th22极化的关键信号分子。

简介：摘要目的探讨食蟹猴不同程度肝纤维化的氢质子磁共振波谱(1H-MRS)的变化规律，为研究人类不同程度肝纤维化的1H-MRS奠定理论依据。方法以四氯化碳（CCl4）成功建立22只食蟹猴的肝纤维化模型，其中发展至早期肝硬化（肝纤维化S4期）的有15只。对具有肝纤维化完整发展过程的15只食蟹猴的1H-MRS进行对比研究，分析食蟹猴不同程度肝纤维化的1H-MRS的变化规律。各研究指标的比较采用配伍组设计方差分析，组间两两比较用SNK q检验；1H-MRS研究指标与肝纤维化严重程度的相关性采用Spearman秩相关分析。结果食蟹猴1H-MRS的Cho随着肝纤维化严重程度的加重而增大，且肝纤维化各期（S1～S4）与正常肝组织（S0期）比较、重度肝纤维化S3、S4期与轻-中度肝纤维化S1、S2期比较，差异均有统计学意义（P < 0.01）。与S0期比较，S1期的lipid峰值明显增高，S2期有所回落，S3、S4期的lipid峰值则明显低于S0期，且肝纤维化S1、S3、S4期与S0期比较，差异均有统计学意义（P < 0.01）。随着肝纤维化严重程度的进展，Cho/lipid比值逐渐增大且组间差异均有统计学意义（P < 0.01），Cho/lipid比值与肝纤维化病理学分期的秩相关系数达0.98（P < 0.001）。ROC曲线分析显示，Cho/lipid比值为肝纤维化最具诊断意义的指标，Cho/lipid比值诊断肝纤维化和早期肝硬化的阈值分别为：肝纤维化≥0.028、早期肝硬化≥0.131（P < 0.01）。结论食蟹猴肝纤维化模型的1H-MRS随着肝纤维化严重程度的加重而发生规律性变化，其中Cho/lipid比值是肝纤维化分期最有诊断价值的指标，该规律可为研究人的肝纤维化奠定理论基础。

简介：摘要背景：INBUILD试验探索了尼达尼布治疗多种非特发性肺纤维化（IPF）的进行性纤维化间质性肺疾病（ILDs）患者的疗效和安全性。本研究拟进一步评价尼达尼布对于各个不同临床诊断的ILDs亚组的疗效是否存在差异。方法：INBUILD试验是一项随机、双盲、安慰剂对照、平行分组试验，在15个国家的153个医疗机构中开展。受试者纳入标准：由研究者诊断的非IPF的纤维化性ILD成年患者；高分辨率CT(HRCT）提示纤维化范围>10%，用力肺活量（FVC）占预计值%≥45%，肺一氧化碳弥散量（DLCO）占预计值%≥30%且<80%；入组前24个月内虽经药物治疗仍出现ILD病情进展标准。受试者按1∶1随机分入尼达尼布组（150 mg，2次/d）或安慰剂组，疗程至少52周。把52周内FVC的年下降率作为疗效评价指标，根据受试者报告的不良事件评价尼达尼布安全性。研究者根据临床资料将纳入的受试者分为5个不同的临床诊断亚组：过敏性肺炎（HP）、自身免疫疾病相关性ILDs（包括类风湿性关节炎相关间质性肺疾病、系统性硬化症相关间质性肺疾病及混合性结缔组织疾病相关间质性肺疾病）、特发性非特异性间质性肺炎（iNSIP）、未能分类的特发性间质性肺炎（未能分类IIP）和其他ILDs（包括结节病、环境相关ILDs、其他原因导致的纤维性ILDs）。结果：2017年2月23日至2018年4月27日共纳入663例患者，随机分为尼达尼布组（332例）或安慰剂组（331例）。HRCT属于寻常型间质性肺炎（UIP）样412例（62%）；不同临床诊断亚组中，慢性HP 173例（26%)、自身免疫性ILDs 170例（26%)、iNSIP 125例（19%)、未能分类IIP 114例（17%)、其他ILDs 81例（12%)。尼达尼布均能延缓不同的临床诊断的纤维化性ILDs患者的年FVC下降，但是各个亚组之间FVC的年下降率的组间差异无统计学意义：HP为73.1 ml（95%CI：-8.6~154.8）、自身免疫性疾病相关性ILDs为104 ml（95%CI：21.1~186.9）、iNSIP为141.6 ml（95%CI：46.0~237.2）、未分类IIP为68.3 ml（95%CI：-31.4~168.1）、其他ILDs为197.1 ml（95%CI：77.6~316.7，P=0.41）。各临床亚组患者的不良事件发生率与总体受试者一致，腹泻、恶心、呕吐、体重下降、肝酶升高的发生率在尼达尼布组高于安慰剂组。结论：尼达尼布能延缓各种不同临床诊断的进展性、慢性纤维化性间质性肺病患者的FVC下降速度，这一疗效与致间质性肺病的临床病因无明确相关性。

简介：摘要目的探究钆塞酸二钠T1 mapping参数和细胞外容积(extracellular volume fraction，ECV)值定量评估兔肝纤维化(hepatic fibrosis，HF)的价值。材料与方法将100只新西兰大白兔随机分为HF组(n=80)和正常对照组(n=20)，HF组皮下注射50%四氯化碳油溶液，正常对照组仅皮下注射生理盐水。MRI扫描进行T1 mapping成像后依据Metavir方法进行肝脏病理学分期。采用Spearmann方法分析T1 mapping (T1native、T110 min、T120 min)和ECV (ECV10 min和ECV20 min)定量参数值与HF进展的相关性，并应用ROC曲线评价定量参数值鉴别诊断HF分期的价值。结果F0、F1、F2、F3、F4期分别有14、19、15、19、18只。T1native、T110 min、T120 min、ECV10 min和ECV20 min随着HF进展均呈正相关趋势(r=0.685、0.428、0.818、0.278、0.766，P<0.001)。T120 min鉴别诊断≥F1、≥F2、≥F3、≥F4价值较其他参数值高，AUC值分别为0.90、0.93、0.93、0.92。结论T1 mapping和ECV参数值与HF进展密切相关，可作为定量评估HF分期的有效影像学方法。

简介：摘要目的评估扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging，DKI)在兔肝纤维化分期诊断中的应用价值。材料与方法选用清洁级新西兰雄性大白兔35只，随机分成实验组(30只)、对照组(5只)。实验组颈部皮下注射四氯化碳与橄榄油混合溶液，每周2次，第1~3周0.1 mL/kg、4~6周0.2 mL/kg、7~10周0.3 mL/kg。对照组颈部皮下注射相同剂量的生理盐水。注射药物后的第5、6、7、10周末，采用美国GE Discovery MR750W 3.0 T扫描仪(8通道膝关节HD线圈)采集DKI图像。采用HE及Masson染色方法获取病理图像，以肝叶为单位，根据METAVIR标准分为3组：正常组(F0)、早期肝纤维化组(F1-F2)、肝晚期纤维化组(F3-F4)。在GE AW 4.6后处理工作站，依据病理结果获取DKI伪彩图像及由DKI拟合的部分各向异性分数(fractional anisotropy，FA)、平均扩散系数(mean diffusivity，MD)、平均峰度(mean kurtosis，MK)值。采用单因素方差分析比较三组间统计学差异，Spearman等级相关分析比较MK、MD、FA与肝纤维化分期的相关性，采用受试者工作特征(receiver operating characteristic，ROC)曲线评价MK、MD、FA对肝纤维化分期的诊断效能。结果DKI参数中，FA、MK值与肝纤维化分期呈正相关(r分别为0.499、0.635，P<0.01)；MD值与肝纤维化分期呈负相关(r=-0.537，P<0.01)；其中，MD值在鉴别F0/F1-F2及F0/F3-F4诊断效能最高(AUC=0.886、0.975，P<0.01)；MK值在F1-F2/F3-F4鉴别诊断效能最高(AUC=0.751，P<0.01)。结论DKI参数MD、MK值在兔肝纤维化分期诊断中具有较好的应用价值。

简介：　　 [摘要 ] 目的 研究分析慢阻肺合并肺间质纤维化经 CT与传统 X线诊断的效果。 方法 此次研究的对象是选择我院 2017年 1月～ 2019年 12月收治的 51例慢阻肺合并肺间质纤维化患者，将其临床资料进行回顾性分析，分别对患者进行 CT与传统 X线诊断，对比两种方法的诊断效果。 结果 CT诊断率为 98.04%，明显高于 X线诊断率 82.35%（ P<0.05）。 51例患者中，重度肺气肿占 60.78%，中度肺气肿占 39.22%。 51例患者 CT表现主要为小叶间隔增厚、支气管血管束变细、小叶间质增厚。 51例患者治疗 1年后， 20例患者的肺气肿征象无明显变化，蜂窝范围变大 7例，小叶间质隔显著增厚 18例，小叶内间质进一步增厚 4例。 结论 CT对于慢阻肺合并肺间质纤维化的诊断率较高，可为临床诊断及治疗提供可靠参考依据。  

简介：摘要目的评价内镜黏膜下隧道法剥离术(endoscopic submucosal tunnel dissection，ESTD)治疗早期食管癌伴黏膜下层纤维化的效果和安全性。方法2015年6月—2018年2月间，在江苏省苏北人民医院消化内科采用ESTD或内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection，ESD)治疗，术后病理证实病灶<1/3食管管周，且伴有黏膜下层纤维化的早期食管癌病例87例纳入回顾性分析，按纤维化程度分成轻度纤维化60例(ESTD 31例、ESD 29例)和重度纤维化27例(ESTD 16例、ESD 11例)，比较同一纤维化程度时两种手术方式的剥离速度、整块切除率、完全切除率，以及出血、肌层损伤、穿孔、颈部皮下气肿和术后狭窄的发生率。结果对于伴有轻度黏膜下层纤维化的早期食管癌患者，ESTD的整块切除率[96.8%(30/31)比82.8%(24/29)，P<0.05]和完全切除率[96.8%(30/31)比75.9%(22/29)，P<0.05]明显高于ESD，固有肌层损伤发生率明显低于ESD[6.5%(2/31)比17.2%(5/29)，P<0.05]，剥离速度、术中出血发生率、穿孔发生率、术后狭窄发生率与ESD比较差异均无统计学意义(P均>0.05)，两种手术方式均无术后迟发性出血和颈部皮下气肿发生。对于伴有重度黏膜下层纤维化的早期食管癌患者，ESTD的剥离速度快于ESD[(12.3±2.8)mm2/min比(7.1±3.2)mm2/min]，整块切除率、完全切除率、术后狭窄发生率与ESD相近，术中出血发生率[12.5%(2/16)比54.5%(6/11)]、固有肌层损伤发生率[18.8%(3/16)比54.5%(6/11)]、穿孔发生率[6.3%(1/16)比27.3%(3/11)]、颈部皮下气肿发生率[6.3%(1/16)比27.3%(3/11)]低于ESD，两种手术方式均无术后迟发性出血发生。术后12个月2例行ESD和1例行ESTD患者局部复发，术后24个月1例行ESTD患者发生异时癌。结论ESTD能安全、有效切除伴有黏膜下层纤维化的早期食管癌。对于伴有轻度黏膜下层纤维化者，ESTD的优势主要体现在治疗效果方面；对于伴有重度黏膜下层纤维化者，ESTD的优势主要体现在治疗安全性方面。

简介：摘要目的以上皮细胞-间充质细胞转换(epithelial-mesenchymal transition，EMT)在胆道闭锁(biliary atresia，BA)肝外胆管纤维化中的作用及其调节机制为切入点，探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)对肝外胆管EMT的诱导作用，以及肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor，HGF)通过调控EMT来改善肝外胆管纤维化的作用机制。方法提取和培养BALb/c小鼠肝外胆管肝外胆管上皮细胞，按照研究目的不同，将第3次传代后的肝外胆管上皮细胞分为不添加生长因子的正常对照组、添加TGF-β1诱导EMT的TGF-β1组、添加HGF＋TGF-β1的HGF干预组、仅添加HGF的HGF对照组和添加TGF-β1＋HGF＋SU11274的HGF抑制组。用蛋白免疫印记实验检测各组上皮细胞标志物CK19、E-cad和间质细胞标志物α-SMA和S100A4的表达情况。结果蛋白印迹实验显示，对照组CK19、E-cad、α-SMA和S100A4的表达量分别为1.31±0.02、0.90±0.05、0.70±0.07和0.81±0.04。与对照组比较，TGF-β1组上皮细胞标志物CK19 (0.75±0.05)和E-cad (0.66±0.06)蛋白表达水平下降，同时间质细胞标志物α-SMA(1.47±0.05)和S100A4 (1.49±0.06)蛋白表达水平上升，组间比较，各项细胞因子间差异均有统计学意义(P<0.05)。与TGF-β1组比较，HGF干预组CK19(1.20±0.05)和E-cad (1.12±0.06)蛋白表达水平上升，同时α-SMA (0.71±0.04)和S100A4 (0.82±0.07)蛋白表达水平下降，组间比较，各项细胞因子间差异均有统计学意义(P<0.05)。与HGF干预组比较，应用HGF抑制剂SU11274后，HGF抑制组CK1 (0.81±0.05)和E-cad (0.99±0.06)蛋白表达水平下降，同时α-SMA(1.25±0.05)和S100A4(1.03±0.07)蛋白表达水平上升，组间比较，各项细胞因子间，除E-cad外，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论TGF-β1可诱导肝外胆管上皮细胞发生EMT，HGF可通过调控TGF-β1诱导的EMT来改善肝外胆管纤维化。

简介：摘要目的探讨大黄蛰虫丸联合替诺福韦酯治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的疗效以及对肠道菌群的影响。方法选取2018年3月至2019年11月南通大学附属如皋医院收治的慢性乙型肝炎肝纤维化患者120例，按随机数字表法分为观察组和对照组，各60例。对照组给予替诺福韦酯治疗，每次口服1片，每天1次。观察组在对照组治疗的基础上给予大黄蛰虫丸内服，3 g/次，2次/d。两组患者均观察48周。比较两组患者治疗前后肝功能指标、肝纤维化指标、乙肝病毒e抗原（HBeAg）转阴率、乙型肝炎病毒（HBV）-DNA载量、临床疗效以及肠道菌群变化，并比较两组不良反应。结果治疗后观察组肝功能指标天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、γ-谷氨酰基转移酶、总胆红素水平均低于对照组[（41.62 ± 5.93）U/L比（50.41 ± 7.12）U/L、（41.99 ± 5.76）U/L比（52.17 ± 7.09）U/L、（34.46 ± 5.31）U/L比（49.41 ± 6.23）U/L、（20.35 ± 3.04）μmol/L比（25.60 ± 3.95）μmol/L]，差异有统计学意义（P<0.01）。治疗后观察组肝纤维化指标透明质酸、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层黏蛋白水平均低于对照组[（167.45 ± 18.75）μg/L比（209.44 ± 22.96）μg/L、（103.44 ± 12.75）μg/L比（140.08 ± 16.33）μg/L、（81.41 ± 10.06）μg/L比（126.36 ± 14.94）μg/L、（108.41 ± 12.72）μg/L比（169.41 ± 19.22）μg/L]，差异有统计学意义（P<0.01）。治疗后观察组临床总有效率高于对照组[91.67%（55/60）比76.27%（45/59）]，差异有统计学意义（χ2=4.170，P=0.041）。观察组治疗后HBeAg、HBV-DNA转阴率均高于对照组[28.33%（17/60）比11.86%（7/59）、83.33%（50/60）比66.10%（39/59）]，差异有统计学意义（χ2=4.041，P=0.044；χ2=4.685，P=0.030）。观察组治疗后肠道菌群指标双歧杆菌、乳酸杆菌明显增加，大肠杆菌、肠球菌显著降低，且观察组肠道菌群改善均显著优于对照组（P<0.01）。观察组不良反应发生率低于对照组，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论大黄蛰虫丸联合替诺福韦酯治疗慢性乙型肝炎肝纤维化，可改善患者的肝功能、肝纤维化，提高HBeAg血清学转阴率，抑制HBV-DNA复制，增加治疗效果，且安全性好。大黄蛰虫丸的调节肠道菌群作用可能与其疗效有关。

简介：

简介：摘要目的探讨慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B，CHB)合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD)患者显著肝纤维化的影响因素。方法回顾性研究2014年8月至2017年9月于天津市第二人民医院接受肝组织病理检查且资料齐全的273例CHB合并NAFLD患者，收集其人口学信息、实验室检查和肝组织病理检查结果。根据肝组织病理检查结果分为无显著肝纤维化组(Metavir分期<F2)和显著肝纤维化组(Metavir分期≥F2)。计量资料比较采用t检验或Mann-Whitney U检验，计数资料比较采用χ2检验，通过二元logistic回归分析显著肝纤维化的危险因素。结果273例患者中，非显著肝纤维化组160例，显著肝纤维化组113例。两组间年龄、肝组织炎症活动度评分、NAFLD类型、肝硬度值、乙型肝炎e抗原状态(阳性/阴性)、乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)DNA水平、天冬氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶、总胆红素、高血糖(有/无)和血小板计数差异均有统计学意义(t＝2.232, χ2＝44.276, χ2＝4.808, t＝2.096, χ2＝5.299, t＝3.191，U＝7 041.500，U＝6 873.500，t＝2.989, χ2＝5.588，t＝3.429，均P<0.05)。logistic回归分析结果显示非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis，NASH)、肝组织炎症活动度评分、HBV DNA和血小板计数为显著肝纤维化的独立相关因素[比值比(odds ratio，OR)＝2.809、6.730、0.843、0.995，均P<0.05)]。按照乙型肝炎e抗原结果进行分组分析，乙型肝炎e抗原阴性的患者中，NASH、肝组织炎症活动度评分、HBV DNA和血小板计数为显著肝纤维化的独立相关因素(OR＝8.629、3.626、0.740、0.992，均P<0.05)；乙型肝炎e抗原阳性的患者中，肝组织炎症活动度评分和高血糖(空腹血糖≥5.6 mmol/L)为显著肝纤维化的独立危险因素(OR＝12.738、4.223，均P<0.01)。结论肝组织炎症活动度、NASH、高血糖为CHB合并NAFLD患者显著肝纤维化的危险因素，而HBV DNA和血小板水平与显著肝纤维化呈负相关。

简介：【摘要】目的 探究慢性乙型肝炎患者血清 HBV-DNA 荧光定量检测与肝纤维化指标的相关性。