简介：摘要目的探讨活动性肺结核患者外周血T淋巴细胞亚群、T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子(T-cell immunoglobulin and mucin domain molecule，TIM)-1及TIM-3、细胞因子的变化。方法纳入2017年12月至2018年12月在浙江省中西医结合医院就诊和治愈的肺结核患者各50例，分成结核病组和结核病治愈组；另选同期在浙江省中西医结合医院进行体格检查的50名健康者，作为健康对照组。采用流式细胞术检测纳入对象的外周血T淋巴细胞亚群。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测外周血单个核细胞中TIM-1、TIM-3、γ干扰素和白细胞介素(interleukin，IL)-4的mRNA水平。统计学方法采用t检验。结果结核病组CD4＋T淋巴细胞/CD8＋T淋巴细胞比值为1.21±0.50，分别低于结核病治愈组的1.88±0.62和健康对照组的1.92±0.82，差异均有统计学意义(t＝2.148、2.207，均P<0.05)。结核病组TIM-1、TIM-3、IL-4的mRNA水平分别为2.16±0.37、1.59±0.36、1.52±0.69，分别高于结核病治愈组的1.60±1.23、1.01±0.52、0.91±0.36和健康对照组的1.40±0.27、0.92±0.34、0.79±0.42，差异均有统计学意义(结核病组比结核病治愈组t＝14.120、11.440、17.730，结核病组比健康对照组t＝12.090、12.050、17.030；均P<0.05)；结核病组γ干扰素的mRNA水平为0.43±0.11，低于结核病治愈组的1.74±0.72和健康对照组的1.82±1.17，差异均有统计学意义(t＝13.880、11.430，均P<0.05)。结论活动性肺结核患者的免疫功能紊乱可能与其体内CD4＋T淋巴细胞/CD8＋T淋巴细胞比值低下、TIM-1和TIM-3表达水平升高，以及辅助性T淋巴细胞(helper T lymphocyte，Th)1/Th2细胞因子比例失调有关。

简介：摘要目的观察猪脱细胞真皮基质(pADM)在小鼠创面修复过程中对蛋白激酶B(Akt)及β-连环蛋白(β-catenin)表达水平的影响。方法猪皮经脱细胞处理后制成微粒皮，15只C57BL/L小鼠在脊柱左右各制作直径为6 mm的圆形皮肤缺损，左侧以纱布覆盖，常规护理，右侧以pADM覆盖，不作特别处理，按处理方法分为pADM组(实验组)及纱布组(对照组)，建模后第1、2、3、4、6周每次取3只小鼠处死，并取创面组织，使用免疫组织化学方法检测Akt及β-catenin在组织中的表达。组间比较采用t检验。结果在模型建立后的第1、2、3、4、6周，实验组各时间点AKT蛋白表达量两两比较差异均有统计学意义(4 022.02±652.42、1 160.12±225.60、3 422.17±675.91、324.15±64.67、27.26±4.49，t1-2＝9.458、t2-3＝-4.839、t3-4＝8.776、t4-6＝7.436，P<0.05)。同时对照组蛋白表达在各时间点间有统计学意义(1 110.98±219.14、337.13±61.37、118.80±18.08、834.98±64.19、395.70±76.79，t1-2＝8.802、t2-3＝4.951、t3-4＝-19.584，t4-6＝6.835，P<0.05)。第2、3、4、6周时实验组(1 160.12±225.60、3 422.17±675.91、324.15±64.67、27.26±4.49)及对照组(337.13±61.37、118.80±18.08、834.98±64.19、395.70±76.79)的蛋白表达差异有统计学意义(t2＝8.574、t3＝8.694、t4＝-10.183、t6＝-7.880，P<0.05)，其他组差异无统计学意义(4 022.02±652.42、1 160.12±225.60，t1＝-0.363，P>0.05)。实验组各时间点β-catenin蛋白表达量两两比较差异均有统计学意义(3 646.32±687.04、8 447.29±1 181.79、9 488.65±1 439.52、6 158.74±1 083.52，t1-2＝-6.626、t3-4＝12.101，P<0.05)，对照组蛋白表达在各时间点间有统计学意义(4 364.09±811.29、2 187.85±424.84、2 752.27±500.01、7 522.95±1 109.30、2 592.14±474.23，t1-2＝-4.334、t3-4＝-5.594、t4-6＝12.154，P<0.05)，实验组(8 447.29±1 181.79、9 488.65±1 439.52)及对照组(2 187.85±424.84、2 752.27±500.01)两组间的β-catenin的蛋白表达在第2、3周时差异有统计学意义(t2＝9.351、t3＝-9.225，P<0.05)，其他组差异无统计学意义(3 646.32±687.04、6 158.74±1 083.52、5 487.60±1 068.96；4 364.09±811.29、7 522.95±1 109.30、2 592.14±474.23，t1＝0.377、t4＝0.386、t6＝0.051，P>0.05)。实验组及对照组两组间的Akt及β-catenin蛋白在创面组织中的表达，均于第2周开始升高，于第3周达高峰，具有相似的变化趋势。结论pADM可能是通过影响Akt/β-catenin信号通路的表达从而影响创面愈合。

简介：摘要目的研究丹参素对M5刺激的HaCaT细胞（银屑病样细胞模型）增殖、凋亡的影响及与Yes相关蛋白（YAP）的关系。方法采用M5（含10 μg/L的IL-1α、IL-17、IL-22、TNF-α、Oncostatin M）作用于HaCaT细胞48 h，制作银屑病样细胞模型，同时分别加入0（对照组）、0.125、0.25、0.5 mmol/L丹参素刺激细胞，以未做处理的HaCaT细胞为空白对照组。实时定量PCR及Western印迹检测各组细胞YAP的表达；MTT法检测丹参素刺激细胞24、48、72 h时各组细胞的增殖活性；流式细胞仪检测丹参素对各组细胞周期及凋亡的影响，Western印迹检测各组细胞周期相关蛋白（cyclin A、cyclin B1、cyclin D、cyclin E）及凋亡相关蛋白（cleaved caspase-3、Bcl-2、BAX、p53、p21）的表达。多组间均数比较采用单因素方差分析，组间两两比较用LSD-t检验。结果空白对照组与0（对照组）、0.125、0.25、0.5 mmol/L丹参素组细胞YAP mRNA、蛋白的相对表达水平及培养24、48、72 h时的增殖活力差异均有统计学意义（P < 0.001），0.125、0.25、0.5 mmol/L丹参素组YAP mRNA（1.76 ± 0.04、1.54 ± 0.05、1.33 ± 0.05）、YAP蛋白的相对表达水平（1.78 ± 0.06、1.49 ± 0.32、1.27 ± 0.04）及培养48 h时的细胞增殖活力（1.66 ± 0.04、1.52 ± 0.02、1.34 ± 0.04）均低于对照组（mRNA：2.04 ± 0.04，蛋白：2.10 ± 0.06，活力：1.82 ± 0.03，均P < 0.05）。流式细胞仪检测显示，5组细胞G0/G1期、S期、G2/M期细胞比例及凋亡率差异均有统计学意义（P < 0.001），0.125、0.25、0.5 mmol/L丹参素组细胞G0/G1期、G2/M期细胞比例高于对照组，S期细胞比例低于对照组（均P < 0.05），0.25、0.5 mmol/L丹参素组细胞凋亡率高于对照组（均P < 0.05）。Western印迹显示，5组的细胞周期相关蛋白及凋亡相关蛋白相对表达差异均有统计学意义。结论丹参素可能通过抑制YAP的表达而抑制银屑病样细胞的增殖与促进其凋亡。

简介：目的：研究外源性拮抗人舌癌细胞SCC9中神经纤毛蛋白1（Neuropilin-1，NRP-1）蛋白对人舌癌细胞SCC9增殖、凋亡的影响。方法：通过免疫印迹实验（westernblot，WB）及实时定量荧光PCR（real-timeRT-PCR）分别从蛋白水平及mRNA水平检测小分子肽ATWLPPR（A7R）对SCC9细胞NRP-1表达的影响，利用细胞计数法及流式细胞术检测拮抗NRP-1蛋白后对SCC9细胞增殖、凋亡的影响。结果：A7R拮抗后SCC9细胞NRP-1的mRNA水平下降而蛋白表达未见明显下降，同时对SCC9细胞凋亡有促进作用，而对SCC9细胞增殖无明显影响。结论：外源性拮抗NRP-1可促进SCC9细胞凋亡。

简介：【摘要】目的：分析尿常规检查和尿沉渣检查尿液白细胞、红细胞及尿蛋白的结果对比情况。方法：根据不同的检查方式将我院 2017年 3月 -2018年 3月收治的 60例 尿液样本分作A组与 B组，每组 30例。 A组实施 尿常规检查，B组实施 尿沉渣检查，观察比较两组方法对尿液白细胞、红细胞及尿蛋白的三项指标，并对两组的差异进行比较。结果：A、 B两组检验方法中对红细胞、白细胞以及尿蛋白的阳性检查率没有明显差异， P＞ 0.05，差异无统计学意义。结论 : 采取尿常规检查和尿沉渣对尿液白细胞、红细胞及尿蛋白进行检测均可获得显著的效果，均值得推广使用。

简介：本研究检测视网膜母细胞瘤蛋白（retinoblastomaprotein，pRb）在不同类型儿童急性白血病细胞中的表达，并探讨其表达水平与细胞周期、危险度、微小残留病（minimalresidualdisease，MRD）监测、预后等临床诊断治疗监测指标的关系。对89例初发小儿急性白血病患者（包括25例AML，10例T-ALL，54例B-ALL）及7例正常对照骨髓标本，采用流式细胞术（FCM）分别检测治疗前后视网膜母细胞瘤蛋白的表达情况．并对部分病例进行细胞周期分析。结果表明：①流式细胞术检测pRb的表达准确直观；②在各种类型的急性白血病中pRb的高水平表达具有普遍性，同一患儿白血病细胞pRb的表达明显高于非白血病细胞，在不同类型的急性白血病中pRb均有缺失表达；③pRb的表达水平与白血病细胞的细胞循环周期可能存在一定的相关性，pRb表达阳性的B-ALL中处于G1期的白血病细胞数显著高于pRb表达阴性的病例（92％vs77％）；④B-ALL中，MRD阳性组pRb的表达量明显低于阴性组，且差值有统计学意义（P〈0．05），并且治疗前后非白血病细胞的pRb表达水平是稳定的；⑤pRb的表达量与B—ALL早期治疗预后之间存在一定相关性，B-ALL预后不良组pRb的表达量低于预后良好组（P〈0．05）。结论：pRb在儿童急性白血病细胞中存在高水平表达或缺失等异常形式的表达差异，pRb的表达与白血病细胞的细胞周期、MRD监测、早期治疗反应的预后评价等存在相关性，对于B-ALL的治疗监测及预后评估具有指导意义。

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简介：摘要自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞病是一种近年来报道较罕见的免疫介导中枢神经系统炎性疾病，其特异性的生物学标志物为抗胶质纤维酸性蛋白抗体。文中就该疾病的病因发病机制、临床表现、辅助检查及治疗进行全面阐述，以提高广大临床医师，特别是神经专科医师对于该病的认识。

简介：摘要自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形细胞病(autoimmune glial fibrillary acidic protein astrocytopathy，GFAP-A)是一组近来才被认识的少见的可累及脑膜、脑、脊髓和视神经的一种自身免疫性疾病。儿童患者的临床表现与成人大致类似，与成人GFAP-A患者相比，儿童患者脑干受累、自主功能障碍及共患NMDAR脑炎的比例稍多，而成人患者伴发恶性肿瘤、复发病例比儿童更为多见。脑脊液GFAP-IgG阳性是诊断本病的生物学标志。GFAP-A的治疗方法与其他自身免疫性疾病相似。

简介：摘要目的通过研究血浆中细胞外组蛋白与煤矿粉尘所致肺纤维化的关系及其对肺成纤维细胞的促增殖作用，探索细胞外组蛋白在煤工尘肺发生中的作用。方法在2019年5月，选取2012至2015年在北京大学第三医院职业病科门诊就诊的220例煤矿粉尘接触者（包括煤矿接尘工人和煤工尘肺患者）为研究对象，包括小阴影密集度0、1、2、3级者分别61、65、56、38例。应用酶联免疫吸附试验（ELISA）测量血浆中细胞外组蛋白H4和血小板源性生长因子（PDGF）的浓度。通过体外细胞试验研究煤工尘肺患者血浆和小牛胸腺组蛋白（CTHs）对肺成纤维细胞的促增殖效果以及抗组蛋白抗体的拮抗作用。结果研究对象中，男性195例（88.6%，195/220），女性25例（11.4%，25/220），年龄（55.1±7.2）岁，接尘工龄（16.3±4.4）年。小阴影密集度分别为0、1、2、3级的煤矿粉尘接触者的血浆细胞外组蛋白H4浓度分别为（3.92±1.75）、（9.84±4.17）、（14.35±5.52）和（17.83±7.69）μg/ml，各组间差异均有统计学意义（P<0.01）。煤矿粉尘接触者血浆中细胞外组蛋白H4浓度与PDGF浓度呈正相关性（r=0.769，P<0.01）。与正常血浆对照组相比，患者血浆组（272%±87%）、外源CTH组（283%±84%）的细胞增殖百分比明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；与患者血浆组相比，患者血浆+抗H4抗体组细胞增殖百分比明显下降（185%±66%），差异有统计学意义（P<0.05）；与外源CTH组相比，外源CTH+抗H4抗体组细胞增殖百分比明显下降（167%±59%），差异有统计学意义（P<0.05）。结论血浆中的细胞外组蛋白浓度与煤矿粉尘接触者的肺纤维化程度相关，细胞外组蛋白对肺成纤维细胞具有促增殖作用，提示细胞外组蛋白可作为煤矿粉尘所致肺纤维化的重要生物标志物。

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简介：摘要目的讨论探讨尼古丁对β-淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡的影响。方法本实验是将小胶质细胞培养后分组、为正常对照组、Aβ组、尼古丁组、Aβ+尼古丁组。24h后通过MTT台盼蓝计数，Hoechst染色的方法，检测小胶质细胞加入不同剂量尼古丁后，小细胞增殖存活的情况。结果Aβ能激活小胶质细胞凋亡，但尼古丁能明显抑制Aβ诱导的小胶质细胞凋亡，对小胶质细胞产生保护作用。结论1.β-淀粉样蛋白促进小胶质细胞凋亡；2.尼古丁抑制β-淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡；

简介：摘要自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞病是一种可治的中枢神经系统自身免疫性炎性疾病，以脑膜、脑、脊髓和视神经等受累为主要表现，磁共振成像可见脑室旁线样放射状强化和（或）脊髓长节段受累伴中央强化病灶，脑活体组织检查提示小血管周围炎症伴小胶质细胞活化，对类固醇激素治疗敏感。胶质纤维酸性蛋白抗体被认为是本病的特异性生物标志物。

简介：摘要成纤维细胞活化蛋白α（FAP-α）是一种丝氨酸蛋白酶，在肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）中过表达，本文概述了该酶在的生物学特性及其在肿瘤诊治中的应用。

简介：摘要：随着生物技术产业的兴起，已开发出多种形式的肽，蛋白质，抗体，酶，工程融合蛋白和结合物形式的生物制药产品，用于治疗糖尿病，炎症和代谢性疾病以及各种癌症和神经系统疾病。与传统的小分子药物相比，蛋白质治疗剂的优势包括更高的活性，较低的毒性和靶向效应以及可预测的作用机制。往往疗效显著、不良反应小、安全性高，这些有利的性质使蛋白质治疗剂能够实现更高的临床试验成功率。尽管这些生物制剂在临床上有很多优势，但是这些生物制剂存在稳定性差、易被酶解、生物半衰期短等问题，故在存储，制剂和给药方面存在着一些问题，阻碍其在更广泛的在药物释放领域的应用。

简介：摘要自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形细胞病(autoimmune glial fibrillary acidic protein astrocytopathy，GFAP-A)是一组近来才被认识的少见的可累及脑膜、脑、脊髓和视神经的一种自身免疫性疾病。儿童患者的临床表现与成人大致类似，与成人GFAP-A患者相比，儿童患者脑干受累、自主功能障碍及共患NMDAR脑炎的比例稍多，而成人患者伴发恶性肿瘤、复发病例比儿童更为多见。脑脊液GFAP-IgG阳性是诊断本病的生物学标志。GFAP-A的治疗方法与其他自身免疫性疾病相似。

简介：目的在阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）细胞模型中验证PrPc朊蛋白（cellularprionprotein，PrPc）是否影响神经细胞凋亡；在AD的细胞模型中探索PrPc是否影响β-分泌酶（β-siteAPPcleavingenzyme1，BACE1）及在AD发病中重要激酶-糖原合成酶激酶-3（glycogensynthasekinase3beta，GSK3β）。方法在稳定转染突变的淀粉样前体蛋白（amyloidprecursorprotein，APPswe）cDNA的小鼠脑神经瘤细胞（neuro-2a，N2a）中过表达pCDNA3．1-Prnp，通过4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（4′，6-diamidino-2-phenylindole，DAPI）标记细胞核DNA。另一方面通过蛋白免疫印迹方法（westernblot）检测BACE1、GSK3β表达水平。结果稳定过表达APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组较正常对照组凋亡细胞增加，而pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组细胞核碎裂更明显。而三组之间BACE1的表达水平差异无统计学意义，APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe两组GSK3β表达量较正常组增加，差异有统计学意义，而两组之间差异无统计学意义。结论PrPc在AD发病中可能介导Aβ所致的神经细胞凋亡。

简介：Tau蛋白是一种微管相关蛋白，在神经系统包括少突胶质细胞中广泛表达，主要起促进微管形成和稳定微管结构的作用。Tau蛋白磷酸化与其发挥正常功能密切相关，神经变性疾病中tau蛋白异常磷酸化，研究发现tau蛋白也参与缺血性损伤。本文就tau蛋白的结构、分布、磷酸化及其与少突胶质细胞缺氧缺血性损伤的关系进行综述。