简介:【摘要】目的:分析硫酸镁和硝苯地平联合用于妊高症的价值。方法:对2021年1月-2022年8月本科接诊妊高症病人(n=150)进行随机分组,试验和对照组各75人,前者用硫酸镁和硝苯地平,后者用硫酸镁。对比不良反应等指标。结果:关于总有效率,试验组数据97.33%,和对照组数据85.33%相比更高(P<0.05)。关于收缩压和舒张压,治疗结束时:试验组数据分别是(124.57±5.31)mmHg、(82.54±3.68)mmHg,和对照组数据(131.28±6.93)mmHg、(87.93±4.15)mmHg相比更低(P<0.05)。结论:妊高症联用硫酸镁和硝苯地平,血压改善更加明显,疗效提升更为迅速。
简介:摘要:目的:干休所老干部“三高”群体逐年增多、“三高”病症极易诱发危急重症突发,坚持正规治疗同时,多措并举,健康管理先行。方法:健康管理手段全程运用到老干部日常保健及养生。结论:健康管理对老干部“三高”病症防治发挥了极其重要作用,取得效果明显。
简介:摘要:目的通过建立微信群,加强对透析患者的健康教育,进一步认识高磷血症,并且按照医嘱开展治疗和自我护理,提高生活质量。方法 选取2019年4月份-2020年4月份在本院规律透析、病情稳定的84名透析患者作为研究对象,各42例。对照组(42例)实施常规化健康宣教,试验组(42例)通过微信平台进行健康宣教,之后对比两组血磷控制情况。 结果 试验组的透析患者,在健康教育的期间,结合微信平台的优势,在血磷达标率上控制效果较好,且优于对照组,差异大(p<0.05)。结论 通过微信平台对透析患者进行健康宣教有利于提高患者的依从性,降低患者的血磷水平,减少患者的并发症。
简介:摘要:目的:观察心理护理在妊高症患者护理中的应用效果。方法:选择2020年2月~2021年2月在本院收治的87例妊高症患者作为研究对象,随机分为观察组(n=44)和对照组(n=43),对照组予以常规护理,观察组予以心理护理。而后对比2组患者心理状态改善情况和护理满意度。结果:干预后,观察组心理状态改善情况以及护理满意度与对照组比较存在明显差异(P<0.05)。结论:心理护理在妊高症患者中的应用效果极佳,值得临床借鉴。关键词:心理护理;妊高症;血压控制;心理状况
简介:摘要:目的:探究冠心病与高同型半胱氨酸及相关检测关系。方法:选择2020年10月至2021年12月本院就诊的冠心病患者(无血缘关系)60例及体检合格健康者100例为研究对象,其中患者为观察组,健康者为对照组。利用环酶法测定Hcy水平,微粒子酶免分析免疫法测定血浆叶酸、维生素B12浓度,利用免疫比浊法检测超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,直接法检测低密度脂蛋白胆固醇(LDL-L)。整理两组中进行了彩色多普勒超声诊断仪对颈总及颈内动脉中膜厚度测定的患者(37例)和健康者(33例)并进行分析。结果:观察组Hcy与hs-CRP、LDL-L水平显著高于对照组,P
简介:摘要目的以体外培养的人牙周膜成纤维细胞(hPDLCs)为实验对象,探讨绿原酸对高糖环境下hPDLCs凋亡及蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响。方法体外培养hPDLCs,分别用正常糖(5.5 mmol/L)、高糖(25.0 mmol/L)或高糖联合绿原酸(高糖,25.0 mg/ml;绿原酸,1 mg/ml)处理hPDLCs。细胞凋亡试验检测不同组hPDLCs凋亡情况,同时蛋白免疫印迹法检测各组泛AKT及磷酸化AKT(p-AKT)蛋白的表达情况。符合正态分布的计量资料以均数±标准差(x¯±s)表示,组间比较采用独立样本t检验。结果与正常糖组相比,高糖可显著促进hPDLCs的凋亡,凋亡率从(6.66±0.18)%提高至(16.72±0.50)%,差异有统计学意义(t=32.789,P<0.001),同时p-AKT蛋白的表达水平显著降低。而与高糖组相比,绿原酸能抑制高糖环境下hPDLCs的凋亡,凋亡率从(16.72±0.50)% 降低至(11.32±0.17)%,差异有统计学意义(t=17.710,P<0.001),同时回救高糖环境下下调的p-AKT蛋白的表达水平。结论绿原酸能抵抗高糖诱导的hPDLCs凋亡,可能是通过激活AKT信号通路实现的。
简介:摘要目的探讨广东地区不明原因新生儿高胆红素血症遗传因素及进行新生儿黄疸相关基因筛查的临床意义。方法选择2021年7~9月广东地区出生的不明原因高胆红素血症新生儿进行前瞻性研究,采用基于目的基因捕获的高通量测序技术对24个新生儿黄疸相关基因的外显子区域进行检测,对变异致病性进行解读并对检测结果进行统计分析。结果在331例高胆红素血症新生儿中,筛出阳性患儿139例(42.0%),包含5种疾病,Gilbert综合征65例(19.6%),葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症48例(14.5%),钠牛磺胆酸共转运多肽缺陷病18例(5.4%),Citrin缺乏症4例(1.2%),Dubin-Johnson综合征4例(1.2%)。149例(45.0%)携带1个或多个基因变异位点,43例(13.0%)未检出有临床意义的变异位点。8个高频变异位点(携带率>1%)为UGT1A1基因c.211G>A和c.1091C>T位点、G6PD基因c.1466G>T和c.1478G>A位点、SLC10A1基因c.800C>T位点、SLC25A13基因c.852_855del TATG位点、HBB基因c.126_129delCTTT和c.316-197C>T位点。结论遗传因素是广东地区不明原因新生儿高胆红素血症发病的重要因素,常见致病基因是UGT1A1基因、G6PD基因、SLC10A1基因和SLC25A13基因,且存在人群高频携带位点,对不明原因高胆红素血症患儿进行基因检测具有重要临床意义。
简介:摘要目的探讨高流量湿化吸氧在气管切开患者脱机中的应用效果。方法采用便利抽样法,选取2019年9月—2020年8月在郑州大学第一附属医院接受治疗的80例气管切开患者为研究对象,采用随机数字表法将其分为观察组和对照组,各40例。对照组患者脱机后采用普通气泡氧气湿化装置供氧,观察组患者脱机后采用高流量湿化氧疗设备供氧。比较两组患者脱机后痰液黏稠度及脱机成功率。结果观察组患者脱机后痰液黏稠度低于对照组,差异有统计学意义(Z=2.221,P=0.026)。观察组患者脱机成功率高于对照组,差异有统计学意义(χ2=5.952,P=0.015)。结论高流量湿化吸氧能够降低气管切开患者脱机后的痰液黏稠度,提高脱机成功率。
简介:摘要目的观察高胆红素血症对模型大鼠肾小球的影响,并探讨其量效反应及机制。方法将24只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组,每组6只。采用每12 h腹腔注射1次胆红素、共4次制备高胆红素血症大鼠模型,小、中、大剂量胆红素组(分别为LB组、MB组、HB组)剂量分别为50、100、200 mg/kg;阴性对照组(NC组)给予不含胆红素粉末的相同溶剂。各组给药结束后收集24 h尿液,检测总蛋白(TP)水平;处死大鼠取心脏血,用全自动生化分析仪检测总胆红素(TBil)和直接胆红素(DBil)水平;取肾组织,过碘酸希夫(PAS)染色后光镜下观察肾小球形态,并进行肾小球损伤评分;醋酸铀-枸橼酸铅双染后,透射电镜下观察足细胞形态;采用比色法检测氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测足细胞特异性标志物肾母细胞瘤蛋白1(WT-1)的表达水平。结果随着胆红素剂量增加,大鼠24 h尿TP、血TBil、血DBil、肾组织MDA含量逐渐升高,肾组织SOD活性和WT-1表达量逐渐降低,LB组、MB组、HB组与NC组比较差异均有统计学意义〔24 h尿TP(mg):24.85±2.22、52.57±3.66、56.84±3.49比7.50±1.33,血TBil(μmol/L):37.75±2.19、81.37±2.13、125.13±9.96比5.53±0.41,血DBil(μmol/L):15.50±1.96、37.88±1.05、64.53±2.89比2.38±0.35,肾组织MDA(μmol/g):3.14±0.65、5.01±0.28、7.50±1.08比2.30±0.20,肾组织SOD(kU/g):95.91±10.43、57.06±15.90、37.12±11.72比113.91±12.16,肾组织WT-1蛋白(WT-1/GAPDH):0.280±0.006、0.239±0.006、0.198±0.001比0.361±0.005,均P<0.05〕。光镜下显示,不同剂量胆红素各组大鼠肾小球系膜和基底膜厚度不均匀,部分伴有增生、增宽表现,且肾小球损伤评分随胆红素剂量增加而逐渐升高,LB组、MB组、HB组与NC组比较差异均有统计学意义(分:17.50±1.05、25.00±1.41、34.00±1.41比11.67±0.82,均P<0.05);透射电镜下显示,随着胆红素剂量的增加,肾小球足细胞损伤也逐渐加重。结论高胆红素血症可造成肾小球损伤,且呈剂量依赖性,在致死量范围内,剂量越高,损伤越严重,可能与胆红素通过促进氧化应激导致肾小球足细胞损伤有关。
简介:摘要目的观察高铜饮食对大鼠神经行为功能及海马突触相关蛋白表达的影响。方法30只SD雄性大鼠按照随机数字表法分为对照组、高铜饮食组,每组15只。对照组大鼠喂食普通饲料、普通水,高铜饮食组大鼠喂食硫酸铜含量为1 g/kg的高铜饲料和0.185%浓度的硫酸铜去离子水12周。采用电感耦合等离子体-原子发射光谱法和等离子体-质谱法分别检测大鼠血清、海马中铜的含量,并通过刻板行为实验、旷场实验、Morris水迷宫实验检测大鼠的神经行为功能;Western blot技术检测海马微管相关蛋白2(microtubule associated protein 2,MAP2)、生长相关蛋白43(growth associated protein 43,GAP43)的表达水平。运用SPSS 22.0进行统计分析,两组间比较采用两独立样本t检验。结果与对照组比较,高铜饮食组大鼠血清铜[(1.67±0.69)mg/L、(1.98±0.24)mg/L,t=17.53,P<0.05]及海马组织游离铜[(3.52±1.24)mg/g、(4.78±0.57)mg/g,t=10.34,P<0.05]的含量高,刻板行为评分明显高[(0.29±0.08)分、(2.97±0.72)分,t=14.33,P<0.01],旷场实验中穿行空格数[(153.40±24.73)个、(92.46±19.46)个,t=7.50,P<0.01 ]和直立次数均少[(19.34±1.98)次、(10.57±2.71)次,t=10.12,P<0.01],Morris水迷宫定位航行实验中平均潜伏期长[(3.14±1.67)s、(8.29±2.26)s,t=7.10,P<0.01],空间探索实验中穿越原平台位置次数少[(7.89±2.48)次、(2.98±1.73)次,t=3.23,P<0.01]。高铜饮食组大鼠较对照组大鼠海马区GAP43[(1.03±0.05)、(0.48±0.02),t=39.56,P<0.05]、MAP2[(0.93±0.05)、(0.30±0.08),t=25.86,P<0.05]蛋白表达明显减少。结论高铜饮食可使大鼠多种神经行为功能指标异常,而海马区神经元突触界面MAP2及GAP43的表达减少可能参与了神经行为功能中学习记忆损害的发生过程。
简介:摘要目的探究消皮素D(GSDMD)在胶质瘤发生发展过程中的意义和体外实验中对胶质瘤细胞系增殖、迁移的影响及其分子机制。方法利用生物信息学的方法分析胶质瘤中GSDMD基因的表达特点,及GSDMD表达水平高低同临床预后的关系。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测人胶质瘤细胞U251MG、U87MG、LN229及正常胶质细胞HMC3中GSDMD的表达;运用慢病毒GSDMD基因敲除载体(LV-shGSDMD)与慢病毒空载对照(LV-NC)转染胶质瘤细胞LN229,并筛选稳转株LN229-NC和LN229-shGSDMD;应用qRT-PCR检测GSDMD mRNA的表达水平;细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测LN229-NC、LN229-shGSDMD细胞的增殖能力;采用Transwell检测LN229-NC、LN229-shGSDMD细胞的迁移能力;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测LN229-NC、LN229-shGSDMD细胞GSDMD、Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-1、白细胞介素(IL)-1β蛋白的表达情况,两组间的比较采用双尾Student t检验。结果在癌症基因组图谱(TCGA)数据库及基因组织表达(GTEx)数据库中,胶质瘤组GSDMD基因表达水平高于对照组中的正常组织(3.62±0.04比2.83±0.01,t=24.44,P<0.05),胶质瘤中GSDMD高表达组中位生存时间短于低表达组[2.1年比7.9年,风险比(HR)=4.5,P<0.05];胶质瘤中GSDMD、IL-1β、Caspase-1表达水平高于正常组织,且随胶质瘤等级升高而上升。胶质瘤中NLRP3的表达水平同样显著高于正常组织,但同胶质瘤的等级没有明显关联。在细胞实验中,GSDMDmRNA在胶质瘤细胞系U251MG、U87MG、LN229中的表达量显著高于正常胶质细胞HMC3(4.04±0.35、4.76±0.21、6.29±0.28比1.00±0.07,P<0.05),而LN229高于其他胶质瘤细胞系(F=200.2,P<0.05);基因敲除后,LN229-shGSDMD组较LN229-NC组细胞中GSDMD mRNA的表达量下降(0.15±0.04比1.00±0.01,t=14.32,P< 0.05);CCK-8实验中,LN229-shGSDMD组细胞吸光度(A)值曲线在LN229-NC组细胞下方,增殖活性下降(t=4.580,P<0.05);迁移实验中LN229-NC组细胞迁移效率显著高于LN229-shGSDMD组细胞(393.8±11.61比187.0±6.20,t=50.25,P<0.05)。与LN229--NC组比较,LN229-shGSDMD组细胞中的蛋白表达水平NLRP3下调(0.923±0.003比0.671±0.004,t=579.72,P<0.05)、Caspse-1下调(1.221±0.005比0.498±0.001,t=180.61,P<0.05)、IL-1β下调(1.221±0.005比0.498±0.001,t=180.64,P<0.05),与生信分析结果及表型一致。结论GSDMD过表达促进胶质瘤细胞的增殖、迁移,其机制可能同焦亡途径有关。