简介：摘要：新型冠状病毒（COVID-19）、SARS-COV-2于2019年12月在中国武汉大爆发，并致全球大流行。从无症状感染到伴有多系统衰竭的严重肺炎，其典型特征包括：发热、疲劳、和呼吸困难等。COVID-19所诱发的机体免疫反应不仅有助于机体的恢复及病毒的清除，也可导致病情向更为严重且致命的阶段发展。本文综述了COVID-19诱发机体的免疫反应中T淋巴细胞亚群发生紊乱的影响因素，并进而通过研究淋巴细胞亚群及其计数的变化，为COVID-19的诊断和治疗提供帮助。

简介：摘要：目的总结嵌合抗原受体T细胞（chimeric antigen receptor T-cell,CAR-T）免疫疗法治疗复发难治性多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）的护理要点。方法对

简介：【摘要】目的：分析荧光免疫法用于检测艾滋病CD4+T淋巴细胞的价值研究；方法：对100例艾滋病感染者进行CD4+T检测，分析临床数据；结果：100例检测者中，CD4+T淋巴细胞计数最小值为50个/ul、最大值为1597个/ul，均值为(439.47±265.05)个/ul。结论：荧光免疫法操作较为快速、简便、显示更清晰；检出率快并准确，值得推广。

简介：【摘要】目的：探讨手足口病检测外周血T淋巴细胞亚群及免疫球蛋白水平临床价值。方法：选择2018年1月-2019年12月收治的手足口病患儿86例，根据病情分为轻症组、重症组，同期选择20名健康体检儿童，列为对照组，比较三组患儿外周血T淋巴细胞亚群及联合免疫球蛋白水平。结果：①三组CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平差异有统计学意义（P＜0.05），对照组、普通组、重症组CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平依次减低，间差异均有统计学意义（P＜0.05）；②三组IgA、IgG、IgM水平差异有统计学意义（P＜0.05），对照组、普通组、重症组IgA、IgG依次减低，组间IgA、IgG水平差异均有统计学意义（P＜0.05），重症组与普通组IgM水平比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：手足口病患儿外周血T淋巴细胞亚群与免疫球蛋白均发生异常，对评估重症患儿具有重要参考价值。

简介：【摘要】目的：探究分析在肺结核诊断中采取血清抗结核抗体IgG联合结核感染T细胞检测的效果。方法：从2020年7月至2022年7月我院收治的肺结核患者中抽选70例作为本次研究对象，所有患者均接受血清抗结核抗体IgG联合结核感染T细胞检测、痰培养检查，痰培养检查作为金标准，对比两组的检测效果。结果：血清抗结核抗体IgG联合结核感染T细胞检测诊断准确率为97.14%，诊断准确率与金标准痰培养检查准确率差异不大，P>0.05，数据无统计学意义。结论：在肺结核诊断中采取血清抗结核抗体IgG联合结核感染T细胞检测准确率高，可以很好的诊断疾病，为后续疾病治疗提供有效的依据，从而更好的提升疾病治疗效果，值得推广。

简介：【摘要】目的：探究分析在肺结核诊断中采取血清抗结核抗体IgG联合结核感染T细胞检测的效果。方法：从2020年7月至2022年7月我院收治的肺结核患者中抽选70例作为本次研究对象，所有患者均接受血清抗结核抗体IgG联合结核感染T细胞检测、痰培养检查，痰培养检查作为金标准，对比两组的检测效果。结果：血清抗结核抗体IgG联合结核感染T细胞检测诊断准确率为97.14%，诊断准确率与金标准痰培养检查准确率差异不大，P>0.05，数据无统计学意义。结论：在肺结核诊断中采取血清抗结核抗体IgG联合结核感染T细胞检测准确率高，可以很好的诊断疾病，为后续疾病治疗提供有效的依据，从而更好的提升疾病治疗效果，值得推广。

简介：【摘要】目的：研究影响T淋巴细胞白血病/淋巴瘤患者的疗效及预后相关因素。方法：现以T淋巴细胞白血病/淋巴瘤患者共计65例（收治时间：选自2020.01至2020.12期间）为纳入标准，观察患者治疗效果（包括完全缓解），总结患者预后情况（患者自首次完全缓解复发死亡的总体截止日期），开展单因素分析。结果：通过对患者预后影响因素进行分析，其中患者年龄、初诊WBC、染色体是否为阳性与患者预后有关（P0.05）。结论：临床应根据影响因素，开展相应分析，旨在改善患者不良症状，促进患者早日恢复健康。

简介：摘 要：目的：研究晚期肺癌患者靶向治疗后外周血T淋巴细胞亚群表达变化及临床意义。方法：选择2020年05月-2022年05月到本院治疗晚期肺癌患者104例，按照不同治疗方式，分析治疗效果。结果：实验组疗效50（96.15％）高于对照组44（84.62％），P＜0.05；实验组治疗3d、7d的CD4+、CD4+/CD8+明显高于对照组，而CD8+明显低于对照组，P＜0.05。结论：运用靶向治疗方式对晚期肺癌患者治疗，可改善其外周血T淋巴细胞亚群表达变化，疗效显著，可运用。

简介：摘要目的探讨皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）蕈样肉芽肿（MF）患者中溶血磷脂酸受体6（LPAR6）的表达水平及其对CTCL疾病发展及预后的影响与可能机制。方法收集北京大学第一医院皮肤性病科2011—2020年间确诊的110例MF患者，包括49例发现队列的24例大细胞转变（LCT）及25例非大细胞转变（NLCT），61例验证队列的24例LCT及37例NLCT。提取患者组织总RNA分别采用RNA测序及RT-PCR检测LPAR6的表达，比较LPAR6在LCT与NLCT患者间的表达差异及对生存预后的影响。构建2种CTCL细胞系MyLa、Sz4过表达LPAR6细胞模型，以正常表达细胞为对照，检测过表达LPAR6对MyLa、Sz4细胞增殖活力的影响；通过加入LPAR6相关配体溶血磷脂酸（LPA）、2S-OMPT、三磷酸腺苷（ATP）、腺苷（ADO），采用细胞增殖实验检测试剂盒及流式细胞仪检测激活LPAR6对过表达LPAR6 MyLa、Sz4细胞增殖活力与凋亡的影响。采用log-rank检验进行预后分析，两组间数据的比较采用t检验或Mann-Whitney U检验。结果RNA测序结果显示，发现队列中LPAR6是LCT中显著性低表达的基因之一；验证队列中，LCT组的LPAR6表达水平[M（Q1，Q3）为204.90（81.90，512.70）]低于NLCT组[809.40（417.50，1 829.20），U = 242.00，P = 0.002]；两队列中，低表达LPAR6均与不良预后的发生风险显著相关（P < 0.01）。细胞增殖实验结果显示，在实验的0、24、48、72 h，过表达组MyLa、Sz4细胞与对照组细胞的细胞增殖活力差异均无统计学意义（均P > 0.05）；分别采用LPA、2S-OMPT、ATP、ADO激活MyLa细胞LPAR6后48 h，过表达组MyLa细胞的增殖活力（1.38 ± 0.01、1.04 ± 0.01、1.09 ± 0.03、1.23 ± 0.01）均低于对照组（1.73 ± 0.04、1.23 ± 0.01、1.24 ± 0.01、1.42 ± 0.03，t值分别为30.33、18.38、4.78、5.75，均P < 0.05），细胞凋亡率（17.93% ± 0.88%、17.75% ± 0.35%、23.97% ± 0.57%、31.44% ± 0.34%）均高于对照组（3.98% ± 0.03%、7.81% ± 0.59%、11.95% ± 0.85%、12.02% ± 0.48%，t值分别为15.93、14.49、11.74、33.01，均P < 0.05）；分别采用2S-OMPT、ADO激活Sz4细胞LPAR6后48 h，Sz4细胞增殖活力2S-OMPT对照组为1.48 ± 0.01、过表达组为1.29 ± 0.04；ADO对照组为1.51 ± 0.02、过表达组为1.27 ± 0.01，过表达组均低于对照组（P < 0.05），细胞凋亡率均高于对照组（2S-OMPT对照组29.35% ± 0.55%、过表达组41.70% ± 0.70%；ADO对照组24.60% ± 1.00%、过表达组37.05% ± 0.15%，均P < 0.05）。结论LPAR6在LCT患者中低表达并与不良预后的发生风险显著相关，体外激活LPAR6能够抑制CTCL细胞的增殖，促进细胞凋亡，LCT患者LPAR6表达水平降低可能是疾病进展的重要机制之一。

简介：摘要目的探讨治疗前清蛋白在结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤（ENKTL）预后中的价值。方法回顾性分析2002年1月至2018年12月山西省肿瘤医院收治的184例ENKTL患者的临床资料。采用Contal-O'Quigley变点法计算清蛋白预测患者预后的最佳临界值；采用倾向评分匹配（PSM）减少选择偏差；采用Kaplan-Meier法进行生存分析，并用Cox比例风险模型确定影响生存的因素。采用时间依赖性受试者工作特征曲线、赤池信息量准则及Brier综合评分评价纳入清蛋白的国际预后指数（IPI）、韩国预后指数（KPI）、NK细胞淋巴瘤预后指数（PINK）模型对患者预后的预测效能。结果治疗前清蛋白预测ENKTL患者预后的最佳临界值为37.5 g/L。>37.5 g/L组（126例）3、5年总生存（OS）率为66.2%、60.3%，无进展生存（PFS）率为58.8%、49.6%；≤37.5 g/L组（58例）3、5年OS率为35.0%、32.4%，PFS率为32.5%、30.0%；>37.5 g/L组OS、PFS均优于≤37.5 g/L组（均P<0.001）。PSM后，>37.5 g/L组OS、PFS仍均优于≤37.5 g/L组（均P＝0.002）。多因素分析显示，清蛋白是影响ENKTL患者OS（RR＝0.419，95% CI 0.266~0.660，P<0.001）、PFS（RR＝0.493，95% CI 0.322~0.755，P<0.001）的独立因素。PSM后，清蛋白仍是影响ENKTL患者OS（RR＝0.305，95% CI 0.156~0.598，P＝0.001）、PFS（RR＝0.341，95% CI 0.185~0.627，P＝0.001）的独立因素。纳入清蛋白的IPI、KPI、PINK模型的预后预测效能均提高。结论治疗前清蛋白是评估ENKTL预后的重要因素。

简介：摘要目的比较早期结外NK/T细胞淋巴瘤鼻型(NKTCL)同步与非同步放化疗疗效。方法收集2007—2020年贵州医科大学附属肿瘤医院收治的278例早期NK/T细胞淋巴瘤综合治疗患者，按Nomogram改进版风险指数(NRI)预后模型，根据有无任何预后不良因素[年龄>60岁、血清乳酸脱氢酶(LDH)增高、美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分≥2分、原发肿瘤侵犯(PTI)、Ann Arbor分期Ⅱ期]分为预后良好组49例，以及含有任何一项预后不良因素的预后不良组229例。其中145例采用同步放化疗，133例采用非同步放化疗。结果全组5年总生存(OS)率为71.0%，无进展生存(PFS)率为67.6%。预后良好组和预后不良组5年OS率分别为95.6%和65.4%(P<0.001)。预后不良组中NRI＝1分中低危组、NRI＝2分中高危组、NRI≥3分高危组患者各组的5年OS率分别为72.1%、61.1%、47.7%(P＝0.007)。同步放化疗组与非同步放化疗组疗效无显著差异，5年OS率分别为70.6%、69.8%(P＝0.783)、5年PFS率分别为67.6%、65.2%(P＝0.631)。进一步分层分析显示，NRI＝1分中低危组患者同步放化疗组与非同步放化疗组5年OS率分别为73.1%、76.5%(P＝0.576)，NRI＝2分中高危组患者分别为62.6%、69.3%(P＝0.427)，NRI≥3分高危组患者分别为58.1%、42.3%(P＝0.954)，均无明显差异。结论综合治疗能显著改善预后不良组早期NKTCL的预后，在放化疗的顺序上同步放化疗和非同步放化疗5年OS率、5年PFS率无显著差异。对于预后不良早期NKTCL可以采用耐受性更好的序贯治疗。

简介：摘要急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)是一种恶性血液肿瘤，其发病迅速、死亡率高。因此，研究T-ALL的发病机制，对寻找T-ALL最佳诊断标志物和治疗靶点具有重要意义。近年研究表明，长链非编码RNA(lncRNA)在多种血液肿瘤中发挥作用，并且与T-ALL发生、发展密切相关。笔者就lncRNA的概述及其在T-ALL发病、诊断和治疗中的作用进行阐述，旨在为T-ALL患者早期诊断及治疗提供新方向。

简介：摘要目的研究长链非编码RNA（lncRNA）心肌梗死转录本（MIAT）在胃癌患者外周血白细胞分化抗原（CD）4+T细胞中的表达变化及临床应用价值。方法收集江苏省泰州市人民医院2019年1月至2021年4月就诊的124例胃癌患者，90例胃良性疾病患者和80名健康对照者的外周血CD4+T细胞。分别应用实时荧光定量PCR和染色质免疫共沉淀联合定量聚合酶链反应检测MIAT表达量和RNA 6-甲基腺嘌呤（m6A）与MIAT基因启动子结合活性。用Spearman检验分析MIAT与临床病理特征、调节性T细胞（Treg）水平之间的相关性，用受试者工作特征（ROC）曲线评价CD4+T细胞中MIAT对胃癌的诊断效能。结果胃癌患者、胃良性疾病患者和健康对照者外周血CD4+T细胞中MIAT的相对表达量分别为2.849（2.131，4.062）、1.511（0.916，1.855）和0.963（0.729，1.432），3组间差异有统计学意义（H=158.25，P<0.001）。胃癌患者MIAT的表达水平显著高于胃良性疾病患者以及健康对照组，差异有统计学意义（Z=100.63，145.14，P均<0.001）。胃癌早期（Ⅰ~Ⅱ期）、晚期（Ⅲ~Ⅳ期）患者CD4+T细胞中m6A与MIAT基因启动子的相对结合活性分别为（8.590±1.483）和（4.274±0.425），差异有统计学意义（t=6.255，P=0.002）；胃癌早、晚期患者m6A与MIAT基因的结合活性显著低于胃良性病变患者（17.267±3.106）和健康对照组（27.637±3.945）（t=-7.331、-12.832，P均<0.001）。胃癌患者MIAT相对表达量与年龄、性别、CEA水平和CA199水平无关（χ²=0.000、0.000、0.648和1.554，P均>0.05），在不同TNM分期（χ²=23.571，P=0.002）、不同肿瘤大小（χ²=9.443，P<0.01）、有无淋巴结转移（χ²=45.248，P<0.01）中差异有统计学意义。胃癌患者CD4+T细胞中MIAT相对表达量与Treg细胞比例之间呈正相关（r2=0.76，P<0.001）。用 ROC 曲线分析CD4+T细胞MIAT、血清CEA及CA199对胃癌患者的诊断效能，胃癌患者和胃良性疾病患者比较时，其曲线下面积分别为0.879、0.635和0.611；胃癌患者和健康者比较时，其曲线下面积分别为0.953、0.784和0.598。结论胃癌患者外周血CD4+T细胞中MIAT的表达水平显著高于胃良性疾病以及健康人群，与m6A与其启动子结合活性下降有关，并有望作为胃癌的重要的分子诊断标志物。

简介：摘要胃肠道惰性T细胞淋巴组织增殖性疾病（indolent T-cell lymphoproliferative disorder in the gastrointestinal tract，ITLPD-GIT）是一种克隆性T淋巴细胞增殖性疾病，以淋巴样细胞浸润胃肠道黏膜固有层为主要特点。迄今为止，对该病的临床病理学特征的认识较为有限。本文报道1例随访10年、单克隆淋巴样细胞浸润肠壁全层的ITLPD-GIT。患者女，58岁。持续性腹泻腹痛10年，在发病第2年行部分小肠切除，小到中等大小的淋巴样细胞局限于黏膜固有层；发病第3年及第10年分别再次行部分小肠切除，镜下见病变进展，表现为淋巴样细胞弥漫浸润肠壁全层。免疫组织化学结果显示肿瘤细胞呈CD2、CD3、CD5、CD7、CD8、T细胞胞质抗原1阳性，而CD20、CD4、CD56、颗粒酶B和EB病毒编码的RNA均阴性。Ki-67阳性指数约5%。分子检测显示T细胞受体基因呈克隆性重排。随访10年，患者长期带病生存。ITLPD-GIT是一种罕见的淋巴组织增殖性疾病，容易被漏诊或误诊；本病例进一步拓展了该病的病理形态学谱系，有助于病理医师认识及正确诊断该疾病。

简介：摘要目的分析早产儿出生早期外周血中γδ-T淋巴细胞亚群的水平与脑损伤的关系，探讨外周血淋巴细胞亚群对早产儿脑损伤的早期预测价值。方法采用前瞻性研究方法，选取2021年1月1日至6月1日在郑州大学第三附属医院新生儿科住院的106例胎龄<34周的早产儿为研究对象，采用流式细胞术检测其出生24 h外周血γδ-T、CD4+T、CD8+T、CD3+T及总淋巴细胞的比例，根据出生后连续头颅超声及纠正胎龄36~37周头颅磁共振成像检查结果，将患儿分为脑损伤组(36例)及无脑损伤组(70例)，采用t检验或χ2检验比较2组患儿一般情况及淋巴细胞亚群的差异；将脑损伤组进一步按照不同脑损伤类型分为颅内出血组(8例)、脑室周围白质软化组(6例)及弥散性脑白质损伤组(22例)，采用单因素方差分析和LSD-t检验比较各组间淋巴细胞亚群的差异。结果脑损伤组早产儿出生24 h外周血中γδ-T淋巴细胞水平[(0.09±0.12)%]低于无脑损伤组早产儿[(0.15±0.13)%]，差异有统计学意义(t＝-2.445，P＝0.016)，2组早产儿CD4+、CD8+等T淋巴细胞亚群无差异。脑损伤组患儿中，脑室周围白质软化组或弥散性脑白质损伤组早产儿出生24 h外周血γδ-T淋巴细胞占比[(0.03±0.05)%、(0.07±0.09)%]低于无脑损伤组早产儿[(0.15±0.13)%]，差异均有统计学意义(t＝-2.190、-2.659，均P<0.05)。结论γδ-T淋巴细胞可能与早产儿脑损伤的发生有关；出生早期外周血γδ-T淋巴细胞对早产儿脑损伤，特别是脑白质软化及弥散性脑白质损伤具有预测价值。

简介：摘要结外NK/T细胞淋巴瘤是中国最常见的非霍奇金淋巴瘤之一，其恶性程度高，侵袭性强，目前尚无国际标准治疗方案。本文报道了1例晚期结外NK/T细胞淋巴瘤患者在一线治疗中出现疾病进展后通过使用PD-1单抗联合化疗或联合表观遗传学药物治疗方案而获良好缓解，为自体造血干细胞移植创造了机会。这一治疗策略值得临床进一步探讨。

简介：【摘要】目的：探讨新发现艾滋病感染者CD4+T淋巴细胞检测结果。方法:将本单位2020年4月—2021年7月首次检验HIV-1抗体阳性感染患者58例纳入此次研究，患者均进行CD4+T淋巴细胞检测，对其检验结果进行分析。结果：不同性别艾滋病感染者CD4+T淋巴细胞检测结果对比无统计学意义，P>0.05。不同年龄段艾滋病感染者CD4+T淋巴细胞检测差异明显，随着年龄的增加指标不断降低，P＜0.05。结论：新发现艾滋病感染者CD4+T淋巴细胞检测结果与健康人群对比偏低显著，因此可以将CD4+T淋巴细胞检测作为监控疾病进展的方法，及时进行抗病毒治疗，提升疾病干预质量。

简介：[摘要] 目的：探究HPV阳性宫颈病变患者阴道微生物改变和宫颈局部T细胞亚群表达的研究。方法：纳入本中心40例HPV阳性宫颈病变患者（实验组）40例同期健康患者（对照组）行本次分析探究，（时间：2019年01月~2020年01月），行对比性研究，电脑数组分组，对两组患者的阴道分泌物、宫颈组织标本组织进行收集后，探究两组患者的宫颈局部、外周血T细胞亚群表达（CD4+、CD8+、CD25+、CD3+、CD4/CD8），白介素水平（IL-2、IL-6、IL-8、IL-10）。结果：（1）宫颈局部、外周血T细胞亚群表达对比：两组相较，实验组CD4+、CD8+、CD25+、CD3+、CD4/CD8水平差异显著，（P＜0.05）；（2）白介素水平对比：两组相较，实验组IL-2、IL-6、IL-8、IL-10，差异明显，（P＜0.05）。结论：HPV阳性宫颈病变患者阴道微生物改变使患者宫颈局部T细胞亚群表达、白介素水平变化较为显著，同时患者之间的差异也较为明显。

简介：摘要目的研究DNA甲基化在结核分枝杆菌（MTB）裂解物诱导CD4+T细胞白细胞介素6受体（IL-6R）表达下调中的作用及机制。方法本研究属于前瞻性研究。收集并分选2019—2020年深圳市第三人民医院10名健康人（对照组）和10例结核病患者（TB组）外周血单个核细胞（PBMC）中CD4+T细胞，亚硫酸氢盐测序法分析IL-6R启动子区和3′非翻译区（UTR）区CpG岛甲基化变化；RT-qPCR和Western blotting分别检测IL-6R和DNA甲基转移酶（DNMT）表达；进一步通过MTB裂解物刺激anti-CD3/CD28抗体活化的对照组PBMC和Jurkat E6-1细胞，检测IL-6R不同区域CpG岛甲基化和IL-6R、DNMT表达的变化；双荧光素酶报告基因系统检测IL-6R 3′UTR区甲基化状态对其转录活性的影响；两组间采用非配对t检验，三组及以上多组运用one-way ANOVA分析。结果在对照组和TB 组外周血CD4+T细胞中，TB组中IL-6R表达低于对照组，而DNMT1和DNMT3B则高于对照组；且与对照组比，IL-6R启动子CpG岛甲基化水平差异无统计学意义；3′ UTR区CpG岛甲基化率分别为54.3%±4.7%和69.5%±3.4%，差异有统计学意义（P<0.001）；在体外，MTB裂解物刺激活化对照组PBMC后，IL-6R表达低于未刺激的，而DNMT1和DNMT 3B表达高于未刺激的；同时CD4+T细胞中IL-6R 3′ UTR区CpG岛甲基化率由58.9%±11.6%增加至79.4%±10.9%，差异有统计学意义（P<0.001）；同样地，MTB刺激活化Jurkat E6-1细胞后的结果与对照组PBMC相一致。进一步发现DNA甲基转移酶抑制剂地西他滨（5-aza）与MTB裂解物共处理后IL-6R 的表达均高于MTB 裂解物单独刺激的；DNA甲基转移酶抑制剂地西他滨（5-aza）与MTB裂解物共处理后IL-6R 3′ UTR区CpG岛甲基化水平低于MTB 裂解物单独刺激的，并且完全非甲基化修饰的IL-6R 3′UTR报告基因的转录活性高于完全甲基化修饰的IL-6R 3′ UTR区CpG岛。结论MTB裂解物刺激通过诱导CD4+T细胞IL-6R 3′UTR区CpG岛高甲基化抑制IL-6R转录活性进而下调其表达；MTB诱导CD4+T细胞IL-6R 3′UTR区CpG岛高甲基化可能与DNMT1、DNMT3B表达增加有关。

简介：摘要目的探索RA患者外周血白细胞介素1受体相关激酶1（IRAK1）的表达，并分析其与疾病活动及CD4+ T细胞亚群的相关性。方法①采用ELISA检测77例RA组患者和24名健康对照组外周血中IRAK1的活性表达量；②收集RA患者的一般资料及临床观察指标（包括DAS28评分、ESR、CRP、外周血CD4+ T细胞亚群等）；③采用独立样本t检验或Mann-whitney U检验进行两组间的比较；采用Spearman秩相关及多元线性回归分析IRAK1的表达水平与各临床观察指标的相关性。结果① RA组外周血IRAK1的表达相比于健康对照组显著升高（P<0.001）。② RA组外周血CD4+ T细胞亚群，较健康对照组相比，调节性T细胞（Treg）绝对值、Treg%均降低（P<0.001），辅助性T细胞17（Th17）绝对值、Th17%、Th17/Treg比值均升高（P<0.001），且Th1/Th2比值明显升高（P<0.05）。③随着RA患者疾病活动度的增加，IRAK1的活性表达量也增加，RA组外周血IRAK1的表达与ESR、受累关节的个数、DAS28评分呈正相关（r=0.23，P<0.05；r=0.24，P<0.05；r=0.27，P<0.05）；同时，又与Treg%呈负相关（r=-0.27，P<0.05），与Th17/Treg比值呈正相关（r=0.23，P<0.05）；而与Th1/Th2比值无明显相关性（P>0.05）。多元逐步回归分析进一步显示，RA组的IRAK1与ESR、受累关节个数均呈正相关（β=0.34，P=0.019；β=0.27，P=0.004；），与Treg %呈负相关（β=-0.23，P=0.057，R2=0.219）。结论RA患者外周血IRAK1表达上调，且与疾病活动度相关；IRAK1高表达所致Treg减少、Th17/Treg失衡可能是RA疾病发生、发展的主要因素之一。