简介：目的改良枕下乙状窦后入路临床研究.方法采用单侧枕下乳突后小"∫”形皮肤切口,切除听神经瘤30例,并保留骨瓣.结果全部病例均采用小"∫”形切口,术后未见明显并发症.结论改良枕下乙状窦后入路是一种微创手术入路.

简介：目的探讨采用有限小骨窗后颅凹减压显微术式治疗ChiariⅠ型畸形的疗效。方法成都军区总医院神经外科自2004年至2008年采用有限小骨窗后颅凹减压显微术式治疗ChiariⅠ型畸形患者29例．标准手术程序包括有限小骨窗枕颈减压，硬膜扩大成形、硬膜下探查术、硬膜扩大修补等。按照Tator标准评价患者手术治疗的预后情况。结果本组患者手术效果评价优23例（79.3％），良6例（20．7％）。远期随访患者15例，患者脊髓空洞进一步缩窄9例，复发1例。结论有限小骨窗后颅凹减压显微术治疗ChiariⅠ型畸形创伤小，疗效显著。

简介：我院自1993年6月开展自体颅骨瓣保存后原位移植修补颅骨缺损手术以来，进行了一系列的相关性研究，并取得一定临床疗效。到目前为止，共对468例患者施行自体颅骨瓣原位移植修补颅骨缺损手术，积累了一定临床经验，笔者拟就骨膜保留、骨瓣钻孔、骨质吸收和固定材料等问题谈几点体会，供同道参酌。

简介：目的探讨利用后纵裂-天幕入路切除松果体区胆脂瘤的疗效和实用性。方法回顾性分析10例松果体区胆脂瘤病人的临床资料。所有病人均经后纵裂-天幕入路行肿瘤切除手术。结果肿瘤全切8例，次全切除2例。术后随访10例，时间6个月，10例病人原有头痛缓解，2例原有视力模糊者恢复正常，2例复视消失。结论经后纵裂-天幕入路可以在切除胆脂瘤的同时最大程度地保护脑深部大静脉。避免对枕叶的过度牵拉。

简介：目的同步考量脑损伤后大鼠与认知功能较为密切的脑区N-甲基-D-天冬氨酸受体1（NMDAR1）表达与认知功能的变化。方法参照Feeney法建立大鼠创伤性脑损伤模型，伤后1d，2d，4d，7d1）．2免疫组化SABC法检测大鼠额叶皮质、海马区、基底前脑区NMDAR1表达，以行走实验、平衡实验及记忆功能测定评估大鼠认知障碍变化。结果轻、中型脑损伤组大鼠于伤后2d认知障碍最严重，分别于伤后3，7d基本恢复正常。轻型、中型脑损伤组脑额叶皮质、海马区、基底前脑区NMDAR1均于伤后1d升高，于2d降至较低水平后再呈缓慢增高趋势，与认知障碍变化趋势呈同步变化，且中型脑损伤组NMDAR1表达高于假手术组与轻型脑损伤组（P〈0．05）。结论大鼠经创伤性脑损伤后，额叶皮质、海马区、基底前脑区细胞中的NMDAR1含量和损伤后认知障碍的变化趋势有相似性；创伤性脑损伤后表达增加的NMDAR1对大鼠认知功能有加重损害作用。

简介：卒中是危害人类健康的常见病，具有较高的致残率和死亡率，因此卒中后脑损伤及其治疗一直是脑血管病研究领域的难点问题。丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activatedproteinskinase，MAPK）是一类存在于所有真核细胞的丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，MAPK激活通路在真核细胞的信号转导过程中起着至关重要的作用。

简介：目的介绍应用经乳突后枕下锁孔入路手术治疗桥小脑角区病变的微创手术技术.方法采用乳突后发际内皮肤切口4～5cm,在枕部作骨窗开颅2.5cm×2cm,内镜辅助的显微手术治疗桥小脑角病变15例.结果15例桥小脑角病变中,听神经瘤8例(6例为巨大听神经瘤),桥小脑角脑膜瘤5例,均获全切除,神经功能保存完好;2例小脑前下动脉瘤准确夹闭瘤颈.结论乳突后枕下锁孔入路适合切除各种桥小脑角区肿瘤及血管性病变.

简介：目的：观察核时（21：00-23：00）电子生物反馈对脑卒中后失眠的临床疗效。方法：选取2016年7月至2017年6月重庆市永川区中医院脑病科收治的脑卒中后失眠患者86例,使用随机对照方法按就诊顺序号法简单随机分为观察组和对照组。观察＂穴位放血＂法在不同时间脑电生物反馈对脑卒中后失眠的临床观察,观察组在常规治疗基础上加脑电生物反馈21：00-23：00之间选取0.5h进行治疗;对照组在常规治疗基础上加脑电生物反馈随机选取0.5h进行治疗。2组治疗仪均来自重庆海坤医用仪器有限公司生产的失眠治疗仪ES-100H型脑电生物反馈治疗仪进行治疗,频率主谱范围1.8-2.28kHz,电刺激小脑顶核,将2个电极置于耳后乳突处,治疗强度：耐受量,5次/周,10次为1个疗程,共2周。对临床疗效及匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）进行观察。结果：观察组在临床疗效及匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）等指标的改善明显优于对照组（P〈0.05）。结论：21：00-23：00（亥时）运用脑电生物反馈对脑卒中后失眠能明显改善脑卒中后失眠症状,值得推广。

简介：卒中后抑郁为卒中常见并发症之一,不仅影响患者的精神及神经功能恢复,甚至增加患者的病死率、致残率,对患者的预后产生消极影响。卒中后抑郁与病变部位、病变程度等存在一定程度的相关性,但近年来研究证实脑小血管病变同样与卒中后抑郁的发生密切相关,随着人口老龄化的加剧,脑小血管病的发病率随之增加,它不仅是卒中后抑郁发生的危险因素,并且会加重卒中后抑郁的严重程度。本文对脑小血管病与卒中后抑郁的关系做一综述。

简介：目的探讨无症状性颈动脉狭窄（asymptomaticcarotidarterystenosis,ACAS）患者药物治疗和介入治疗后的临床结局。方法收集北大医疗淄博医院及北京朝阳医院2015年11月-2017年6月接受治疗的102例ACAS患者脑血管造影诊断及介入或药物治疗的资料,分析介入治疗和单独药物治疗的临床结局及安全性。结果102例无症状性颈动脉狭窄患者中,70例患者行颈动脉支架治疗＋标准药物治疗,32例拒行支架成形术或内膜剥脱术的患者给予标准药物治疗。随访1年,治疗组临床终点事件发生率1.4%（1例）,对照组12.5%（4例）,两组临床终点事件发生率比较,差异有统计学意义（χ~2=5.774,P=0.016）。治疗组中合并易损斑块患者41例,临床终点事件发生率2.4%（1例）;对照组中合并易损斑块患者17例,临床终点事件发生率17.6%（3例）。治疗组合并易损斑块患者临床终点事件发生率低于对照组合并易损斑块患者,比较差异有统计学意义（χ~2=4.329,P=0.037）。而本次研究中仅有2例术中出现心绞痛发作,经及时处理得到改善,无死亡或永久性神经功能缺损病例。结论对于ACAS患者和ACAS伴易损斑块患者,颈动脉支架治疗均优于单独标准药物治疗,且有良好的安全性。

简介：目的研究脊髓损伤（SCI）后MRI特点与病理改变的时间关系。方法采用Allen法制成犬SCI模型，分别在损伤后1d、1周、2周、4周、16周观察MRI与病理改变，并测定其行为学与后肢诱发电位变化。结果SCI后1d，动物双后肢肌力均为0级，记录不到明显的诱发电位。此后动物双下肢肌力逐渐恢复；伤后1周诱发电位开始出现，但潜伏期明显延长，随后潜伏期逐渐缩短；SCI后4周，行为学与诱发电位测定恢复均进入平台期，脊髓中央出现空腔，MRI能准确反映SCI后脊髓中央囊腔的形状与位置，T2WI表现边界清楚的高信号影。结论SCI后4周作为慢性SCI的时间定位界限，MRI检查结果尤其是T2WI能够准确反映囊腔的形态，为治疗慢性SCI处理囊腔的定位与范围判断提供实验依据。

简介：目的探讨轻中度颅脑损伤（TBI）后凝血功能变化与手术预测之间的关系。方法2013年10月～2015年9月在我院治疗的55例轻中度TBI患者,根据住院期间是否需要开颅手术分为手术组（8例）和非手术组（47例）。比较两组患者入院时血小板计数、纤维蛋白降解产物（FDP）、国际标准化比值（INR）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原和D-二聚体之间的差异。结果手术组患者凝血功能明显低于非手术组,其中APTT、FDP和D二聚体明显低于非手术组（P〈0.05～0.01）;而两组血小板计数、INR和纤维蛋白原比较,差异无统计学意义（均P〉0.05）。结论轻中度TBI患者凝血功能障碍和异常纤维蛋白原溶解与手术预测相关;临床应将其用于预测TBI患者的手术需要及预后。

简介：外伤性急性颅内出血后血肿扩大是指一次出血不断发展,在一定时间内血液成分从受损血管不断渗漏的过程.其发生机制主要为:凝血机制障碍、损伤局部代谢异常、局部压力的改变等.受年龄、血管顺应性、出血量及血肿形状等因素的影响,发生时间多在脑外伤后72h内,尤其是伤后1h内.因而在伤后3d内,应密切观察病情变化,多次复查CT,以便早期诊断.治疗上遵循急性颅内血肿的治疗原则,同时应及时补充凝血因子,合理使用脱水剂,以有效预防.

简介：目的：观察脑卒中后焦虑抑郁伴有失眠症状之患者抑郁症状、焦虑症状以及失眠的严重程度并进行治疗评估,以及患者应用艾司西酞普兰进行治疗的临床效果及服药后不良反应的发生情况。方法：选取2016年1月至2018年1月福建医科大学附属协和医院平潭分院收治的脑卒中后焦虑抑郁伴失眠症状患者100例,随机分为观察组和对照组,每组50例。观察组患者应用予艾司西酞普兰进行治疗,对照组应用氯丙咪嗪进行治疗。在患者服药半年后,运用汉密顿抑郁评估量表（HAMD）、汉密顿焦虑评估量表（HAMA）、匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）,针对患者的抑郁、焦虑症状以及失眠的严重程度,并统计2组患者服药过程中发生不良反应的记录与治疗效果进行比较。结果：治疗后观察组患者汉密顿抑郁评分（HAMD）、汉密顿焦虑评分（HAMA）、匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）明显较对照组低,差异有统计学意义（P〈0.05）。根据2组部分患者用药后均出现的口干舌燥、多汗、困倦乏力、失眠等不良反应作为观察指标,发现观察组患者出现不良反应的概率较对照组低,但数据差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：确诊脑卒中后焦虑抑郁伴有失眠症状之患者应用艾司西酞普兰进行治疗具有良好的改善或控制效果,且不良反应较应用氯丙咪嗪进行治疗的患者低。

简介：窒息是颅脑创伤患者的严重并发症之一，由于外伤后引起的意识障碍、后组脑神经损伤、脑干损伤或消耗体弱，以及镇静药物过量使用等原因引起的咳嗽或吞咽功能障碍，或颌面部颅底骨折大量出血、呕吐物及痰液聚集、不当进食等均可以引起窒息。发生窒息后如不及时处理呼吸衰竭以及随之出现的急性左心衰竭，患者在短时间内即可因呼吸、心跳骤停而死亡。我院自2000年10月-2006年10月共救治颅脑创伤后各种原因引起的窒息并诱发急性呼吸与左心衰竭患者15例，结果报告如下。

简介：近年来．我国各地基层医院神经外科专科相继成立并逐步开展脑外伤、脑肿瘤、脑血管病等手术．术后癫痫的发生逐渐引起广大医生的重视。虽然国外一些机构已出版了对重型颅脑外伤后癫痫预防的一些指南．但是．我国各地对脑外伤后和术后癫痫的处理仍很混乱。鉴于此，在国内神经外科同道的支持和关心下，由首都医科大学附属天坛医院、第二军医大学长征医院、浙江大学第二附属医院、杭州市第一人民医院、南京军区南京总医院、广东省人民医院、南方医科大学珠江医院、南方医科大学南方医院、第四军医大学西京医院、福建医科大学协和医院和复旦大学华山医院等单位牵头，组织全国数十家三级和二级医院神经外科，先后完成两个关于术后癫痫预防及治疗的多中心、前瞻性研究。

简介：目的：探讨金匮肾气丸联合帕罗西汀治疗创伤后应激障碍临床效果。方法：将59例创伤后应激障碍（PTSD）患者应用随机数字表法分为观察组和对照组,其中观察组28例,对照组31例。观察组和对照组均给予盐酸帕罗西汀治疗,观察组在此基础上联合金匮肾气丸治疗。2组在治疗前、治疗后第4周末、第8周末采用创伤后应激障碍检查表（PCL-C）、汉密尔顿焦虑量表17项版（HAMA-17）、汉密尔顿抑郁量表17项版（HAMD-17）、匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）进行评定,并收集2组的不良反应发生情况。结果：观察组治疗后PCL总评分低于对照组,差异有统计学意义（F=38.310,P〈0.05）。观察组治疗后PSQI总分均明显低于对照组,差异有统计学意义（F=30.960,F=58.274,均P〈0.05）。观察组治疗后PSQI总评分低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：金匮肾气丸联合帕罗西汀对PTSD患者的核心症状、抑郁、焦虑状态以及睡眠都有较好的改善作用,且安全无不良反应。

简介：目的观察体外培养小鼠皮层神经元机械损伤后微小核糖核酸-124（miR-124）的表达变化，初步探讨miR-124对小鼠创伤性脑损伤后神经轴突再生与修复可能的影响。方法孕15—18dC57BL／6种孕鼠胚胎脑皮质层神经元体外培养7d，以10μL移液器塑料滴头在培养皿内划割，造成机械性损伤，伤后不同时间点（1h，6h，12h，24h，72h，144h）分别采用实时定量聚合酶链法（RT—PCR）检测miR-124和蛋白质印记法（WesternBlot）检测神经纤毛蛋白（Nrp-1）、微管相关蛋白（Tau）、生长相关蛋白43（Gap-43）的表达水平。然后用miR-124模拟物和抑制剂分别对体外培养的皮层神经元进行干预，观察miR-124表达量的改变对实验的影响。结果神经元机械损伤后miR-124和Nrp-1、Tau、Gap-43的表达均显著升高（P〈0．05），且存在一定的正相关性。用miR-124模拟物和抑制剂分别显著升高和降低miR-124的表达后，Nrp-1、Tau、Gap-43表达显著下降，其中抑制剂组下降较模拟物组明显（P〈0．05）。结论创伤区miR-124的适度高表达可能与轴突再生有密切联系，这为本课题组今后尝试梯度调控miR-124以调节神经轴突再生与修复提供了实验依据。

简介：目的观察急性脑卒中患者体感诱发电位（SEP）改变特点，评价其对于脑功能监测的价值。方法对58例脑梗死、27例脑出血和11例蛛网膜下腔出血患者，检测发病后不同时期（1～12d）SEP和血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）改变，结合中国卒中量表评分（CSS）、Barthel指数、Glasgow-Pittsburgh昏迷量表评分以及颅脑影像学检查结果，分析与临床神经功能缺失的关系。25例年龄和性别匹配的正常人作为对照。结果发病后4d内各型脑卒中患者的SEP—P15、N20、P25和P40峰潜伏期较正常对照显著延长（P〈0．01）。脑出血和脑梗死患者发病后4d内SEP异常率高于发病后5～12d测定结果。发病后4d内，幕下脑出血和后循环脑梗死患者SEP—N20峰潜伏期与其病灶大小呈正相关（P〈0．01）。脑出血和脑梗死患者SEP—N20峰潜伏期与其血清NSE水平和CSS评分呈正相关（P〈0．01）。各型脑卒中患者SEP—N20峰潜伏期与其Glasgow-Pittsburgh昏迷量表评分呈负相关（P〈0．01）。结论SEP—N20峰潜伏期异常反映脑出血和脑梗死患者脑损伤和神经功能缺失严重程度，并可作为评估蛛网膜下腔出血患者昏迷程度的指标。

简介：脑缺血后神经细胞可以呈现不同的死亡方式，如坏死、凋亡，或二者兼有。Necroptosis是新近发现的一种新的细胞死亡方式，同时具有细胞坏死和凋亡特征。而细胞凋亡的过程是可以调控的，其过程涉及BNIP3、聚ADP核糖聚合酶（PARP）和凋亡诱导因子（AIF）等多种信号转导激酶，应激信号的强度可能决定神经细胞的死亡方式。