简介:目的探讨吲哚菁绿血管造影在颅内动脉瘤手术中对穿通支血管的保护作用.方法回顾性总结26例颅内动脉瘤术中暴露动脉瘤及夹闭动脉瘤后进行吲哚菁绿血管造影,观察动脉瘤、载瘤动脉及周围穿通支血管在夹闭前后的分布及显影情况,据此调整动脉瘤夹及评价手术满意与否.结果术中共进行吲哚菁绿血管造影48次,3例各造影3次,夹闭后造影发现有穿通支被阻断,术中及时变换动脉瘤夹位置.术后全部复查头颅CT,没有出现穿通支血管损伤导致的缺血性脑梗死或功能障碍.结论对穿通支血管的走行、分布、供应范围的深入理解及术中有效保护的同时,辅以吲哚菁绿血管造影,能够直观、即时、快速的判断穿通支血管是否通畅,有效保护穿通支血管,提高手术质量,改善患者预后.
简介:目的了解阿司匹林在北京市朝阳区高碑店社区居民心脑血管血栓性疾病中的应用现状及影响因素,为社区医生用药提供指导。方法采用面对面问卷调查的方式,对就诊于我中心及社区站的心脑血管血栓性疾病患者的阿司匹林使用情况进行调查,根据服用阿司匹林情况将高血压患者分为3组:规律服药组、不规律服药组和未服用组,并分析患者不规律服药或不服药的原因。结果接受调查的220例中,仅108例(49.1%)规律服用阿司匹林,112例(50.9%)不规律或未服用阿司匹林。患者未服用或不规律服用阿司匹林的主要原因是:担心出现副作用、医生未指导和有慎用症等。结论阿司匹林在社区心脑血管血栓性疾病中未得到广泛和正确的使用。社区医生应加强对患者的健康教育,提高患者服药依从性,降低心脑血管等血栓性疾病发病率。
简介:目的观察首发急性缺血性卒中不同病因和发病机制患者发病早期血清超敏C反应蛋白(highsensitivityC-reactiveprotein,hs--CEP)水平变化,探讨其在缺血性卒中患者中的临床意义。方法采用免疫比浊法对425例首发住院缺血性卒中患者发病7d内血清hs—C&P水平进行测定,按照中国缺血性卒中亚型(ChineseIschemicStrokeSubclassification,CISS)标准对患者进行病因及发病机制分型,并进行对照分析。结果在不同病因中,心源性卒中组hs—CRP水平最高[(8.09±4.47)mg/L],其次依次为大动脉粥样硬化组[(5.89±4.02)mg/L]、其他病因组[(5.21±4.64)mg/L]、穿支动脉疾病组[(5.67±3.47)mg/L]、病因不明确组[(2.85±4.40)mg/L],组间比较差异有显著性(F=7.905,P=0.015);大动脉粥样硬化病因中发病机制不同,hs-CRP水平亦不相同,由高到低依次为:动脉动脉栓塞组[(7.88±3.35)mg/L]、混合机制组[(5.88±5.50)mg/L]、低灌注/栓子清除下降组[(5.15±4.56)mg/L]、载体动脉(斑块或血栓)阻塞穿支动脉组[(4.47+3.88)mg/L],组间比较差异有显著性(F=5.821,P=0.013)。结论首发急性缺血性卒中患者不同CISS亚型hs—CRP水平差异具有显著性。
简介:目的探讨小剂量异丙酚复合右美托咪定在脑血管造影术中镇静的有效性和安全性。方法局麻下择期行脑血管造影术的患者60例,随机分为3组,每组20例,分别采用小剂量异丙酚复合右美托咪定(P—D组)、异丙酚(P组)和氟哌利多一芬太尼合剂(C组)镇静。观察并记录镇静给药前(R)、给药后5min(T1)、给药后15min(T2)、给药后30min(T3)、术后5min(T4)、术后30min(T5)等时间点的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)、Ramsey镇静评分及SpO2值。结果三组患者T1~T4时MAP、HR均明显低于T0时(P〈0.05);C组T2~T3时、P组T1~T3时SpO2明显低于T0(P〈0.05);三组患者T1~T3时Ramsay评分均显著高于R时(P〈0.05)。组间比较,P—D组、P组在T1-T4时MAP和HR明显低于C组(P〈0.05),P—D组患者R~B时SpO2显著高于C组(P〈0.05)。T2-T4时P—D组患者Ramsay评分显著低于c组(P〈0.05)。C组并发症显著多于P组和P—D组(P〈0.01),C组和P组术中的总干预次数明显多于P~D组(P〈0.05)。结论小剂量异丙酚复合右美托咪定用于脑血管造影术中镇静安全、有效。
简介:目的分析无症状脑梗死患者血清胱抑素C、同型半胱氨酸(Hcy)、血脂等危险因素,探讨其以上指标与无症状脑梗死的相关性。方法选取84例经头颅磁共振(MR)诊断为无症状脑梗死(SCI)患者为实验组及57例头颅MR正常患者为对照组,观察临床危险因素及相关实验室检验指标,进行统计学分析。结果无症状脑梗死血胱抑素C(CysticC)、同型半胱氨酸(Hcy)、血脂指标中低密度脂蛋白(LDL)、脂蛋白a[Lp(a)]水平均高于对照组,两组间的差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论胱抑素C、同型半胱氨酸、血脂指标中LDL、Lp(a)的升高均是无症状脑梗死发病的的危险因素。
简介:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压关系密切,可能是某些继发性高血压的主要病因之·,对合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的高血压患者采取综合性治疗对控制高血压及心脑血管病可能有益处。
简介:目的:观察固定剂量葛根素与丹参酮对首发急性脑梗死后情感障碍患者疗效。方法88例首发急性脑梗死患者随机分为葛根素组(41例)和丹参酮组(47例),治疗剂量分别为0.3g/d和60mg/d,连续治疗2周。2周后比较两组患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、生活能力评分(BI)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分以及血清氨基酸、5-HT浓度差异。结果葛根素组2周后各量表评分均优于丹参酮组,血清5-HT浓度较丹参酮组明显升高,但血清兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸两组比较无显著性差异。结论葛根总黄酮治疗急性脑梗死后情感障碍有效,且对急性脑梗死后神经功能和生活能力恢复均有帮助,其疗效优于丹参酮制剂。
简介:目的探讨螺旋CT血管造影及三维重建技术(3D-CTA)在脑深部肿瘤显微手术中的应用效果。方法回顾性分析27例经3D-CTA辅助的脑深部肿瘤显微手术病例,评估术前肿瘤的3D重建效果及术后疗效。结果所有肿瘤的术前3D重建图像均能清楚显示病灶部位、大小、轮廓以及邻近血管、骨质,并与术中实际观察一致。27例病例全切除23例,次全切除3例,大部切除1例;术后症状改善或不变25例,症状加重或出现新的症状2例,无死亡病例;术后1个月随访优良22例。结论3D-CTA能够准确提供肿瘤与邻近血管和颅骨的三维影像,并能够任意调整、测量及模拟手术入路,对于脑深部肿瘤选择最佳手术入路、规避术中风险的个体化治疗提供了可视化依据。
简介:目的探讨重型颅脑损伤(TBI)单侧去骨瓣减压术(DC)后发生对侧硬膜下积液(SDE)的危险因素。方法选择2009年2月至2012年6月收治的重型TBI并行单侧DC的病人179例,观察其发生对侧SDE的情况,并选用与发生对侧SDE可能相关的11项因素进行统计学分析。结果179例重型TBI行单侧DC后发生对侧SDE16例,其发生率为8.94%;单因素分析显示外伤性蛛网膜下腔出血、基底池受压、对侧蛛网膜撕裂、减压窗脑外疝4项因素对其发生有显著影响(P〈0.05);多因素Logistic回归分析显示对侧蛛网膜撕裂(优势比为27.560,95%置信区间为2.314-341.231;P〈0.05)和减压窗脑外疝(优势比为5.921,95%置信区间为1.017-29.334;P〈0.05)是发生对侧SDE的两种独立危险因素。结论对侧蛛网膜撕裂和减压窗脑外疝可增加重型TBI单侧DC后发生对侧SDE的风险。
简介:目的探讨伴高血压急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平变化及意义。方法选择临床上发病3天内入院的伴有原发性高血压病的急性前循环脑梗死患者65例,不伴原发性高血压病的急性前循环脑梗死的患者43例,原发性高血压病患者30例,健康对照组30例,采集空腹静脉血。用ELISA法检测其血清MMP-9水平。结果伴有原发性高血压病急性脑梗死组患者血清MMP-9水平(316.18±52.26ng/ml)明显高于其他三组(均P〈0.01),不伴原发性高血压病的脑梗死组患者血清MMP-9水平(287.65±48.83ng/ml)明显高于原发性高血压病组(206.82±44.22ng/ml)和健康对照组(112.16±36.28ng/ml)(均P〈0.01)。原发性高血压组患者血清MMP-9水平明显高于对照组(P〈0.01)。结论高血压病患者及脑梗死患者血清MMP-9均有明显增高,血清MMP-9的活性增强可能是高血压导致脑梗死发生的机制之一,血清MMP-9可能在高血压脑梗死患者的发病及继发的病理损害中发挥更为重要的作用。血清MMP-9可以作为高血压病患者脑梗死前的预警指标。
简介:目的探讨不同病理级别人脑神经胶质瘤组织中p57^kip2/p21^cip1mRNA的表达变化及其关系。方法采用实时荧光定量PCR检测p57^kip2/p21^cip1mRNA在68例脑胶质瘤组织和16例非肿瘤脑组织中的表达水平。结果①p57^kip2mRNA在脑胶质瘤中的表达水平显著低于非肿瘤脑组织(P〈0.01),且其表达水平与肿瘤病理级别呈显著负相关(rs=-0.495;P〈0.01)。②p21^cip1mRNA在脑胶质瘤中的表达水平与非肿瘤脑组织相比无显著差异(P〉0.05),但其表达水平与肿瘤病理级别呈显著负相关(rs=-0.615;P〈0.01)。结论p57^kip2/p21^cip1的异常表达可能与人脑胶质瘤的发生和发展有密切相关,其表达水平可反映肿瘤的恶性程度。
简介:目的:观察溶血磷脂酸(LPA)对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNFα)变化的影响,探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA(0~10μM)刺激人THP-1细胞4h,或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间(0~8h),Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κBp65表达变化,免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯(CAPE))20mg/L预处理1h后,LPA1μM处理4h后,酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κBp65表达,促进NF-κBp65转位到核内,并促进TNF-α分泌,CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论LPA可显著促进THP-1细胞NF-κB的表达和活化,促进炎性因子TNFα的释放,NF-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。
简介:目的运用磁共振成像(magneticresonanceimaging,MRI)基于白质地图的扩散张量成像(diffusiontensorimaging,DTI)技术研究皮质下缺血性血管病(subcorticalischemicvasculardisease,SIVD)患者联络纤维的超微结构改变,并分析DTI参数与认知功能的关系。方法连续入选40例SIVD患者,分为血管性认知障碍组18例,无认知障碍组22例,另设立20例正常老年人为对照组。对三组进行MRJ检查并对其白质改变进行评分,对联络纤维进行基于白质地图分析(atlasebasedanalysis,ABA)DTI成像,比较组间部分各向异性指数(fractionalanisotrophy,FA)、平均扩散率(meandiffusivity,MD)差异,并对SIVD患者DTI参数与蒙特利尔认知评估量表(MontrealCognitiveAssessment,MoCA)得分进行相关性分析。结果无认知障碍组较正常组在右侧矢状层(下纵柬/下额枕束)、右侧扣带(海马部)及左侧上额枕束的FA值减低;认知障碍组较正常组存在广泛的联络纤维FA值降低,差异均具有显著性。无认知障碍组与正常组比较,仅左侧扣带海马部及左侧上纵束MD值无显著差异,余联络纤维的MD值均显著增高;认知障碍组较正常组存在广泛的联络纤维MD值增高,差异均具有显著性。与无认知功能障碍组比较,认知功能障碍组在双侧矢状层(下纵束/下额枕束)、双侧扣带扣带回部,海马部、双侧上纵束、双侧上额枕束及双侧钧束的FA值减低,MD值增高,差异具有显著性。SIVD患者双侧矢状层(下纵束/下额枕柬)、扣带扣带回部、上纵束、上额枕束及钧束和左侧扣带海马部的FA值与MoCA评分呈正相关,MD值与MoCA评分呈负相关。结论SIVD患者联络纤维的FA值减低,MD值增高,且DTI参数与其认知功能密切相关。