简介：【摘要】目的 探究六西格玛管理对门诊西药房药品调剂差错率及药师质安全量意识的影响。方法 回顾性分析我院药剂科实施六西格玛管理前（2021年1月~2021年6月）和实施后（2021年7月~2021年12月）的门诊西药房药品调剂差错率及药师质安全量意识的情况，并以正式实施为时间节点，分别作为对照组和观察组。结果 通过实施六西格玛管理后，观察组药品调剂差错率为0.50%，较对照组的1.10%有显著降低（P

简介：【摘要】目的：研究综合医院核酸检测采取方舱核酸检测实验室后产生的影响。方法：选择2022年5月份-7月份3000份方舱核酸检测实验室检测样本为研究对象，同期选择常规核酸检测实验室3547份核酸检测样本，将方舱核酸检测实验室检测样本设定为观察组，将常规核酸检测实验室核酸检测样本设定为对照组。分析常规核酸检测实验室和方舱核酸检测实验室检测样本量和检测用时情况。结果：观察组实验室检测样本平均检测时长明显更短，（P＜0.05）。结论:方舱核酸检测实验室在综合医院核酸检测中效果较佳，检测用时较短，能够提高检测工作效率。

简介：【摘要】目的 探究六西格玛管理对门诊西药房药品调剂差错率及药师质安全量意识的影响。方法 回顾性分析我院药剂科实施六西格玛管理前（2021年1月~2021年6月）和实施后（2021年7月~2021年12月）的门诊西药房药品调剂差错率及药师质安全量意识的情况，并以正式实施为时间节点，分别作为对照组和观察组。结果 通过实施六西格玛管理后，观察组药品调剂差错率为0.50%，较对照组的1.10%有显著降低（P

简介：一氧化氮（N0）也称血管内皮舒张因子，是生物体内一种反应性极强的自由基。兼有第二信使和神经递质的作用。同时又是一种效应分子，有广泛的生物学活性。NO的合成主要受一氧化氮合酶（NOS）的调节，包括数量与活性。NO具有扩张血管、调节血压、抑制血小板聚集、抑制白细胞黏附、抑制平滑肌细胞增生、调节兴奋一收缩偶联、调节心肌氧耗、介导细胞毒效应和免疫调节等复杂的生理病理功能。NO的产生异常与一些疾病的发生发展有着密切的联系。

简介：目的研究人参果皂苷注射液(IGFS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用在对大鼠结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化物(LPO)含量,血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平.同时测心肌梗死及非梗死区游离脂肪酸(FFA)含量.结果IGFS对心肌缺血30min再灌注损伤120min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清CK、LDH活性及LPO含量,提高SOD及GSH-Px活性,能使血浆ET、AngⅡ、TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高,亦可使心肌梗死及非梗死区FFA含量明显降低.结论IGFS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱,减少内源性血管活性物质ET及AngII释放，纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。

简介：

简介：改革开放以来，我国医药行业取得了巨大成就，但如何更上一层楼，与国际接轨，把中医药推向世界，我们还面临着艰巨的任务。我们应从两方面着手应对，首先是充实和提高中医药基础理论，接受全人类的先进文明成果，与时俱进，积极开拓创新，构筑起以传统中医药理论为基础，又容纳现代科技文明成果的新中医药理论体系，为全人类健康服务。二是

简介：目的：建立尼美舒利原料药中8种有机溶剂残留量的顶空毛细管气相色谱测定法。方法使用AgilentDB-WAX毛细管柱（30m×0．32mm×0．5μm），氢火焰离子检测器，进样口温度230℃，检测器温度250℃。程序升温，初温50℃，保持5min，然后以15℃＆#183;min-1的速率升至120℃，再以30℃·min-1的速率升至240℃，保持5min。顶空进样，平衡温度95℃，平衡时间30min。结果在上述条件下，正己烷，丙酮，甲醇，二氯甲烷，乙醇，甲苯，吡啶，正丁醇分离度均在2．0以上，线性关系良好（r分别为0．9997，0．9992，0．9976，0．9987，0．9988，0．9993，0．9988，0．9988），平均回收率（n＝6）均在97％以上。结论该法简单、准确，灵敏度高，重复性好，适用于尼美舒利原料药中有机溶剂残留量的测定。

简介：我院急诊科1996年12月-2002年12月共收治重度有机磷农药中毒伴呼吸衰竭、呼吸肌麻痹40例，应用突击量氯磷定联合纳洛酮救治，疗效满意，现报告如下：

简介：目的观察鱼腥草挥发油成分对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法SPF级SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为假手术组,模型组,地塞米松阳性对照组,鱼腥草挥发油高、中、低剂量组,每组10只。造模前连续灌胃给药2周,其中阳性对照组灌胃给予地塞米松0.8mg/（kg·d）,鱼腥草挥发油低、中、高剂量组分别灌胃给予鱼腥草挥发油5、10、20mg/（kg·d）,假手术组、模型组灌胃给予等量生理盐水。末次给药30min后,除假手术组外,其他各组构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,监测再灌注30min后各组大鼠心率失常情况。实验结束后,观察各组大鼠心肌梗死面积,检测血浆肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、总超氧化物歧化酶（SOD）活性及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、丙二醛（MDA）含量。结果与模型组比较,鱼腥草挥发油低、中、高剂量组均减轻心律失常程度,降低心肌梗死率、血浆CK、LDH活性和TNF-α、IL-6含量（P〈0.05）,升高血浆SOD活性（P〈0.05,P〈0.01）,降低MDA含量（P〈0.05,P〈0.01）,且呈剂量依赖性。地塞米松阳性对照组也明显改善上述指标。结论鱼腥草挥发油对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用且呈剂量依赖性,其作用机制可能与减轻炎症和抗过氧化损伤有关。

简介：目的探讨miR-185与Apba-1在脑缺血再灌注损伤的表达差异及调控关系。方法将雄性SD大鼠60只随机选择10只为假手术组,其余大鼠给予线栓法构建大脑中动脉梗死再灌注模型,将存活并且按Garcia评分法进行神经功能评分差值≤3分的30只大鼠随机分成3个实验组（术后1d组、3d组、7d组）,每组10只。定量反转录酶-聚合酶链反应检测各组大鼠脑组织miR-185和Apba-1mRNA的表达。蛋白免疫印迹法检测Apba-1蛋白的表达水平。双荧光素酶报告基因实验检测miR-185与Apba-1的调控关系。结果与假手术组比较,miR-185mRNA在各实验组脑组织的表达量明显升高（P〈0.05）,且表达量随再灌注时间延长在各实验组间呈逐渐上升的趋势（P〈0.05）;Apba-1mRNA在各实验组脑组织表达量明显降低（P〈0.05,P〈0.01）;且表达量随再灌注时间延长在各实验组间呈逐渐下降的趋势（P〈0.05）。并且miR-185能直接作用于Apba-1的3＇非翻译区预计靶位点从而调控Apba-1的表达。结论miR-185和Apba-1在脑缺血再灌注损伤后均存在表达差异,且miR-185可负性调控Apba-1的表达。

简介：目的探讨大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞凋亡改变率与NO含量的变化及葛根素的影响。方法用插线法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型．左侧：MCAOlh．再灌注23h后处死。动脉闭塞后15min对照组给予生理盐水．治疗组给予葛根素。硝酸还原酶法测定脑组织NO含量．TUNEL染色测定缺血侧海马CAl区的凋亡细胞数。结果对照组、治疗组及假手术组脑组织NO含量分别为(1．39±0．08)μmol／g、(0．82±0．04)μmol／g、(0．57±0．03)μmol／g；缺血侧海马CAl区的凋亡细胞数分别为(56．83±17．14)、(27．8±8．41)、(1．67±0．58)，治疗组脑组织NO的含量及海马区的凋亡细胞数均较对照组显著减少(P<0．01)。结论短暂的脑缺血可导致脑组织NO的合成增加．凋亡神经元增多。脑组织NO的合成增多与神经元的凋亡相关．葛根素可抑制脑组织NO的合成，减少神经元的凋亡。

简介：脑缺血为高发的脑血管疾病,且常给病人带来不可逆性伤害。作为传统的抗炎药物,小檗碱（BBR）近年来显示出对脑缺血的防治作用,但是其作用机制尚未完全清楚。为此,我们从体内体外对其作用机制进行了研究。我们发现PPARγ是小檗碱的作用靶点之一：小檗碱在缺血再灌损伤中可以上调PPARγ表达。抑制PPARγ可以减弱小檗碱对缺血再灌损伤神经细胞的保护作用。此外,我们还发现脑缺血损伤过程中BBR可以降低DAN甲基化,下调甲基化转移酶DNMT1和DNMT3a的表达。同时可以降低PPARγ启动区甲基化水平。上述结果提示,PPARγ是BBR的主要作用靶点之一。在脑缺血再灌注损伤中,BBR促进PPARγ表达的作用机制与其抑制启动子区的甲基化水平有关。

简介：目的探索中心静脉导管微创置管引流术联合甘露聚糖肽局部灌注治疗在机体状况差的晚期恶性胸腹水患者中应用的安全性和临床疗效。方法从2003年10月到2007年12月间,共对51例机体机能状况差（中位KPS评分40分）的晚期恶性胸腹水患者进行了中心静脉导管微创置管引流术联合甘露聚糖肽局部灌注治疗。在胸腹水引流完全后,经导管进行甘露聚糖肽的生物灌注治疗,甘露聚糖肽的剂量从20mg/次逐渐增加到50mg/次,每周灌注2次。结果经导管置管引流后,100%的患者与胸腹水压迫相关的临床症状得到明显缓解,胸腹水控制CR25例（49.0%,PR19例（37.3%）,NC4例（7.8%）,PC3例（5.9%）,总有效率为86.2%（44/51）。中位带管时间63d（25～107d）,中位积液无进展时间71d（0～248d）,中位生存时间92d（25～265d）。37例患者（72.5%）经引流灌注后胸腹水得到控制而拔管,11例患者（21.6%）带管死亡。无置管相关死亡病例,与置管相关的并发症轻微,灌注药物后不良反应较轻,所有患者均能耐受治疗。生活质量改善明显,KPS评分改善者41例（80.4%）,稳定者10例（19.6%）,中位KPS评分提高到60分。结论中心静脉导管微创置管引流术联合甘露聚糖肽局部灌注治疗应用于机体状况差的晚期恶性胸腹水患者安全、有效,值得临床推广。

简介：目的研究清开灵注射液（QKL）中黄芩苷（BC）在生理及病理大鼠效应器官（脑、肝、肺）分布的不同。方法取正常和脑缺血一再灌注大鼠，尾静脉注射QKL800mg·kg^-1后，于不同时问点处死，取脑、肝、肺组织．HPLC-MS测定BC含量。结果静脉给药后，正常大鼠肺中BC含量明显高于肝、脑，脑部浓度最低；脑缺血-再灌注大鼠脑中BC浓度较正常大鼠明显升高，肝中分布也有显著增加，但肺中BC浓度较正常组明显降低。结论QKL中BC在正常及病理大鼠的效应器官均有分布，但两种状态下分布具有明显区别，脑缺血-再灌注状态有利于BC快速透过血-脑屏障。

简介：目的研究银杏内酯注射液（GinkgolideInjection,GI）作用于大鼠脑缺血再灌注损伤的治疗时间窗及对凋亡信号通路的影响。方法采用Longa法制备大鼠大脑中动脉短暂阻塞再灌注（tMCAO）模型,（1）分别于再灌后1、3、6、9hip首次给予GI（2.5mg/kg）,每天给药2次,连续给药3d,通过神经功能评分、脑梗死体积及脑组织含水量评价动物缺血损伤程度。（2）于再灌注后1hip给予GI（2.5mg/kg）,每天给药2次,连续给药3d,分别于再灌注后24、72h取脑检测缺血半影区p53、Bax、Bcl-2、Caspase3蛋白表达水平。结果与模型组比较,（1）再灌注后1、3h给予GI能显著降低神经功能评分、减少脑梗死体积与脑组织含水量（P〈0.05、0.01）,6、9h给药大鼠脑损伤未见明显改善。（2）于再灌注后1h给予GI显著抑制p53、Bax、Caspase3蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达（P〈0.05）。结论GI对tMCAO模型大鼠的有效治疗时间在缺血再灌注后3h内;其可能的作用机制涉及抑制凋亡信号通路的激活。

简介：目的探讨不同剂量美托洛尔对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法48只家兔随机分为4组．假手术组、模型组、小剂量美托洛尔组、大剂量美托洛尔组。采用高脂饮食并免疫损伤制作动脉粥样硬化模型。用药4周后结扎家兔左冠状动脉前降支（LAD），建立家兔缺血再灌注动物模型。测定家兔血脂指标（TG、TC）及心率，取左心室病理，应用11℃染色的方法检测各组心肌梗死面积，采用免疫组化染色半定量检测心肌核因子KBp65（NF—KBp65）及Fas蛋白的表达量．采用TUNEL法计数心肌凋亡指数：结果药物干预组心率较不用药组心率减慢（P〈0．01），大剂量美托洛尔组比小剂量美托洛尔组心率减慢（P〈0．05）；手术组的凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白表达较假手术组明显增加（P〈0．01），大小剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较模型组明显减少（P〈O．01），大剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较小剂量美托洛尔组明显减少（P〈0．05）；大小剂量美托洛尔组心肌梗死面积较模型组明显减小（P〈0．01），大剂量美托洛尔组较小剂量美托洛尔组心梗面积明显减少（P〈0．01）。结论美托洛尔对缺血再灌注心肌有保护作用，减少心梗面积，可能与它减慢心率、减少心肌细胞Fas和NF—κB蛋白的表达抗凋亡有关，美托洛尔对缺血再灌注损伤心肌的保护作用呈剂量依赖性。

简介：目的观察参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后磷酸果糖激酶（PFK）表达的影响,探讨参附注射液对脑的保护机制。方法清洁级雄性SD大鼠90只,随机分为假手术（Sham）组、脑缺血再灌注（IR）组、参附注射液预处理（SFI组）,每组30只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）后再灌注模型,TTC染色测脑梗死面积,并检测PFK活性及PFKmRNA和蛋白的表达。结果参附注射液能明显减少脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶的面积。IR组与Sham组比较,PFK活性明显降低（P〈0.05）,PFKmRNA及蛋白的表达明显增加（P〈0.05）;SFI组PFKmRNA及蛋白的表达水平及活性明显高于IR组（P〈0.05）。结论参附注射液对脑缺血再灌注大鼠脑组织有保护作用,其机制可能与上调PFK表达及活性有关。

简介：[摘要]目的：分析宫腔灌注重组人粒细胞刺激因子治疗薄型子宫内膜的临床效果。方法：抽取我院2019年12月至2020年12月收治的70例薄型子宫内膜患者作为研究对象，根据治疗方式的不同将其划分为对照组和研究组，每组35例，对照组采用芬吗通（雌二醇片/雌二醇地屈孕酮片）进行治疗，研究组采用宫腔灌注重组人粒细胞刺激因子治疗，对比两组治疗前后Em、RI、A型子宫内膜率，以及两组胚胎种植率、妊娠率。结果：治疗前两组的Em、RI、A型子宫内膜率均没有明显差异（P>0.05）；治疗后，研究组的Em高于对照组，RI低于对照组，A型子宫内膜率低于对照组，差异均显著（P

简介：【摘要】目的：分析在急性心肌梗塞患者的护理中应用早期康复护理后对患者产生的影响。方法：随机将48例急性心肌梗塞患者分为对照组和研究组，每组24例，对比两组心功能指标、生活质量、并发症、护理满意度。结果：研究组左心射血分数、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径及各项生活质量评分、护理满意度、并发症发生率均优于对照组，P＜0.05。结论：将早期康复护理应用于急性心肌梗塞的临床护理中，对于促进患者心功能逐渐康复，使患者对护理有更高的满意度有积极意义，还能够提升患者生活质量，有效改善其预后。