简介：摘要目的探讨HIV感染急性期(acute HIV infection, AHI)和慢性期(chronic HIV infection, CHI)外周血滤泡辅助性T细胞(circulating T follicular helper cell，cTfh)的动力学变化及对B细胞分化的影响。方法从北京佑安医院男男性行为高危筛查队列中筛选HIV感染者和HIV阴性的健康对照者(healthy controller, HC)。采用流式分析方法，分别检测AHI、CHI和HC组cTfh细胞和B细胞亚群的比例和数量并进行比较分析。结果与HC相比，cTfh细胞比例在AHI显著升高并持续至CHI，但AHI和CHI无显著差异(AHI vs HC：2.09±1.48 vs 0.26±0.38，t＝5.25，P<0.001；CHI vs HC：2.26±1.35 vs 0.26±0.38，t＝6.25，P<0.001；AHI vs CHI：2.09±1.48 vs 2.26±1.35，t＝0.40，P＝0.449)。B细胞各亚群中，活化记忆B细胞(activated memory，AM)、组织样记忆B细胞(tissue-like memory, TLM)和浆母细胞(plasmablast，PB)的比例在AHI和CHI均显著升高[AM(AHI vs HC：3.59±1.77 vs 0.83±0.44，t＝6.65，P<0.001；CHI vs HC：3.99±2.49 vs 0.83±0.44，t＝5.46，P <0.001)；TLM(AHI vs HC：11.05±4.96 vs 1.30±0.93，t＝8.45，P<0.001；CHI vs HC：13.91±6.59 vs 1.30±0.93，t＝8.28，P<0.001)；PB(AHI vs HC：3.01±2.50 vs 0.43±0.26，t＝4.47，P<0.001；CHI vs HC：1.88±1.57 vs 0.43±0.26，t＝3.97，P<0.001)]，静息记忆B细胞(resting memory, RM)和初始成熟B细胞(naïve mature, NM)在AHI和CHI较HC显著下降[RM(AHI vs HC：20.06±9.74 vs 25.43±10.91，t＝1.70，P＝0.040；CHI vs HC：15.70±8.47 vs 25.43±10.91, t＝3.29，P＝0.003)；NM(AHI vs HC：55.71±13.88 vs 66.26±11.71，t＝2.90，P＝0.004；CHI vs HC：58.33±14.47 vs 66.26±11.71，t＝1.94，P＝0.006)]。相关性分析发现，cTfh细胞比例在AHI与AM(r＝0.67，P<0.001)、经典记忆B细胞(classical memory, CM)(r＝0.59，P＝0.001)、RM(r＝0.47，P＝0.010)和PB(r＝0.65，P<0.001)正相关性，与NM负相关(r＝-0.55，P＝0.003)。CHI除与PB正相关外(r＝0.56，P＝0.003)，未发现cTfh细胞比例与其他B细胞亚群有相关性。结论AHI引起cTfh细胞扩增，由此可能导致B细胞异常分化，从而影响抗体的产生。

简介：摘要近年来，嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)免疫疗法作为肿瘤免疫治疗的新思路，已被证明在血液系统疾病中疗效显著。受此方式启发，学者们开始把研究方向对准肝细胞癌的治疗。目前，CAR-T治疗肝细胞癌的研究已取得了一定成果，但其尚存在实体肿瘤固有屏障、肿瘤微环境、免疫逃逸和特异性肿瘤相关抗原等问题，还需进一步探索。尽管如此，CAR-T免疫疗法将会为肝细胞癌免疫治疗提供更前沿的治疗方式。此外，应用CAR-T与其他方法的联合治疗可能是下一步需要探究的方向。

简介：摘要目的回顾性分析儿童神经母细胞瘤和横纹肌肉瘤的骨髓涂片，归纳总结2种肿瘤侵犯骨髓的细胞形态特点。方法收集中山大学肿瘤防治中心2013年1月至2020年7月门诊及住院患儿，经病理组织或淋巴结活检确诊为神经母细胞、横纹肌肉瘤的骨髓标本共908份，其中肿瘤骨髓转移检出231份，对其骨髓涂片进行观察，根据其肿瘤细胞的形态特点进行分析归类总结。结果2种肿瘤骨髓转移共检出231份，其中神经母细胞瘤检出217份，侵犯率34.23%；横纹肌肉瘤检出14例，侵犯率5.11%。神经母细胞瘤细胞呈假菊花团状或砌墙样排列、多数中心包裹着神经纤维丝，根据细胞大小可分成大细胞型和小细胞型。横纹肌肉瘤细胞以中等大小为主，细胞核可有空泡，可见双核、三核及多核；细胞质呈薄纱状、边缘可见串珠样空泡。依据两者的细胞形态特点可与急性白血病相鉴别。结论2种儿童恶性实体瘤中神经母细胞瘤骨髓侵犯率高，横纹肌肉瘤骨髓侵犯率较低。横纹肌肉瘤根据瘤细胞是否融合可初步区分胚胎型和腺泡型。

简介：摘要目的探讨恶性血液病患者接受嵌合抗原受体（CAR）-T细胞免疫治疗后，12种炎症细胞因子表达水平对细胞因子释放综合征（CRS）的早期发现和指导治疗的重要意义。方法选择2017年至2020年南京医科大学第一附属医院采用CAR-T细胞免疫治疗的住院患者12例，包括男性6例，女性6例，年龄53.0（49.8，62.5）岁。12例CAR-T细胞免疫治疗患者细胞回输后，采用流式细胞微球技术在不同时间点检测血清白细胞介素（IL）-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12P70、IL-17A、干扰素（IFN）-α、IFN-γ和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平，对比分析同期的C反应蛋白（CRP）、D二聚体（D-D）、血清铁蛋白（SF）和乳酸脱氢酶（LDH）。根据CRS诊断标准进行分级（包括0、1、2和3级），比较4组间的差异。采用Spearman相关系数对炎症细胞因子表达水平和CRS分级进行相关性分析。绘制受试者工作特征（ROC）曲线，确定炎症细胞因子预测CRS的敏感度、特异度。结果12例患者CAR-T细胞回输后分别在第1、4、7、11天进行CRS分级，总计48例次（包括CRS 0级25例，CRS 1级6例，CRS 2级9例，CRS 3级8例），经相关性分析显示，IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-8的表达水平与CRS分级呈正相关性（P<0.05），相关系数分别为0.384、0.730、0.632、0.341、0.681、0.319、0.622。在12例患者中出现升高的7种炎症细胞因子（IL-6、IL-10、IFN-γ、IL-8、IL-2、TNF-α和IFN-α），开始升高的时间平均值分别为3.4、5.3、6.1、2.9、4.3、6.0和5.8 d，CRP、D-D、SF和LDH开始升高的时间平均值为6.6、7.6、8.3和7.6 d。出现升高的7种炎症细胞因子开始升高的时间平均值均小于CRP、D-D、SF和LDH。有效治疗后，除IL-6外，其余6种炎症细胞因子（IL-10、IFN-γ、IL-8、IL-2、TNF-α和IFN-α）转归时间平均值分别为7.8、3.9、5.1、8.0、6.0、2.5 d，均小于CRP、D-D、SF和LDH的转归时间平均值9.7、9.2、13.7和13.8 d。ROC曲线显示，IL-6、IL-10、IFN-γ和IL-8对CRS诊断均有较高的敏感度和特异度。结论12种炎症细胞因子监测对判断CAR-T细胞回输后的CRS等级有一定价值，有助于CRS的早期诊断以及临床转归的评估。

简介：摘要非小细胞肺癌是原发性肺癌的主要类型，大部分患者就诊时已到晚期，以基因变异为治疗依据的靶向治疗给这类患者带来了新的曙光，可明显提高患者治疗的客观缓解率和延长无进展生存时间。经支气管镜细针穿刺、淋巴结转移的细针穿刺及超声或CT引导下经皮的细针穿刺为基因检测顺利完成提供了另一途径，实践证明具有重要的临床应用价值和广泛的临床应用前景。

简介：摘要干细胞被广泛应用于组织再生，但由于其免疫排斥和潜在遗传变异等问题，限制了其临床上大量推广和使用。研究结果显示细胞外囊泡(EVs)具有其母细胞的某些特征，在疾病的诊断和治疗上具有重大的潜能。此外，细胞外囊泡可被细胞摄取并且靶向性更强，作为一种"无细胞"疗法被广泛关注。既往脂肪来源干细胞是组织工程中重点关注的种子细胞之一，在组织损伤与修复被证实有效，而且其来源更加广泛。近些年脂肪间充质干细胞来源的细胞外囊泡在各种复杂组织损伤修复中具有一定的治疗效果，然而目前对于脂肪来源干细胞的细胞外囊泡在组织损伤修复中的作用与机制尚不清楚，为此我们结合当前最新文献主要从其基本结构与生物学功能、组织损伤修复的基本过程、以及其在组织损伤修复中的作用与机制等几个方面进行综述。

简介：摘要目的通过建立小胶质细胞-神经元共培养系统，制备体外神经细胞炎症模型。方法选用小鼠BV-2小胶质细胞、NSC34运动神经元、HT-22海马神经元。实验Ⅰ　采用不同浓度LPS(10、100、500和1 000 ng/ml)刺激BV-2小胶质细胞，提取小胶质细胞培养上清液即条件培养基，分别培养两种神经元，采用CCK-8法选取导致神经元活力明显下降50%的LPS浓度用于Transwell共培养系统的建立。实验Ⅱ　将小胶质细胞接种于Transwell上室，神经元种于下室。采用随机数字表法分为2组(n＝12)：对照组和LPS组，小胶质细胞分别用细胞培养基、LPS培养或孵育6 h，随后更换新鲜培养基继续培养12 h，合并上、下室细胞继续培养。BV-2-NSC34 Transwell共培养系统共培养12 h，BV-2-HT-22 Transwell共培养系统共培养24 h。采用ELISA法检测神经元培养液IL-1β、IL-18浓度，采用流式细胞术检测神经元凋亡率，采用qRT-PCR检测神经元Bcl-2、Bax的mRNA表达，采用Western blot法检测神经元cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax的表达。结果实验Ⅰ　BV-2-NSC34 Transwell共培养系统中LPS刺激浓度为10 ng/ml，BV-2-HT-22 Transwell共培养系统中LPS刺激浓度为1 000 ng/ml。实验Ⅱ　与对照组比较，LPS组神经元培养液IL-1β和IL-18浓度、神经元凋亡率升高，Bax及其mRNA表达上调，Bcl-2及其mRNA表达下调，cleaved caspase-3表达上调(P<0.05或0.01)。结论通过条件培养基技术与Transwell共培养技术成功建立小胶质细胞-神经元共培养系统，为术后认知功能障碍相关神经细胞炎症模型的建立提供实验方案。

简介：摘要中药可抑制白血病细胞增殖，并诱导细胞凋亡，涉及的信号通路主要包括PI3K/Akt通路、MAPK信号通路、JAK-STAT通路、Wnt通路及线粒体途径等。其中，线粒体凋亡通路受到众多关键凋亡通路影响，发挥各通路的终末促凋亡作用。今后需系统研究各信号通路间及分子间作用。

简介：摘要目的探讨血红素加氧酶1(HO-1)修饰的骨髓间充质干细胞(BMMSCs)对缺氧/复氧(H/R)诱导的脂肪变肝细胞损伤的作用及其机制。方法将脂肪变大鼠肝细胞(IAR20)按照实验要求分为对照组(Ctrl)、H/R组、H/R+铁死亡抑制剂组(Fer-1)、铁死亡诱导剂组(Erastin)、H/R+BMMSCs(B)组、H/R+HO-1/BMMSCs(HB)组、H/R+HB+小干扰RNA阴性对照组(si-NC)、H/R+HB+敲降GPX4组(si-GPX4)。通过检测不同组别细胞的脂质活性氧(Lipid ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的表达评价铁死亡的严重程度。两组和多组间的数据比较分别采用独立样本t检验和单因素方差分析。结果Fer-1及H/R+B处理组Lipid ROS与MDA的表达量均低于H/R组[(1.65±0.02)、(1.85±0.04)比 (3.50±0.03)，t＝87.600、60.030，P<0.05；(154.50±0.84)%、(228.90±21.49)%比 (676.50±22.36)%，t＝36.380、25.000，P<0.05]；Fer-1及H/R+B处理组GSH水平均高于H/R组[(0.75±0.03)、(0.72±0.04)比 (0.45±0.01)，t＝19.400、17.060，P<0.05]；H/R+HB组的Lipid ROS及MDA水平低于H/R+B组[(1.31±0.03)比 (1.85±0.04)，t＝19.400，P<0.05；(150.10±32.82)%比 (228.90±21.49)%，t＝3.478，P<0.05]，其GSH水平高于H/R+B组[(0.81±0.03)比 (0.72±0.04)，t＝4.981，P<0.05]。si-GPX4组的Lipid ROS与MDA表达量均高于si-NC组[(2.87±0.13)比 (1.36±0.06)，t＝18.100，P<0.05；(323.30±12.58)%比 (184.30±7.09)%，t＝16.670，P<0.05]；si-GPX4组的GPX4与GSH表达量均低于si-NC组[(0.45±0.03)比 (0.92±0.04)，t＝7.692，P<0.05；(0.54±0.07)比 (0.75±0.15)，t＝5.076，P<0.05]。结论HO-1/BMMSCs通过促进GPX4的表达抑制铁死亡以修复受损的脂肪变肝细胞。

简介：摘要动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是在动脉壁上形成的纤维脂肪病变，由它引起的心血管疾病(cardiovascular disease，CVD)是造成全世界范围内死亡的第一大病因。该疾病的主要特征是脂蛋白在内皮下的累积导致血管壁中持续发生的炎症反应，因此多种固有免疫细胞和适应性免疫细胞都参与了该疾病的发生和发展。自身抗原和非自身抗原可以通过触发T细胞和B细胞局部的应答导致血管炎症。大量临床和实验数据表明T细胞和B细胞都参与了AS的形成，并且不同的细胞亚群可能具有完全相反的作用。文章就AS中T细胞和B细胞调节机制进行了概述，以期为AS的预防和治疗提供新的思路。

简介：【摘 要】：目的 探究造血干细胞抑制治疗弥漫大B细胞淋巴瘤临床价值。方法 回顾性分析我院2019年1月至2021年12月期间4例弥漫大B细胞淋巴瘤患者，依据不同治疗方案将其分为对照组（2例）、观察组（2例），分别接受化疗治疗、化疗治疗联合造血干细胞移植治疗，比较两组患者治疗总有效率及不良反应。结果 观察组总有效率为50.00%，与对照组0.00%相近（P＞0.05）；观察组患者治疗期间，2例患者均发生感染，其中1例患者并发腹泻、电解质紊乱、肝肾功能异常症状；对照组患者治疗期间，1例患者发生肝肾功能异常，1例患者发生恶心呕吐。结论 对弥漫大B细胞淋巴瘤患者化疗治疗基础上联合造血干细胞移植治疗，治疗效果良好，但会增加不良反应发生率。

简介：【摘要】目的：讨论、研究肝细胞癌、肝胆管细胞癌鉴别诊断中，采用CT检查的临床价值。方法：2018年6月、2021年6月为本研究初始、结束时间。选入肝细胞癌患者、肝胆管细胞癌患者各50例。根据疾病性质不同，分为肝细胞癌组、肝胆管细胞癌组。所有患者均行CT检查。分析两组检查结果，包括两组发病部位、强化情况、临床资料及合并症影像学表现等。结果：（1）肝胆管细胞癌组患者病灶最大直径数值小于肝细胞癌组，右叶发病概率较肝细胞癌组更低，P＜0.05。（2）肝胆管细胞癌组患者动脉期强化率高于肝细胞癌组，门脉期强化率比肝细胞癌组高，P＜0.05。（3）肝硬化、HBsAg（+）、AFP升高方面，肝胆管细胞癌组发生率均低于肝细胞癌组，P＜0.05。淋巴结转移、结石方面，肝胆管细胞癌组发生率均高于肝细胞癌组，P＜0.05。结论：CT检查在鉴别肝细胞癌、肝胆管细胞癌方面效果理想，可有效提升诊断准确性，有利于为临床后续治疗提供参考依据。

简介：摘要：目的：分析室温下不同保存时间对流式白细胞术法检测血液细胞的影响。方法：选取在实验室采用流式白细胞术法检验的血液样本50管，观察不同时间内血液样本中的血细胞指标以及电解质指标。结果：血液样本中MCV. Hct. WBC. Hb、RBC在不同保存时间下的数值稳定(P> 0.05)；血液样本中CI-、Na+、pH随保存时间的延长而下降，K+随保存时间的延长而提高(P< 0.05)。结论：在检验过程中，在不同时间检测血液样本中的血细胞指标以及电解质指标可以发现，样本中CI-、Na+、pH随保存时间的延长而下降，K+随保存时间的延长而提高。因此在检验过程中，应控制保存时间，避免影响样本的检测质量。

简介：【摘要】目的 探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）对重症肺炎的临床评估价值。方法 选取2021年5月-2022年5月于我院确诊的120例重症肺炎患者为研究对象，依据其肺炎严重程度指数（PSI）评分将患者分为A组（低危组，分值≤90；n=10）、B组（中危组，分值91-130分；n=35）、C组（高危组，分值大于130分；n=75）三组，之后针对出院患者随访一个月，依据其预后情况分为死亡组（n=46）、好转组（n=74）两组，观察中性粒细胞/淋巴细胞比值和重症肺炎患者疾病严重程度的关系以及影响其预后的因素。结果 三组的CRP对比差异无统计学意义（P＞0.05），NEU、WBC、NLR、PCT从高到低以此为C组、B组、A组，三组之间对比差异有统计学意义（P＜0.05），由此可见重症肺炎的疾病严重程度和NLR存在相关性；两组在吸烟史、性别方面对比差异无统计学意义（P＞0.05），但好转组住院时间比死亡组长，但在WBC、年龄、PCT、PSI评分、CRP、≥两种以上基础疾病、NLR、NEU方面均比死亡组低（P＜0.05）。结论 重症肺炎患者的疾病严重程度和NLR有相关性，且住院时间、WBC、年龄、PCT、PSI评分、CRP、≥两种以上基础疾病、NLR、NEU均会对患者的临床结局造成影响。

简介：【摘要】目的：探讨肝细胞癌、肝胆管细胞癌鉴别诊断中应用CT的价值。方法：2020.8-2021.10.选取医院确诊的40例原发性肝细胞癌、40例肝胆管细胞癌为研究对象，患者依次进行超声检查、CT检查，以病理学结果为金标准。结果：CT的原发性肝细胞癌总诊出率97.50％大于超声77.50％，CT的右肝发病检出率100.00％大于超声80.00％，CT的肝胆管细胞癌总诊出率92.50％大于超声72.50％，数值有差异（P＜0.05）。结论：在肝细胞癌、肝胆管细胞癌的鉴别诊断中应用CT，应用价值显著。

简介：摘要噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(HLH)亦称噬血细胞综合征(HPS)，是由多种原发或继发因素导致淋巴细胞和组织细胞异常激活，并分泌大量炎性细胞因子，引起严重甚至危及生命的过度炎症反应综合征。白细胞介素(IL)-6是HLH发生细胞因子释放综合征(CRS)的核心细胞因子，通过影响穿孔素及颗粒酶B表达降低细胞毒性T淋巴细胞(CTL)和自然杀伤(NK)细胞活性，参与HLH的发生、发展。因此，阻滞IL-6及其信号通路成为治疗HLH的新方法。笔者通过对IL-6及其信号通路在HLH中的致病机制、IL-6阻滞治疗HLH患者及其相关不良反应的研究新进展进行阐述。

简介：无

简介：摘要表皮屏障功能缺陷及免疫改变是特应性皮炎（AD）发生发展的主要病理生理改变，而皮肤角质形成细胞在各种损伤因素作用下可释放多种炎症因子和介质，其中3种上皮源性因子白细胞介素33、白细胞介素25、胸腺基质淋巴细胞生成素被认为是皮肤或黏膜屏障Th2型免疫应答的有效诱导因子，能够激活免疫细胞，引起Th2型细胞因子分泌，增强Th2型免疫应答，参与AD的发生与发展。本文就3种上皮源性细胞因子在AD发病机制中的作用进展进行总结。

简介：摘要目的探讨巨噬细胞雄激素受体（androgen receptor，AR）是否通过调控白细胞介素（interleukin，IL）-1β基因表达影响高磷诱发的血管平滑肌细胞钙化。方法采用人单核细胞系THP-1细胞，利用染色质免疫沉淀实验检测AR是否与IL-1β启动子的雄激素受体元件（androgen receptor element，ARE）序列结合，通过荧光素酶分析实验检测AR是否调控IL-1β基因表达。基因沉默THP-1细胞的AR，用携带载体或shRNA的慢病毒转染THP-1细胞，流式细胞术分选出带荧光标记的阳性转染细胞THP-1ARsc（对照组）和THP-1ARsi（沉默单核细胞AR），Western印迹法检测THP-1ARsc、THP-1ARsi细胞的AR表达水平，通过佛波酯（50 ng/ml）诱导获得巨噬细胞MФARsc（对照组）或MФARsi（沉默巨噬细胞AR），酶联免疫吸附试验检测MФARsc或MФARsi条件培养基的IL-1β表达水平。用MФARsc或MФARsi的条件培养基加入磷酸盐（磷酸二氢钠，终浓度2.5 mmol/L）后对人主动脉平滑肌细胞（human aortic smooth muscle cells，HASMC）进行培养，茜素红S染色分析HASMC的钙化情况，Western印迹法检测成骨细胞标志物RUNX2和HASMC标志物SM22α的表达水平；中和实验分析IL-1β介导巨噬细胞AR对HASMC钙化的影响。结果AR与IL-1β启动子的ARE序列结合并调控IL-1β基因表达。与MФARsc细胞比较，MФARsi细胞条件培养基的IL-1β蛋白表达水平显著下降（P<0.001）。与MФARsc条件培养基比较，MФARsi条件培养基HASMC钙沉积显著减少，RUNX2蛋白表达下降而SM22α蛋白表达增多（均P<0.05）；MФARsi条件培养基+IgG抗体组较MФARsc条件培养基+IgG抗体组HASMC钙化显著抑制，MФARsc条件培养基+IL-1β抗体组较MФARsc条件培养基+IgG抗体组HASMC钙化显著抑制，而MФARsi条件培养基+IgG抗体组和MФARsi条件培养基+IL-1β抗体组均较MФARsc条件培养基+IL-1β抗体组HASMC钙化抑制程度更大（均P<0.05）。结论巨噬细胞AR通过与IL-1β启动子内的ARE序列结合调控IL-1β的表达，IL-1β介导巨噬细胞AR对高磷诱发HASMC钙化的影响。

简介：摘要目的探讨携带泛素化修饰丁型肝炎抗原(hepatitis D antigen, HDAg)的树突状细胞来源的胞外体(dendritic cell derived exosomes，Dexs)在诱导特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte, CTL)反应中的作用及其分子机制。方法提取并诱导C57BL/6小鼠髓源性树突状细胞(dendritic cell，DC)后与Ub-S-HDAg-Dexs共孵育48 h，流式细胞仪检测表面分子[CD86、CD80、主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex，MHC)Ⅱ]的表达水平。提取C57BL/6小鼠脾源性T淋巴细胞与经胞外体刺激的DC共孵育后共培养72 h，分为Ub-S-HDAg-Dexs组(加入50 μg/mL Ub-S-HDAg-Dexs)、Blank-Dexs组(加入50 μg/mL无质粒转染的DC来源胞外体)、Con-Dexs组(加入50 μg/mL经空白慢病毒转染的DC来源胞外体)、PBS组[加入50 μL/mL磷酸盐缓冲液(phosphate-buffered saline，PBS)]、Ub-S-HDAg-Dexs+AG490组(加入50 μg/mL Ub-S-HDAg-Dexs，经胞外体刺激的DC与T淋巴细胞混合时同时加入50 μmol/L AG490)，流式细胞术检测CD8与γ干扰素双阳性T细胞，非放射性乳酸脱氢酶检测试剂盒检测CTL细胞的杀伤活性。采用实时定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法分别检测T淋巴细胞中Jak激酶(Janus kinase, JAK)2、GATA结合蛋白3(GATA-binding protein 3，GATA3)、T-bet、信号转导及转录激活因子(signal transduction and activator of transcription，STAT)1、STAT4的mRNA和蛋白质表达水平。统计学分析采用独立样本t检验。结果经Ub-S-HDAg-Dexs刺激，DC表面分子CD80、CD86、MHCⅡ阳性率为83.850%±0.219%、68.910%±0.134%、84.320%±0.445%。在Ub-S-HDAg-Dexs组，γ干扰素和CD8双阳性率为6.420%±0.028%, 高于PBS组、Blank-Dexs组、Con-Dexs组、Ub-S-HDAg-Dexs+AG490组(t＝90.78、30.32、63.06、85.42，均P<0.001)；细胞杀伤率为82.4%±3.9%，高于PBS组、Blank-Dexs组、Con-Dexs组、Ub-S-HDAg-Dexs+AG490组(t＝17.28、9.74、3.95、15.89，均P<0.050)。Ub-S-HDAg-Dexs组JAK2、T-bet、STAT1、STAT4 mRNA相对表达量分别与Con-Dexs组(t＝10.74、32.34、13.00、16.28，均P<0.001)、Blank-Dexs组(t＝15.05、21.51、6.46、13.12，均P<0.050)、PBS组(t＝21.83、41.42、7.30、17.50，均P<0.050)、Ub-S-HDAg-Dexs+AG490组(t＝35.75、20.69、17.02、17.07，均P<0.001)相比，差异均有统计学意义。Ub-S-HDAg-Dexs组T-bet、STAT1、STAT4蛋白质表达水平高于PBS组，差异均有统计学意义(t＝346.70、57.54、55.81，均P<0.001)。Ub-S-HDAg-Dexs组加入AG490后，T-bet、STAT1、STAT4的蛋白质表达水平均较Ub-S-HDAg-Dexs组下降，差异均有统计学意义(t＝355.40、52.79、126.10，均P<0.001)。结论胞外体转运泛素化修饰的HDAg能有效促进DC成熟，诱导T淋巴细胞分化，产生特异性CTL反应，为丁型肝炎免疫治疗提供新的思路。