简介:摘要目的比较氟尿嘧啶联合多西紫杉醇与氟尿嘧啶联合顺铂治疗老年晚期胃癌的疗效。方法将71例老年晚期胃癌按随机数字表法分为观察组(n=36)和对照组(n=35),对照组给予顺铂和氟尿嘧啶治疗,观察组给予多西紫杉醇与氟尿嘧啶治疗,治疗2个周期后观察其临床治疗效果和不良反应情况。结果观察组有效率为63.9%,对照组有效率为48.6%,差异具有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后生活质量评分均有所提高,但是差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者主要表现为骨髓抑制和消化道反应,观察组不良反应更少,程度更轻。结论多西紫杉醇联合氟尿嘧啶治疗晚期胃癌有较好疗效,能减缓肿瘤的进展,改善其生存质量,药物毒副作用较轻。
简介:目的比较紫杉醇脂质体联合顺铂与紫杉醇注射液联合顺铂治疗非小细胞肺癌的疗效及化疗毒副反应。方法45例非小细胞肺癌随机分为观察组23例和对照组22例,观察组采用紫杉醇脂质体175mg/m^2静脉滴注;对照组采用紫杉醇注射液175mg/m^2静脉滴注。两组均联合顺铂80mg/m^2,21d为1周期。评价疗效及化疗毒副反应。结果两组疾病控制率差异无统计学意义(P〉0.05),观察组过敏反应及3~4级骨髓抑制发生率低于对照组(P〈0.05),其余化疗毒副反应两组之间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论紫杉醇脂质体联合顺铂治疗非小细胞肺癌,与紫杉醇相比,疗效相似,而过敏反应和骨髓抑制发生率低。
简介:摘要目的探讨紫杉醇脂质体联合顺铂同步放疗治疗局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和毒副反应。方法36例患者行常规分割放疗40Gy,针对局部病灶行三维适形放疗(3DCRT)加量至中位总剂量达68Gy/34次(66-70Gy/33-35次)。化疗方案为紫杉醇脂质体135mg/m2静脉滴注第1天,顺铂(诺欣)20mg/(m2静脉滴注,第1—4天。结果全组36例均可评价疗效,总有效率(CR+PR)为69.4%。中位缓解期为9.2个月,中位生存期为14.8个月,1年、2年的生存率分别为66.7%和44.4%。主要毒性反应为白细胞减少Ⅲ度17例(47.2%),Ⅳ度3例(8.3%)。急性放射性肺炎1-2级14例(38.9%);急性放射性食管炎1-2级17例(47.2%),3级2例(5.6%)。结论紫杉醇脂质体加顺铂同步放化疗治疗局部晚期NSCLC局控率较高,骨髓毒副反应较明显,急性放射性损伤大多数患者尚可耐受。
简介:目的了解卵巢癌患者在铂类治疗过程中产生获得性耐药相关基因表达动态变化的情况,为临床预后的预测及个体化治疗奠定理论基础。方法采用Benjamini—Hochberg(BH)法对源于TCGA数据库(TheCancerGenomeAtlas)的256例敏感和耐药患者的卵巢癌全基因表达谱数据进行差异表达基因筛选。采用DAVID软件中的KEGG模块对筛选出的差异基因进行通路富集,筛选出P〈0.05的通路,对筛选出的通路所包含的基因采用成组t检验找出差异显著的基因(P〈0.05)。对筛选出的基因采用COREMINE工具进行文本挖掘,找出与多药耐药及肿瘤耐药存在线性相关的基因,将其与患者预后进行分析,确定存在差异显著的基因。采用实时荧光定量PCR法检测所筛选出的基因在裸鼠诱导耐药模型不同给药阶段的表达变化情况。结果BH法共筛选出306个差异表达基因,其中上调基因110个,下调基因196个。DAVID软件的KEGG模块分别筛选出5条上调及4条下调通路,成组t检验筛选出有差异的基因共37个,其中上调基因18个,下调基因19个。COREMINE工具检索出与多药耐药及肿瘤耐药存在线性相关的上调基因为ITPA、IMPDH2、RPS7、PDE5A和PDE4D,下调基因为GNAS、CVFR、BUB3、PRKDC、RBL2、SMC1A、CALR、CCNE2及CHEK1。生存分析结果提示CALR及PRKDC基因的表达与患者生存时间有关,CALR和PRKDC基因高表达组的患者生存时间长于低表达组。qRT-PCR检测发现,CALR和PRKDC基因随顺铂注射次数增多,在SKOV3-GFP及SKOV3/DDPii肿瘤组织中的表达量逐渐降低。结论CALR与PRKDC基因可能与卵巢癌铂类耐药及患者的预后密切相关,且随着耐药的产生,CALR和PRKDC基因的表达量逐渐降低。
简介:为进一步做好玉树灾后重建收官之年的统计专报工作,省统计局党组高度重视,4月中旬派工作组赴玉树对灾后重建项目的开复工、完工和项目调整情况进行了调研,针对重建项目变化较大的实际,工作组及时与省玉树地震灾后重建现场指挥部项目规划组进行充分沟通,掌握了最新项目册锁定工作的进展情况,做好了与最新项目册锁定后项目对接的各项准备工作,为做好全年玉树统计专报工作奠定了基础。5月5日,徐福顺副省长在省局上报的《省统计局派工作组赴玉树检查指导灾后重建统计工作汇报》上做出批示:玉树重建统计专报工作开展的好,要进一步与指挥部衔接,掌握进展情况,为收官之年做好准确的统计工作。
简介:目的探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza—CdR,DAC)与顺铂(cisplatin,PDD)联合应用对人三阴性乳腺癌细胞株MDA—MB-231体外增殖及凋亡的影响。方法实验分组:5txMDAC处理组(DAC组),15txMPDD处理组(PDD组),2.5txMDAC与8txMPDD同步处理组(DAC+PDD组),2.5μMDAC与8μMPDD序贯处理组(DAC→PDD组)及空白对照组。分别以MTT法和流式细胞术(FCM)测定各处理组MDA—MB-231细胞的增殖、凋亡情况,以q值评价两药的联合效应。结果DAC组的24h、48h、72h增殖抑制率分别为(8.12±0.79)%、(21.72±1.60)%及(30.39±1.31)%;PDD组为(35.14±2.OO)%、(49.22±1.01)%及(65.52±1.53)%;DAC+PDD组为(54.25±3.82)%、(68.89±1.52)%及(87.26±2.37)%;DAC→PDD组为(6.84±0.68)%、(67.64±0.91)%及(88.764-3.54)%。联合组较单药组增殖抑制率均显著升高(P〈0.01)。DAC+PDD组、DAC→PDD组24h、48h、72h的q值分别为1.12、1.14、1.15和0、1.12、1.17,两药联合有增效作用。对照组、DAC组、PDD组、DAC+PDD组、DAc—PDD组24h、48h、72h凋亡率分别为(1.57±0.38)%、(1.83±0.27)%、(2.26±0.42)%:(10.41±0.70)%、(15.37±0.74)%、(21.39±1.22)%;(16.63±0.65)%、(21.89±1.20)%、(30.39±2.20)%;(21.42±1.11)%、(33.86±1.16)%、(42.92±1.16)%;(8.26±0.68)%、(28.98±1.01)%、(41.98±1.12)%。联合组较单药组及对照组凋亡率显著升高(P〈0.01)。结论DAC与PDD均能抑制MDA—MB-231细胞株的增殖,促进其凋亡,且两者联合有增效作用。