简介：摘要目的评价重组流感病毒H7N9血凝素(hemagglutinin，HA)亚单位疫苗在动物中的免疫效果。方法利用杆状病毒系统表达分泌型的HA片段，单独或联合Al(OH)3佐剂腹腔注射免疫BALB/c小鼠后，对小鼠进行H7N9毒株的攻击。分析重组H7N9 HA(rH7HA)的免疫保护效果。结果rH7HA加Al(OH)3佐剂与rH7HA单独免疫相比，在血清中诱导了更高的IgG滴度。最高剂量(1.500 μg)rH7HA加佐剂组诱导IgG滴度达215，单独诱导IgG滴度达213。但两者之间差异无统计学意义，说明免疫小鼠的rH7HA量达到1.5 μg即能够对同源病毒的感染提供保护。结论杆状病毒系统表达的分泌型HA通过腹腔注射能够保护小鼠抵抗致死性剂量的同源病毒的感染。

简介：摘要目的探讨新生儿社区获得性新型冠状病毒奥密克戎变异株感染后的临床特点。方法选择2022年上海疫情期间上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心隔离病房收治的社区获得性新型冠状病毒奥密克戎变异株感染的新生儿病例进行回顾性研究，分析其流行病学特点、临床表现及转归。结果共收治社区获得性新型冠状病毒奥密克戎变异株感染新生儿7例，男3例，女4例，均为足月儿，均有明确的接触史，感染途径源于生活密切接触的照护者（父母或月嫂）。临床症状以上呼吸道感染为主，发热6例，鼻塞6例，咳嗽5例，流涕2例，纳差2例，腹泻1例。入院时血常规白细胞计数正常或减少、C反应蛋白未见异常，血清淀粉样蛋白A除1例升高外余未见异常；胸部X线片未见明显异常。患儿入院后均予单间隔离，常规对症处理，定期复查核酸，首次转阴时间中位数为起病后的17 d（8~26 d），连续2次（间隔24 h）核酸检测CT值≥35后出院居家健康监测。出院后4~6周随访，5例患儿出院时有鼻塞，其中2例伴有咳嗽，均渐愈，无其他不适表现，所有患儿核酸检测无复阳。结论社区获得性新型冠状病毒奥密克戎变异株感染的7例新生儿均有明确的接触史，临床症状以上呼吸道感染为主，持续时间较长，新冠病毒核酸转阴所需时间相对较长，但短期预后总体良好。

简介：摘要目的确定1个3次妊娠均出现羊水过多、早产，其中两例活产出生，出生后表现为呼吸困难、四肢挛缩、早亡等的家系的病因。方法应用全外显子测序技术(whole exome sequencing，WES)对胎儿组织及父母外周血样进行检测。经生物信息学分析，对疑似致病性位点进行Sanger测序验证。结果WES检测到胎儿组织标本CNTNAP1基因存在c.3718C>T(p.Arg1240Ter)无义纯合变异，父母双方均检测到该位点的杂合变异。该变异尚未见数据库收录，依据美国医学遗传学与基因组学学会遗传变异分类标准与指南，该变异被判断为致病性(PVS1+PM2+PP4)。结论CNTNAP1基因c.3718C>T(p.Arg1240Ter)变异可能是该致死性先天性挛缩综合征7型(lethal congenital contracture syndrome type 7，LCCS7)家系的发病原因。致病性变异的检出可以为其临床诊断提供依据，有助于该家系的遗传咨询和产前诊断。

简介：摘要目的分析4例隐性营养不良型大疱性表皮松解症（RDEB）患儿基因突变与临床表型情况。方法收集4例RDEB患儿临床资料，提取患儿及其父母外周血DNA，使用先天性大疱性表皮松解症多基因芯片进行高通量测序，确定致病基因位点后，采用Sanger测序法进行双向验证。结果4例患儿基因检测均显示COL7A1基因复合杂合突变，共8个突变位点。例1为中度泛发型RDEB，存在父源c.7828C>T和母源c.448G>A突变；例2为中度泛发型，存在父源c.3625_3635del和母源c.2726_2728del突变；例3为局限型，存在父源突变c.682+1G>A和等位基因突变c.5532+1G>A，其父母外周血DNA未发现c.5532+1G>A突变；例4为重度泛发型，存在父源c.5196delC和母源c.500_501insAGGG突变。其中c.2726_2728del和c.5196delC突变既往未见报道。结论4例RDEB患儿均存在COL7A1基因复合杂合突变，可能为其致病原因。其中，双等位基因移码突变携带者的表型重于双等位基因剪切位点、错义和无义、移码和氨基酸缺失及插入组成的复合杂合突变携带者表型。

简介：摘要：目的 探讨基于7S及人文关怀护理2型糖尿病住院患者的效果。方法 选取380例住院2型糖尿病患者按照住院时间分组，2019年1-4月住院患者190例为对照组，实施常规护理，2020年1-4月住院患者190例为观察组，实施7S及人文关怀护理。结果 实施后两组护理满意度、护理质量得分、病区环境得分、对医务人员满意度得分、对疾病知识掌握程度得分、不良事件发生率进行比较，差异具有统计学意义。（P

简介：摘要目的探讨溶质载体转运蛋白家族11成员1(SLC11A1)在结直肠癌中的表达及其与结直肠癌免疫微环境的关系。方法从癌症基因组图谱数据库(TCGA)下载结直肠癌及癌旁正常组织的基因表达及临床数据，分析SLC11A1其在结直肠癌样本中的表达水平及与患者临床病理指标及预后的关系，采用配对样本t检验分析其表达差异，χ2检验分析其与相关临床病理指标的关系，Kaplan-Meier法分析其与预后的关系。通过基因集富集分析(GSEA)探讨SLC11A1参与结直肠癌发生发展的可能机制，通过单样本基因集富集分析(ssGSEA)及Spearman相关性分析探索SLC11A1表达与结直肠癌不同亚型免疫细胞浸润的相关性。结果与正常组织比较，结直肠癌中SLC11A1高表达(1.207±0.694比0.276±0.166，t＝8.281，P<0.01)。SLC11A1的表达水平与肿瘤浸润深度(χ2＝5.38，P<0.05)呈明显相关。SLC11A1高表达与患者不良预后有关(χ2＝6.43，P<0.05)。多因素分析结果表明SLC11A1表达[风险比(HR)＝1.126，95%可信区间(CI)：1.001~1.266，P<0.05]为影响结直肠癌预后的独立因素。基因集富集分析结果表明SLC11A1可能通过Toll样受体信号通路、自然杀伤细胞介导的细胞毒性以及细胞因子/细胞因子受体相互作用等参与结直肠癌发生发展。ssGSEA分析结果表明SLC11A1表达与DC细胞(r＝0.526，P<0.01)、巨噬细胞(r＝0.796，P<0.01)、中性粒细胞(r＝0.679，P<0.01)等多种免疫细胞浸润相关。结论SLC11A1在结直肠癌中显著高表达，且与结直肠癌不良预后相关，可能作为结直肠癌的潜在预后标志物及治疗靶点。

简介：摘要：临床试验蓬勃发展的今天，专业招募公司一般能有效解决受试者入组问题，但招募过程仍存在招募材料表述不严谨、受试者个人信息保护不全面、招募过程不规范、招募专员GCP意识淡薄等诸多问题，需要引起足够重视。笔者通过讨论伦理审查的各项基本要素，剖析实施过程中可能出现的各项风险，更好保障受试者的合法权益，促进研究规范开展。

简介：摘要目的探讨血清骨形态发生蛋白-7(BMP-7)水平与肾病综合征(NS)患者他克莫司治疗效果的相关性。方法抽取2018年6月至2021年5月威海市中心医院收治的150例NS患者为研究对象，所有患者均采用他克莫司治疗，连续治疗24周，结束时参照相关标准评估治疗效果并分为有效组和无效组。治疗前行血清BMP-7检测，比较两组基线资料、肾功能指标及血清BMP-7水平，分析血清BMP-7水平与NS患者他克莫司治疗效果的相关性。结果150例NS患者他司莫克治疗临床总有效率为91.33%(137/150)，无效率为8.67%(13/150)。无效组血清BMP-7水平[(19.82±6.11)μg/L]低于有效组[(35.79±11.23)μg/L]，P<0.05。经Logistic回归分析结果显示，血清BMP-7低表达与NS患者他克莫司治疗效果有关(OR＝0.856，P<0.05)。结论血清BMP-7低表达与NS患者他克莫司治疗效果有关。

简介：摘要目的探讨腹腔镜手术治疗微创胰十二指肠切除术后胆肠吻合口狭窄的可行性及安全性。方法回顾性分析2019年8月至2021年7月浙江省人民医院胃肠胰外科收治的微创胰十二指肠切除术后发生胆肠吻合口狭窄再次行腹腔镜手术治疗的7例患者临床资料，其中男性3例，女性4例，年龄(41.7±4.3)岁，年龄范围27~54岁。分析再次手术时间、术中出血量、术后并发症，门诊复查或电话随访再狭窄情况。结果首次术后出现吻合口狭窄的时间间隔范围3~20个月，中位数9个月。7例患者胆肠吻合口狭窄均行腹腔镜手术治疗，其中5例行腹腔镜胆肠吻合口切除重建；另2例行腹腔镜原吻合口切开，取尽合并的肝内胆管结石再吻合。胆肠吻合口重建手术时间范围150~350 min，中位数180 min，术后住院时间范围5~21 d，中位数6 d，术中出血量范围20~300 ml，中位数50 ml，无术中输血。术后1例患者出现B级胆漏，穿刺引流后好转。其余患者未发生严重并发症，无围手术期死亡患者。7例患者均获随访，术后随访时间范围1~23个月，中位数8个月，无胆肠吻合口再狭窄。结论对于微创胰十二指肠切除术后胆肠吻合口狭窄的患者，再次腹腔镜手术治疗可作为一种有效的选择。

简介：摘要目的对1例临床表现为全面发育落后、癫痫、异常面容的患儿进行临床和遗传学分析。方法收集患儿临床资料，抽取患儿及父母外周血，应用高通量捕获测序分析，对可疑致病变异进行Sanger测序验证及生物信息学分析。结果患儿临床表现为全面发育落后、癫痫发作、自闭症、特殊面容，高通量测序结果显示DYRK1A基因第11外显子存在c.1920_c.1927delCCTCTACC(p.Ser641Rfs*31)杂合变异，父母均未携带此变异，为新发突变。结论DYRK1A基因在第11外显子c.1920_c.1927 delCCTCTACC(p.Ser641Rfs*31)变异为该患儿的遗传学病因，丰富了DYRK1A致病基因谱，为临床诊断和遗传咨询提供了依据。

简介：摘要目的观察泡型肝包虫病患者肝组织中Smad2、Smad5、Smad7蛋白表达，探讨各蛋白亚型在泡型肝包虫病肝纤维化进程中的作用、表达量的变化及其关系。方法收集20例泡型肝包虫病患者术中肝组织标本，根据泡性肝包虫病患者病灶液化范围及手术切除标准，每例分为A组(距离病灶0.5 cm内)、B组(距离病灶0.5~1.5 cm之间)、C组(距离病灶1.5 cm以外的肝组织)。对标本行苏木精-伊红(HE)及Masson染色，检测各组织纤维化，同时利用蛋白质印迹法(Western blot)技术检测Smad2、Smad5、Smad7蛋白表达量情况。通过相关性分析Smad2、Smad5、Smad7蛋白与HF程度之间的内在关系以及各蛋白之间的关系。结果在20例患者标本中，病灶旁A组和B组组织中均存在1级(n＝2、14)、2级肝纤维化(n＝18、6)，未发现3级肝纤维化；且病灶旁组织越靠近病灶，纤维化程度越高，差异有统计学意义(χ2＝15.000，P<0.01)。Western blot检测发现，同一组织中，越靠近病灶，Smad2、Smad5蛋白表达量越高(F＝48.336、75.988)，Smad7蛋白表达量越低(F＝44.202)，差异有统计学意义(P<0.01)，A组Smad2指标高于B、C组(A组1.18±0.19比B组1.02±0.25比C组0.60±0.13，F＝48.336，P<0.01)；A组smad5指标高于B、C组(A组0.99±0.13比B组0.76±0.18比C组0.41±0.12，F＝75.988，P<0.01)；A组smad7指标低于B、C组(A组0.32±0.07比B组0.46±0.13比C组0.60±0.09，F＝44.202，P<0.01)。不同组织中，随着纤维化分级越高，Smad2、Smad5表达量越高(F＝104.437、128.238)，Smad7蛋白表达量越低(F＝92.626)，差异有统计学意义(P<0.05)，2级肝纤维化组中Smad2指标高于1级肝纤维化组高于0级肝纤维化组(HF-2组1.24±0.16比HF-1组0.89±0.16比HF-0组0.60±0.13，F＝104.437，P<0.05)；2级肝纤维化组中Smad5指标高于1级肝纤维化、0级肝纤维化组(HF-2组0.72±0.28比HF-1组0.68±0.10比HF-0组0.41±0.12，F＝128.238，P<0.05)；2级肝纤维化组中Smad7指标低于1级肝纤维化、0级肝纤维化组(HF-2组0.31±0.08比HF-1组0.51±0.05比HF-0组0.60±0.09，F＝92.626，P<0.05)。泡型肝包虫病病灶旁组织中，Smad7与Smad2、Smad5表达量呈负相关(r＝-0.830、-0.780，P<0.05)，Smad5与Smad2表达量呈正相关(r＝0.795，P<0.01)。此外，排除混杂干扰因素分别对三个因子进行控制，对各因子进行控制时，仍呈现出与控制前相同趋势的相关性。结论泡型包虫病PJ0V0M0分型患者局部肝纤维化程度多表现为1~2级，Smad2、Smad5、Smad7因子共同参与了其调控过程。Smad5随着肝纤维化进程持续性的高表达，可能与泡型包虫病PJ0V0M0分型患者仅表现为局灶性HF且不发生严重HF有关。

简介：摘要目的探讨儿童造血干细胞移植(HSCT)后闭塞性细支气管炎综合征(BOS)的临床特点及治疗。方法回顾性分析2015年9月至2019年6月在郑州大学第一附属医院儿童医院血液肿瘤科行HSCT且生存期>100 d的患儿中，诊断为BOS的7例患儿临床资料。结果随访结束时，BOS发病率为4.6%(7/152例)，其中男5例，女2例；HSCT至诊断BOS中位时间为15个月(9~27个月)。7例患儿中，5例诊断时存在干咳和活动后气促，2例无明显临床症状。肺功能检查：5例为中度阻塞性通气功能障碍，2例为重度阻塞性通气功能障碍。胸部高分辨率CT示5例存在马赛克征，4例存在支气管壁增厚。4例患儿行支气管镜肺泡灌洗(BAL)，均见支气管内有絮状分泌物，3例患儿支气管内有膜状物形成，有的管腔完全闭塞，予异物钳疏通。经氟替卡松、阿奇霉素及孟鲁司特钠治疗(FAM方案)后5例患儿肺功能明显改善，2例无效，有效率为71.4%。结论儿童HSCT后BOS多以干咳、活动后气促起病，规律的肺功能筛查有利于发现无症状患儿。BAL可清除炎症因子，必要时应用异物钳疏通阻塞的支气管以快速缓解症状，为药物治疗争取时间。FAM方案是一种有效的治疗方法，根据病情及时调整治疗方案可改善预后。

简介：摘要目的制备靶向转铁蛋白受体（TfR）的多肽分子探针99Tcm-组氨酸-精氨酸-脯氨酸-酪氨酸-异亮氨酸-丙氨酸-组氨酸（简称99Tcm-T7），并评估其在荷瘤裸鼠模型micro SPECT/CT显像中的效果。方法采用间接标记法，在共配体N-三（羟甲基）甲基甘氨酸和乙二胺二乙酸的协同下，制备99Tcm-T7。采用流式细胞术测定人胰腺癌PANC-1细胞和人乳腺癌MX-1细胞表面TfR的表达水平，采用体外细胞结合及细胞竞争抑制实验评估99Tcm-T7体外结合TfR的亲合力及特异性。构建荷瘤裸鼠模型，注射99Tcm-T7后进行micro SPECT/CT显像及生物学分布实验。采用离体组织放射性磷屏自显影成像及组织病理学检查，观察TfR的表达情况。2组间的比较采用独立样本t检验。结果成功制备了分子探针99Tcm-T7，其标记率>95%，分别在与生理盐水、胎牛血清的混合液中孵育4 h后的放射化学纯度为（95.3±0.3）%和（90.6±0.4）%。流式细胞术实验结果显示，PANC-1细胞与TfR单克隆抗体的结合率为（98.9±0.1）%，而MX-1细胞与TfR单克隆抗体的结合率为（0.2±0.1）%。体外细胞结合实验结果表明，PANC-1细胞与99Tcm-T7共孵育60 min后结合率达到峰值[(16.12±0.01)%]，高于MX-1细胞[（1.20±0.01）%]，且二者间的差异有统计学意义（t=28.67，P<0.001）；细胞竞争抑制实验结果表明，PANC-1阻断组与99Tcm-T7的结合率降低至（2.40±0.01）%，与PANC-1实验组的差异有统计学意义（t=26.91，P<0.001）。荷瘤裸鼠体内micro SPECT/CT显像结果显示，99Tcm-T7可从血液中迅速清除，主要通过肾脏排泄。PANC-1荷瘤裸鼠模型在注射99Tcm-T7后30 min时肿瘤轮廓显示清晰，肿瘤/肌肉比值达2.80±0.22。生物学分布实验结果显示，肿瘤及各脏器对99Tcm-T7的摄取[每克组织百分注射剂量率（%ID/g）]与显像结果一致，且99Tcm-T7在PANC-1细胞中的摄取[（0.55±0.18）%ID/g]高于MX-1细胞[（0.16±0.11）%ID/g]，差异有统计学意义（t=6.42，P<0.001）。放射性磷屏自显影结果显示，在注射99Tcm-T7 30 min后，相较于MX-1细胞，PANC-1细胞显著摄取99Tcm-T7 ；在正常组织脏器中，以肾脏摄取最为显著，其次为肝脏。苏木精-伊红染色法及免疫组织化学染色法结果显示，肿瘤实质内未见明显坏死，在PANC-1细胞中TfR呈高表达，而在MX-1细胞中TfR呈低表达。结论成功制备了靶向TfR的特异性多肽分子探针99Tcm-T7，其在荷瘤裸鼠模型中具有良好的显像效能，有望为在体监测肿瘤TfR的表达提供新的影像学手段。

简介：摘要21-三体综合征是最常见的染色体非整倍体异常，部分胎儿在宫内死亡，存活患儿表现为智力发育迟缓合并其他畸形，该病给患儿家庭及社会带来了巨大负担。目前，针对该病尚无有效的治疗措施，对其进行早期筛查是实现早期干预的重要环节。近年来，随着超声的快速发展，孕11+0~13+6周胎儿超声检查已成为产前超声的重要研究方向。笔者就近年来孕11+0~13+6周超声在筛查21-三体综合征胎儿的研究进展进行综述，涉及各超声指标包括胎儿颈项透明层厚度、多个颜面轮廓指标(包括鼻前软组织厚度、鼻骨、鼻前软组织厚度与鼻骨长度的比值、前额空间比、额前空间距离、额上颌角、上颌-鼻根-下颌角、额鼻角、颜面轮廓线)、静脉导管、三尖瓣血流等的测量方法及意义等方面，旨在为孕11+0~13+6周21-三体综合征的筛查提供参考。

简介：摘要目的观察脓毒症患者中膜型CD127(membrane-bound CD127，mCD127)和可溶型CD127(soluble CD127，sCD127)的表达，探讨IL-7调控脓毒症患者CD8+T细胞活性的机制。方法采用前瞻性研究队列，入组47例脓毒症患者和18例健康对照者，分离血清和外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells，PBMCs)，纯化CD8+T细胞，酶联免疫吸附试验检测血清中IL-7和sCD127，流式细胞术检测CD8+T细胞表面mCD127表达，实时定量PCR法检测CD8+T细胞中总CD127 mRNA和sCD127 mRNA相对表达量。使用重组人IL-7刺激CD8+T细胞并抑制信号转导和转录激活因子5(signal transducer and activator of transcription 5，STAT5)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K)通路，检测CD8+T细胞表面mCD127表达、总CD127 mRNA和sCD127 mRNA相对表达量的变化，利用CD8+T细胞与MCF-7细胞共培养系统评估IL-7刺激后CD8+T细胞杀伤功能的变化。采用t检验或LSD-t检验进行统计分析。结果脓毒症患者血清中IL-7和sCD127水平均低于对照组[(101.82±12.58) pg/ml vs (111.07±11.10) pg/ml，P<0.01；(278.58±62.31) pg/ml vs (334.62±70.55) pg/ml，P<0.01]，且两者水平呈正相关(r＝0.46，P<0.01)。脓毒症患者CD8+T细胞中mCD127+CD8+T细胞比例和mCD127平均荧光强度均高于对照组(P<0.05)。脓毒症患者CD8+T细胞中sCD127 mRNA相对表达量低于对照组(1.34±0.33 vs 1.80±0.60，P<0.001)。重组人IL-7刺激后CD8+T细胞sCD127分泌水平、总CD127和sCD127 mRNA相对表达量升高(P<0.05)，抑制STAT5后IL-7诱导的sCD127分泌水平、总CD127和sCD127 mRNA相对表达量降低(P<0.05)，但抑制PI3K后IL-7诱导的sCD127分泌水平、总CD127和sCD127 mRNA相对表达量变化无统计学意义(P>0.05)。脓毒症患者CD8+T细胞诱导靶细胞死亡的比例低于对照组[(12.49±2.12)% vs (23.83±3.76)%，P<0.001]，重组人IL-7刺激后CD8+T细胞诱导靶细胞死亡的比例升高(P<0.05)，细胞因子和毒性颗粒分泌增加(P<0.05)，抑制STAT5后IL-7诱导的CD8+T细胞杀伤功能减弱(P<0.05)，但抑制PI3K后IL-7诱导的CD8+T细胞杀伤功能变化无统计学意义(P>0.05)。结论IL-7可增加sCD127分泌，通过STAT5信号通路增强脓毒症患者CD8+T细胞的体外杀伤功能。

简介：摘要目的探讨脓毒症患者血清生物标志物基质金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）、胰岛素样生长因子结合蛋白-7（IGFBP-7）、血管生成素-2（Ang-2）水平及临床常规指标对脓毒症急性肾损伤（SAKI）的早期预测价值。方法前瞻性观察性研究，纳入2017年4月至2018年8月经北京大学第三医院急诊收治的69例脓毒症患者，其中28例入院72 h内发生急性肾损伤（AKI），41例未发生AKI。记录患者入院时的一般情况包括序贯器官衰竭评分（SOFA）和急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）及实验室检查指标白细胞（WBC）、中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、D-二聚体、纤维蛋白原（Fib）、尿素、尿酸，收集患者入院时的血清标本，检测TIMP-2、IGFBP-7、Ang-2水平。用多因素Logistic回归模型分析SAKI发生的危险因素，用受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）评估生物标志物及临床常规指标对SAKI的早期预测价值。结果与脓毒症非AKI组比较，脓毒症AKI组的SOFA、脓毒症严重程度、NLR、PCT、CRP、D-二聚体、尿酸水平均较高（P均<0.05）；脓毒症AKI组生物标志物TIMP-2、IGFBP-7、TIMP-2×IGFBP-7、Ang-2水平分别为23.5（17.3，30.3）ng/ml、（185.6±47.2）ng/ml、3.98（2.89，6.00）（ng/ml）2/1 000、1 953（950，2 239）pg/ml均高于非AKI组［分别为16.4（13.5，22.4）ng/ml、（139.4±34.7）ng/ml、2.28（1.57，4.03）（ng/ml）2/1 000、576（334，1 076）pg/ml；P均<0.05］；多因素Logistic回归分析显示IGFBP-7（OR=1.039，95%CI 1.000~1.079，P<0.05）、SOFA评分（OR=1.521，95%CI 1.144~2.022，P<0.05）是SAKI的独立危险因素；ROC曲线分析显示，IGFBP-7、SOFA评分早期预测SAKI的AUC分别为0.805（敏感度78.6%，特异度78.3%）、0.832（敏感度67.9%，特异度82.9%），二者联合检测的AUC为0.893（敏感度82.1%，特异度87.8%），且优于2个指标单独的预测价值（P均<0.05）。结论IGFBP-7、SOFA升高是脓毒症患者发生AKI的独立危险因素，二者联合检测有助于早期发现SAKI的高风险人群。

简介：摘要目的探讨鼠双微体基因2(MDM2)和CXC趋化因子受体7(CXCR7)在正常脑组织和胶质瘤组织中的表达水平及其与病理特征的关系。方法收集2018年1月至2022年1月临沂市人民医院病理确诊的74例胶质瘤组织和15例正常脑组织作为实验研究对象，采用免疫组织化学方法检测上述组织中MDM2和CXCR7表达，结合临床资料行χ2检验分析。结果胶质瘤组织MDM2表达率59.46%(44/74)，明显高于正常脑组织MDM2表达率6.67%(1/15)，两者差异有统计学意义(χ2＝13.906，P<0.01)。胶质瘤组织CXCR7表达率70.27%(52/74)，明显高于正常脑组织CXCR7表达率6.67%(1/15)，两者差异有统计学意义(χ2＝20.946，P<0.01)。MDM2和CXCR7表达水平与胶质瘤组织学分级呈明显相关(χ2＝5.205、5.478，P<0.05)。MDM2和CXCR7表达水平与胶质瘤年龄、性别、肿瘤部位无明显相关(χ2＝0.000、0.014、0.072、0.062、0.039、0.021，P>0.05)。结论MDM2和CXCR7在胶质瘤组织中呈高表达，提示MDM2和CXCR7在胶质瘤的进展中可能起重要作用，且MDM2和CXCR7过度表达可能与胶质瘤的发生发展有关。

简介：摘要目的探讨经颈椎后路健侧C7神经移位手术治疗中枢性上肢痉挛性瘫痪的解剖特点，并观察其临床疗效。方法选取5具新鲜冰冻成人尸体头颈部标本，其中男3具、女2具，年龄56～72岁、平均66岁。模拟经颈椎后路健侧C7神经移位手术，显微镜下分离和显露左侧C7神经至末端分叉处，测量左侧C7神经末端与锁骨内缘的直线最短距离，测量颈椎后路引出的左侧C7神经长度与C7神经移位的最短距离，测量椎间孔后壁磨除的最小宽度以及椎间孔后壁关节突关节的长度，计算最小宽度与关节突关节长度的比例。回顾性分析2020年12月江苏省苏北人民医院1例应用经颈椎后路健侧C7神经移位手术治疗的脑出血后上肢痉挛性瘫痪患者的临床资料。患者男，年龄45岁，右上肢肌痉挛伴右侧肢体偏瘫，右上肢肌力0级、肌张力3级，右下肢肌力2级、肌张力1级。观察患者术后健侧和患侧上肢感觉和运动功能以及肌力、肌张力情况。结果C7神经的远端定位于锁骨中点深部，C7神经末端与锁骨内侧缘的直线最短距离为1.8～2.5（2.1±0.4）cm，颈椎后路引出C7神经长度为6.6～7.4（7.1±0.4）cm，C7神经移位的最短距离为3.9～4.3（4.0±0.2）cm，椎间孔后壁磨开的最小宽度为4.6～5.3（4.8±0.3）mm，椎间孔后壁关节突关节的长度为12.0～15.8（13.6±0.5）mm，椎间孔后壁磨开的最小宽度与关节突关节的比例为33.6%～38.2%（35.8%±0.4%）。1例中枢性上肢瘫痪患者顺利完成颈椎后路健侧C7神经移位手术，术后健侧（左侧）上肢肌力正常，伴有左示指及中指麻木感，1个月后完全恢复，患侧（右侧）上肢痉挛症状明显缓解，肌力0级、肌张力1级。患者术后随访12个月，末次随访时健侧上肢感觉和运动功能以及肌力、肌张力均正常，患侧上肢肌力恢复至I级，肌张力1级，感觉正常，运动功能在康复中。结论C7神经位置相对恒定，颈椎后路解剖相对简单，具备治疗中枢性上肢痉挛性瘫痪条件，且神经移位距离较短。

简介：摘要：目的：在研究中基于多重实时荧光定量PCR的方法以及相关的技术，来建立一个能够同时对14中高危型人乳头瘤病毒进行检测与分析，来有效地建立一个对癌基因E6/E7mRNA的检测方法。方法：在此次研究中选取我院223例临床样本进行检测与分析，来探究14种高危型人乳头瘤病毒中，不同病毒的E6/E7基因序列，来探究这些基因序列中存在的区域设计特异性，并且结合相对应的反应体系来构建一个高危型人乳头瘤病毒E6/E7mRNA的检测方法与系统。在实验中需要结合这些临床样本来利用温核算扩增技术进行高危型人乳头瘤病毒E6/E7mRNA检测，最终来探究其检测结果与宫颈组织病理学检测结果之间是否存在着一致性。结果：在实验中所建立的检测方法，能够在试验检测中将检测限提升更高的程度，并且对于一些常见低危型HPV中也并没有出现交叉检出的情况，使用多重实时荧光定量PCR方法所检测出的结果与Aptima HPV检测结果是具有较好的一致性，并且多重实时荧光定量PCR法中的敏感性为84.0%，特异性更是高达94.4%阴性预测值比阳性预测值高出更多，高达97.9%，而阳性预测值仅为65.6%。结论：使用多重实时荧光定量PCR法进行检测有着特异性好、稳定性好以及灵敏性高等等优势，能够在为高危型人乳头瘤病毒的患者提供一个更好的诊断方案以及技术平台。

简介：摘要胆碱能抗炎通路是神经系统介导免疫反应的重要通路，其中，α7烟碱型乙酰胆碱能受体(α7nAChR)发挥关键作用。存在于免疫细胞、内皮细胞、平滑肌细胞上的非神经元性α7nAChR在动脉粥样硬化疾病进展和病理形成过程中发挥重要作用，本文就α7nAChR与动脉粥样硬疾病的关系作一总结。