简介：缺血性脑血管疾病是一个非常复杂的病理生理过程,是多种机制共同作用的结果.本文从针刺对实验性脑缺血在脑组织形态学改变、血液流变学、脑微循环等方面的研究进展作一综述.

简介：目的探讨老龄大鼠局灶性脑缺血周围DNA损伤特点.方法应用HE染色、原位末端标记法(TUNEL)标记、原位分子杂交、免疫组织化学等方法,分别对缺血4、24h和5d组大鼠脑组织中坏死细胞、凋亡细胞、p53mR.NA、p53蛋白阳性细胞密度及空间分布进行观察和比较.结果不同时间点病灶周围每高倍视野TUNEL、p53蛋白、p53mRNA的阳性细胞数分别为4h:8.0±1.5、25.1±2.6、10.3±1.9;24h:20.5±2.4、60.0±4.8、22.0±1.8;5d:2.1±0.4、3.6±1.4、3.5±0.8.p53基因主要在形态完整和可逆性损伤细胞中表达、分布范围较TUNEL细胞广泛.结论局灶性脑缺血后,缺血周围DNA损伤区大于凋亡区,p53基因表达范围可能代表病理意义上的半暗带;p53主要发挥DNA修复作用.

简介：目的：评价伸爪试验是否为一种客观评价小鼠局灶性脑缺血后慢性神经功能变化的方法。方法：在伸爪试验盒内，训练小鼠通过0．5cm窄缝用左侧前肢抓取食物；3周后，以右侧大脑中动脉阻塞诱导局灶性脑缺血，继续观察4周内伸爪抓取食物的成功率，并与经典的转角试验、神经症状评分和斜板试验比较。实验结束后，观察脑梗死体积及神经元密度。结果：小鼠脑缺血后，抓取食物的成功率下降，转角试验的右转百分率增加，神经症状评分增加．斜板滞留角下降．斜板滞留角在脑缺血后5天恢复，其他3个指标在4周内都有娩著变化。脑缺血4周的脑梗死体积增加，皮层、海马CA1区以及纹状体神经元密度下降。结论：伸爪试验是一种客观、稳定的指标，可用于评价小鼠局灶性脑缺血后慢性神经功能变化。

简介：目的探讨通心络对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法将31只雄性Wistar大鼠,根据不同给药方案随机分为24h对照组(7只)、24h通心络组(7只)、5d对照组(7只)、5d通心络组(7只)以及假手术组(3只).各组在造模前用等渗盐水或通心络灌胃预处理7d.依据线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞90min脑缺血-再灌注模型.观察不同时间点的神经功能缺失评分,计算2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色下的梗死体积.结果脑缺血-再灌注24h后的梗死体积对照组为(94.4±19.9)mm3,通心络组为(72.1±13.4)mm3;神经功能缺失评分对照组为(3.3±0.6)分,通心络组为(2.6±0.6)分.再灌注5d后的梗死体积对照组为(123.9±18.6)mm3,通心络组为(100.2±12.8)mm3;神经功能缺失评分,对照组为(2.1±0.4)分,通心络组为(1.2±0.4)分,两组比较,差异均有显著意义(P＜0.01～.05).结论通心络对大鼠大脑中动脉阻塞后的脑缺血-再灌注损伤可能具有保护作用.

简介：大脑中动脉凝闭所致局灶性脑缺血大鼠出现明显的神经症状、脑组织损伤、脑超微结构明显改变，缺血区脑组织水含量及Na^+含量明显增加。益脑冲剂对上述指标有明显改善效果。

简介：目的根据解剖学和血流动力学原理建立新型大鼠全脑缺血/再灌注模型。方法夹闭大鼠双侧颈总动脉，同时经右颈外动脉持续抽吸颈总动脉内血液，造成大鼠全脑缺血，抽出的血液从左股静脉回输；停止抽吸血液，去除微动脉夹，开始再灌注。应用脑电图、光镜和电镜等评定脑缺血的效果。结果实验组大鼠脑电图、光镜和电镜检查均显示明显的缺血改变。结论本模型具有全脑缺血效果可靠、再灌注充分、制备简便、成功率高并可经颈动脉注入药物等优点，适用于全脑缺血/再灌注损伤及其干预措施的实验研究。

简介：<正>治疗8例,置换液流量2500～3200ml/h,每日置换液量20～30L。结果:接受连续性肾替代治疗(CRRT)时间早、衰竭器官少的4例均治愈,而接受CRRT时间晚、衰竭器官多的4例均死亡。示CRRT能纠正危重病人的液体失衡,纠正酸中毒及电解质紊乱,部分替代肾脏的功能,还能清除炎症介质,阻止全身炎性反应综合征向纵深发展,可早期应用提高存活率。表1参5

简介：由于性传播疾病(STQ)发病率的快速上升，由此引起的性病后前列腺炎综合症日渐增多。本病多由性病性尿道炎治疗不及时或治疗不当引起。由于病情复杂，临床变化多样，病程迂延易复发，一般治疗效果并不理想。我们在最近几年中用中西结合治疗性病后前列腺炎综合症100例，取得一定效果，现将治疗结果报告如下：

简介：摘要目的探讨谷氨酰胺联合早期肠内营养对胃癌术后疲劳综合征的影响。方法将60例胃癌患者随机分为肠内营养组，（ENn=30），肠内营养联合谷氨酰胺组（SEn=30），两组术后第1-5天均给予等氮，等热量的营养支持，SE组同时肠内给予谷氨酰胺颗粒注入，观察术后恢复情况，血浆白蛋白，术后疲劳综合评分各项指数的变化。结果与EN组相比，SE组术后住院时间明显短于EN组，两者比价有显著差异（P＜0.05）两组患者术前血浆白蛋白水平相似，在术后第5天SE组血浆白蛋白水平明显高于EN组（P＜0.05），术后累计疲劳均低于EN组（P＜0.05）。结论胃癌病人术后早期联合谷氨酰胺肠内营养比常规肠内营养更有利于改善机体的营养状态，减轻术后疲劳程度，加快术后康复。

简介：目的对猫持续性局灶性脑缺血模型加以改进,使其制作简便,模型标准、稳定,并建立功能检查模型.方法猫麻醉后,经眶后暴露大脑中动脉,在其发出外侧纹状体动脉的外侧部电凝闭塞,以医用耳脑胶及明胶海绵粘合硬膜和骨窗.在术前及术后以18FDG(18F-fluorodeoxyglucose)作示踪剂,进行PET(positronemissiontomography)检查,经计算机处理,得出各脑区的标准吸收值(thestandardizeduptakevalue,SUV)及脑结构图像.术后第7天处死动物,行TTC染色,确定梗死部位及计算体积.结果手术后在猫大脑中动脉(MCA)皮层分布区均产生梗死灶,7d后的梗死体积为(19.3±0.70)%,动物无死亡及并发症的发生;猫脑PET图像大体结构清晰,MCA闭塞后1h即可见该侧MCA皮层区放射性浓聚影明显减低,且与最后梗死区相一致.结论该模型制作方便,重复性及稳定性好,适合于脑血管疾病的功能性研究.

简介：目的研究褪黑素早期干预对大鼠局灶性脑缺血再灌注DNA损伤和修复关键蛋白-XRCC1的影响。方法应用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，将90只大鼠随机分为褪黑素干预组（30只）、缺血组（30只）和假手术组（30只）。褪黑素干预组术前30min腹腔注射褪黑素按10mg／kg给药。利用单细胞凝胶电泳、免疫组织化学法，测定褪黑素早期干预后脑缺血再灌注DNA单链断裂和XRCC1的情况。结果XRCCl免疫组织化学显示，在各时相点褪黑素干预组的XRCC1蛋白含量均高于缺血组[缺血2h再灌注10min（70．4±6．3vs59.4±3．6）；1h（32±5．1vs24±2．9）；4h（25±3．5vs11±2．9）；12h（17．4±5．6vs9．1±1．58）；24h（10、6±1．8vs7．2±1．9）；48h（8．0±1．6vs5.2±1．3）]，DNA单链断裂轻于缺血再灌注对照组，并且在各时相点均有显著差异[缺血2h再灌注10min（10．4±3.7vs13．4±3．8）；1h（11．2±2．3vs18.7±5．9）；4h（19．7±3．4vs33．6±9．2）；12h（24．9±3．8vs42．9±13．5）；24h（17．4±4．3vs27．5±4．8）；48h（15．5±2．7vs25．4±6．6）]。结论褪黑素对于脑缺血再灌注DNA单链断裂有保护作用，可能是减少XRCC1的降低。

简介：目的探讨小鼠脑缺血再灌注线栓模型建立的影响因素.方法小鼠90只,根据不同种系、体重等分为三组,经颈总动脉插入线段,将其头端送至左侧大脑中动脉起始部,2h后拔出线栓,实现再灌注,术后22h的脑组织切片经2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色计算梗死灶的大小.结果种系、体重的差异均影响到模型的建立.结论建立小鼠缺血再灌注模型时必须严格控制以上因素,以适应实验要求.

简介：目的观察茶氨酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用，为临床脑缺血再灌注损伤的预防和治疗提供实验依据。方法将24只健康家兔随机分为四组：假手术组、脑缺血组、茶氨酸予处理组和茶氨酸治疗组。麻醉后分离血管．采用基底动脉、双侧颈总动脉结扎法制备急性全脑缺血再灌注动物模型。假手术组仅分离动脉不结扎，予处理组在缺血前应用茶氨酸，治疗组在缺血后应用茶氨酸。缺血组不作特殊药物处理。各组分别在规定时间点即缺血前、再灌注后30min、1h、2h采血测定神经特异性烯醇化酶（NSE）含量，取脑组织活检观察超微结构，处死动物测定脑含水量。结果茶氨酸予处理组和治疗组以上各项指标均较脑缺血组有显著的改善，提示茶氨酸具有神经保护作用。实验还显示茶氨酸予处理组在再灌注30min时NSE含量与假手术组比较无差异．提示用茶氨酸予处理后可能使缺血后脑损害的发生延迟，为进一步的治疗争取了宝贵时间。结论茶氨酸对脑缺血再灌注损伤有保护作用，值得进一步研究。

简介：目的:探讨在病态窦房结综合征(SSS)患者起搏治疗中各种起搏模式的比例及对患者临床预后的影响.方法:对我院130例行起搏器安装术SSS患者的资料,进行起搏模式及临床预后分析.结果:130例患者中生理性起搏(AAI/DDD)占27.6%,其中AAI起搏占11.2%,DDD起搏占16.4%;心室按需型起搏(VVI)占72.4%.植入起搏器能明显改善SSS患者的临床症状,在生理性起搏组中永久性房颤、心衰的发生率以及患者死亡率均明显低于非生理性起搏组(P＜0.05～＜0.01),手术并发症发生率为10.8%,主要并发症为电极脱位和感知障碍.结论:生理性起搏是治疗SSS较理想的起搏方式,但目前应用的比例仍偏低.

简介：目的研究成年大鼠内源性神经前体细胞在局灶性脑缺血后不同时间窗的增殖分化情况.方法用Longa线栓法制作大鼠脑缺血模型,用免疫组化的方法检测大鼠内源性神经前体细胞最佳增殖时间及最大增殖效果.结果脑缺血半球室管膜下区、嗅球和头端迁徙渠道(rostralmigratorystream,RMS)Brdu阳性细胞数在脑缺血后1d明显增多,3～7d达高峰,14d后开始下降;Brdu阳性细胞数在脑缺血半球室管膜下区和嗅球成正相关;脑缺血侧海马齿状回未见Brdu阳性细胞数明显增多;Brdu阳性细胞在脑缺血后第3周数量最大,从第4周开始下降.结论成年大鼠局灶性脑缺血后3～7d内源性神经前体细胞增殖达高峰,在该期进行外源性细胞移植治疗可能更有效.

简介：目的：观察中药何首乌提取物对脑缺血致神经细胞凋亡的影响，探讨何首乌提取物治疗缺血性脑血管病的机制，为何首乌提取物的广泛应用提供依据。方法：采用缺糖／缺氧损伤细胞模型，通过MTT法，LDH释放率，Tunnel法．观察何首乌提取物对原代培养海马神经细胞的直接保护作用；采用线栓法致大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型，通过PI单染法测定脑组织神经细胞凋亡的情况；流式细胞术检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达。实验数据均使用SPSS软件进行分析，数据用均数±标准差（M±SD）表示，应用one—wayANOVA分析。结果：细胞实验结果表明，加入Na2S2O4合并低糖培养基质24h后，细胞对MTT的摄取能力显著降低，LDH漏出率明显升高，何首乌提取物不同剂量可不同程度地提高细胞对MTT的摄取能力并抑制LDH的释放，使细胞存活率明显升高；Tunnel染色结果显示，Na2S2O4合并低糖培养基质可以诱发明显的神经细胞凋亡，何首乌提取物有一定的抑制细胞凋亡的作用。

简介：以尼莫地平为阳性对照，采用四血蕾结扎击和城血压法复制急性完全性脑缺血模型，观察生善对宰兔脑缺血再灌注粕伤时总扰氧化活性的彩响．结果表明生姜和尼莫地平均能明显地提高大脑组织的总核氧化活性．

简介：目的探讨磷酸二酯酶5抑制剂扎普司特对急性脑缺血大鼠脑血流量的影响。方法选择雄性Wistar大鼠28只，随机分为磷酸盐缓冲剂（PBS）组和扎普司特组，每组14只。参照改良的Koizumi等线栓法，制作大鼠大脑中动脉局部缺血模型。经静脉分别注入PBS及扎普司特（10mg／kg）1ml，用激光多普勒流量仪连续测定缺血侧及对侧皮质局部脑血流量的变化；用免疫荧光法测定皮质环磷酸鸟苷（cGMP）的含量；用2，3，5-三苯基氯化四氮唑染色后测定脑梗死体积。结果扎普司特组缺血侧皮质的局部脑血流量较PBS组升高了30％±11％，而对侧没有升高；cGMP为（160±46）fmol／mg蛋白，与对侧皮质的（131±30）fmol／mg蛋白及PBS组的（106±29）fmol／mg蛋白相比，差异均有显著性（P〈0．05）。扎普司特组和PBS组大鼠的皮质梗死体积分别为（135±16）、（202±64）mm^3，差异有显著性（P〈0．05）。结论扎普司特通过提高脑缺血侧大脑皮质的cGMP而提高了局部脑血流量。

简介：摘要目的观察左旋精氨酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后ET-1的影响。方法60只Wistar大鼠成功建立脑缺血再灌注模型并随机分为对照组、缺血30min组、缺血30min+再灌注0.5h组、缺血30min+再灌注1h组、缺血30min+再灌注2h组及L-arg+缺血30min+再灌注1h组；酶动力法测定CK、LDH活性；ELISA试剂盒测定血清、脑组织中ET-1的活性，Westernblot检测ET-1在脑组织中的变化。结果脑缺血再灌注各组损伤导致血管内皮细胞损伤ET-1大量释放，且再灌注组高于缺血组，缺血组高于对照组，Westernblot趋势同上。结论在脑缺血再灌注某些阶段可使用L-arg逆转ET-1的异常变化减轻缺血再灌注损伤。

简介：目的探讨大鼠胚胎神经干细胞移植治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的可行性。方法孕龄8～10d的大鼠神经干细胞在体外扩增后，用免疫组织化学方法分别检测神经干细胞及其分化后代的特异性标志蛋白nestin、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达。分别于缺血后不同时间窗将神经干细胞移植到局灶性脑缺血大鼠模型的缺血半暗带和梗塞中心，移植4W后比较不同移植部位神经干细胞存活、增殖和迁移的差异。结果从胎鼠中成功培养出悬浮生长的可表达nestin的神经球，其在含血清条件下可分化为表达GFAP的胶质细胞和表达NSE的神经元。神经干细胞移植4W后可见所有移植动物的细胞都存活，梗塞中心移植的细胞存活、增殖水平明显低于半暗带移植的细胞。结论大鼠胚胎神经干细胞移植到局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠梗塞中心和半暗带均可长期存活，其增殖能力与移植部位密切相关。