简介：摘要：细胞是生命的基本单位，而线粒体作为细胞的供能单位是人体的“动力工厂”，在“动力工厂”中存在着一类重要的解偶联蛋白，即解偶联蛋白家族，而在该家族中UCP2蛋白是其最重要的组成部分之一，它存在多种组织中并在这些组织中起着能量代谢和抗氧化应激等重要的作用，本文将对其与多种疾病的相关关系进行综述分析

简介：摘要线粒体动力学影响线粒体的形态和功能。随增龄线粒体动力学失衡，导致线粒体功能障碍，加速了老化进展，与衰老相关疾病的发生和发展密切相关，但目前为止，衰老和线粒体动力学之间的具体机制尚不明确。本综述分析了线粒体动力学与衰老的关系，探索了线粒体动力学对衰老相关疾病发生和发展的作用机制，旨在为研发衰老相关疾病的药物提供新的治疗靶点和策略。

简介：摘要线粒体DNA是位于线粒体基质内线粒体自有的遗传物质，参与细胞代谢和能量供给。线粒体DNA的损伤通过增加活性氧的释放加剧氧化应激，线粒体DNA释放亦可引发细胞凋亡及通过损伤相关分子模式激活免疫炎症反应。线粒体自噬则通过负反馈机制调控线粒体DNA损伤和释放，维持细胞内稳态。近年研究结果显示，慢性肝病的发生、发展与线粒体DNA介导的免疫炎症反应、氧化应激均密切相关。

简介：摘要目的观察心脏骤停（cardiac arrest, CA）大鼠自主循环恢复（return of spontaneous circulation, ROSC）后线粒体分裂、融合在心脏中的变化，探讨线粒体分裂和融合在ROSC后心肌损伤中的作用。方法将健康雄性SD大鼠按随机数字法分为复苏后（post-resuscitation, PR）4 h组、PR 24 h组、PR 72 h组及假手术（Sham）组，Sham组6只，其余每组12只。以窒息法诱导建立大鼠CA模型，CA 6 min后进行心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR）。各组动物分别在ROSC后4 h、24 h、72 h行Western blot检测线粒体Drp1、Fis1、Mfn1及Opa1的蛋白表达，行RT-PCR法检测Drp1、Fis1、Mfn1及Opa1的mRNA表达，检测心肌组织ATP水平及线粒体呼吸功能，并通过光镜观察心肌组织病理学结构。定量资料多组均数比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果PR 4 h和PR 24 h组，Drp1和Fis1的蛋白及mRNA表达升高，Mfn1和Opa1的蛋白及mRNA表达下降，与Sham组比较差异有统计学意义（均P<0.05），PR 72 h组Drp1、Fis1、Mfn1及Opa1的蛋白及mRNA表达与Sham组比较差异无统计学意义（均P>0.05）；与Sham组相比，PR 4 h和PR 24 h组心肌组织ATP水平[（8.57±0.44） nmol/g protein vs. （4.53±0.76） nmol/g protein，（8.57±0.44） nmol/g protein vs.（5.58±0.58） nmol/g protein]及线粒体呼吸控制率[（3.45±0.32） vs. （2.47±0.38），（3.45±0.32） vs. （2.97±0.24）]下降明显，差异有统计学意义（均P<0.05）。与Sham组相比，PR 72 h组ATP水平[（8.57±0.44） nmol/g protein vs. （7.73±0.95） nmol/g protein]及线粒体呼吸控制率[（3.45±0.32） vs. （3.39±0.34）]差异无统计学意义（均P>0.05）。PR 4 h组可见心肌组织病理损伤明显，PR 72 h组心肌组织病理损伤明显改善。结论CA/ROSC后早期的线粒体分裂融合失衡参与了复苏后心肌损伤的病理过程，其机制可能与线粒体功能受损有关。

简介：摘要围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）发病率和致残率高，延长患者住院时间，增加围手术期病死率。炎症反应、氧化应激和细胞凋亡被认为是PND发生发展的重要原因，但其具体机制仍不完全清楚，因此迫切需要探寻PND的发病机制。目前的研究发现，线粒体的能量代谢和相关生物学改变与PND的发生发展有关。文章将从PND发生相关因素、线粒体能量代谢、线粒体自噬、线粒体相关基因及线粒体相关的代谢通路等方面，对线粒体在PND发生机制方面的研究进展进行综述。

简介：生物的多数性状是受染色体上的DNA控制的，染色体存在于细胞核内，受核内DNA控制的遗传叫做细胞核遗传。但是，生物也有一些性状不是由细胞核内的DNA所控制，而是由细胞质里的DNA所控制，这样的遗传叫做细胞质遗传。

简介：目的探讨大鼠肾脏中足细胞线粒体形态和数目与阿霉素大鼠肾病模型蛋白尿的关系。方法清洁级雄性SD30只大鼠尾静脉分别注射阿霉素0．7mg／100g体重和生理盐水，分别在注射后2W（对照组3只，阿霉素组3只）、4w（对照组3只，阿霉素组6只）和6W（对照组8只，阿霉素组7只）处死大鼠，取肾皮质标本进行透射电镜观察，对线粒体形态和密度进行体视学分析。结果阿霉素组大鼠4W出现蛋白尿，持续至6W。对照组大鼠肾组织足细胞内线粒体多呈椭圆形，阿霉素组大鼠足细胞线粒体形态多样，大小不一。统计分析未发现阿霉素组和对照组大鼠足细胞线粒体面积、周长、形状因子和最大长宽比的差异。注射2W后蛋白尿出现前，阿霉素组大鼠肾组织足细胞内线粒体面数密度明显增多，与对照组比较差异具有统计学意义（0．17±0．00VS．0．14±0．01，t=6．173，P〈0．01），同时线粒体相对于细胞体的表面积密度有增加趋势（0．78±O．03VS．0．71±0．04，t=-2．526，P=0．065）。注射6w后，阿霉素组大鼠足细胞线粒体面数密度无显著变化，线粒体相对于足细胞胞浆的表面积密度显著减少（0．71±0．11VS．0．87±0．12，P=0．02）。结论线粒体多形性改变参与阿霉素大鼠肾病模型蛋白尿的发生，足细胞线粒体数量增多是阿霉素大鼠肾病模型蛋白尿发生过程中的早发事件，线粒体膜表面积密度下降参与足细胞损伤及阿霉素大鼠肾病的进展。

简介：摘要线粒体DNA（mitochondrial DNA，mtDNA）是特殊的遗传物质，具有母系遗传、高突变率、高拷贝数和无重组特性，广泛应用于进化遗传学、法医学和分子诊断等领域。对mtDNA遗传标记的研究可以反映一个群体的母系脉络特征，有助于推断群体的母系起源、分析迁移轨迹以及不同群体间的系统发育关系。本文将以达斡尔族为切入点，对达斡尔族人群mtDNA多样性作一综述；并追踪mtDNA遗传多样性在其他人群中的研究进展，为丰富中国人群的遗传信息资源提供重要资料。

简介：本研究把碳酸盐(NaHCO3、Na2CO3)对植物造成的逆境称为“碳酸盐逆境”(Carbonatestress)。从水稻根cDNA文库中筛选出一些与碳酸盐逆境相关的基因,水稻线粒体ATP合成酶6kDa亚基基因(简称:RMtATP6基因)为其中之一。该基因编码的氨基酸序列与Jansch等人(1996)从马铃薯(Solanumtuberosum)线粒体中纯化的线粒体ATP合成酶6kDa亚基氨基酸序列(F1F0ATP合成酶的F0部分)具有同源性,但是这个小蛋白的功能尚不清楚,其基因也没有被鉴定。本研究克隆了这个基因(Accessionnumber:AB055076),并解析了在碳酸盐逆境胁迫下它的表达特性。RMtATP6基因编码的蛋白预测分子量为6578kDa,预测的细胞内存在位置为线粒体膜间间隙,结果预示了RMtATP6基因编码的蛋白为水稻线粒体ATP合成酶6kDa亚基基因。Southern杂交结果表明RMtATP6基因是水稻核基因组中的一个单拷贝基因。通过对RMtATP6基因在植物中的表达特性及在碳酸盐逆境下在酵母中的功能解析,表明了该基因与碳酸盐逆境有关。

简介：摘要肺动脉高压(pulmonary hypertension，PAH)是临床上常见的一种肺动脉压力增高的病理状态，具有较高的发病率及病死率。研究发现，内皮生长因子、凝血相关因子异常，5-羟色胺，白细胞介素6等炎性因子、低氧诱导因子、转化生长因子β1、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor，CTGF)等因子均参与了PAH的发生发展，但具体机制尚不明确。近年来有研究发现，在野百合碱(Monocrotaline，MCT)造模的PAH大鼠肺组织及循环中线粒体偶联因子6(coupling factor 6，CF6)的浓度明显升高，抑制了前列环素(Prostacyclin，PGI2)的活性，提示其可能参与了PAH的发生发展。本文将从CF6的特性、与PGI2的关系，以及与PAH的关系等方面进行讨论。

简介：摘要神经退行性疾病为一组不明原因的中枢及周围神经系统慢性进行性损害性疾病，包括阿尔兹海默病、帕金森病、肌萎缩侧索硬化症、额颞叶痴呆等，其发病主要与老龄化、遗传及环境等因素有关。越来越多的证据表明，线粒体功能障碍与神经退行性疾病的发生密切相关，其中线粒体基因的点变异、插入缺失变异以及拷贝数变异等扮演着重要的角色。本文就近年来线粒体基因变异与神经退行性疾病发病的相关研究进行综述，以期为这类疾病的发生机制、诊断及新药研发提供思路。

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病(COPD)是最常见的呼吸系统疾病之一。自噬是内质网膜包裹并降解异常蛋白质和细胞器的细胞途径，对维持细胞正常生理功能至关重要。线粒体是细胞中最重要的细胞器，主要参与能量生成和氧化还原反应等重要细胞过程。线粒体自噬是一种选择性清除损伤线粒体的自噬过程，是维持线粒体功能和数量正常的重要途径。越来越多的研究发现，线粒体自噬在COPD的病理生理过程中发挥着重要作用，故本文将线粒体自噬在COPD发病机制中的作用进行综述。

简介：摘要心脏活动高度依赖线粒体腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）能量供应。以线粒体为靶点的心血管疾病治疗通过修复受损线粒体DNA、降低线粒体活性氧（ROS）生产、加速损伤线粒体的降解及再循环利用等途径开发新药。近年来，线粒体替代疗法另辟蹊径，已发展到临床试用阶段。本文对以线粒体为靶点的心血管疾病治疗药物和线粒体替代疗法两方面的研究进展进行综述，旨在为我国地方病心血管健康问题防治提供新视角。

简介：摘要线粒体性视神经病变（MON）是因线粒体功能障碍导致视网膜神经节细胞损伤从而引发视神经功能异常的一组疾病。MON的病因可为遗传性，如Leber遗传性视神经病变和显性视神经萎缩；也可为后天获得性，如药物中毒，或者由先天性和获得性共同作用所致。这些不同病因的MON可表现出相似的临床表现，如双眼一致性和对称性发病，中心视力下降，瞳孔对光反射可相对保留等。多种新兴治疗方法如药物治疗、基因治疗、干细胞移植正在被广泛研究，以期限制或逆转视网膜神经节细胞的损伤。本文回顾了MON的发病机制、临床表现、辅助检查、鉴别诊断以及治疗的进展。（中华眼科杂志，2021，57：386-390）

简介：摘要目的评价线粒体钙稳态在高氧诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)损伤中的作用。方法选取大鼠AECⅡ细胞株(RLE-6TN)，采用随机数字表法将细胞分为3组(n＝18)：常氧组(C组)常规培养箱中培养4 h；高氧组(H组)培养箱90%O2孵育4 h；高氧+钌红(HR组)先在培养瓶中加入2 μmol/L钌红溶液，随后处理同H组。处理结束后，采用线粒体Ca2+特异性荧光探针Rhod-2-AM测定线粒体Ca2+浓度，采用荧光探针DCFH-DA测定ROS水平，并观察细胞形态及线粒体超微结构。结果与C组比较，H组和HR组线粒体Ca2+浓度和ROS水平升高(P<0.05)；与H组比较，HR组线粒体Ca2+浓度和ROS水平降低(P<0.05)。与C组相比，H组细胞体积缩小，形态皱缩呈圆形，细胞排列疏松，线粒体双层膜结构断裂、线粒体嵴碎片；HR组细胞形态较H组显著改善，细胞线粒体双层膜结构轻微破坏，线粒体嵴结构正常。结论线粒体钙稳态失衡参与了高氧诱发大鼠AECⅡ损伤的病理生理过程。

简介：摘要真核细胞会在基因干扰、营养缺乏、衰老、氧化应激和毒性环境性受损，细胞中由一种高度自律的“自食”程序负责处理相关异常细胞，其过程被称为自噬。自噬能及时清除异常线粒体，并以此保证细胞的能量供应正常。线粒体自噬的调节与细胞衰老、基因组稳定、肿瘤形成、缺血性病变等有关，本文尝试描述细胞在缺氧环境下所发生的线粒体自噬的相关调节机制。

简介：在目前执行的分类学中,线粒体基因突变糖尿病（Mutationinmitochondrialgenediabetesmellitus,MIOD）归属于特殊类型糖尿病,β细胞功能基因缺陷、包括：MODY的几个亚型和线粒体DNA（mtDNA）所致糖尿病。至今MODY已有14个亚型。因此目前将凡是只限于一对等位基因控制而发生的遗传性糖尿病称为单基因遗传病.

简介：摘要目的探讨线粒体DNA（mtDNA）拷贝数与卵母细胞受精结局的关系。方法收集未受精MII期卵母细胞及废弃胚胎，采用Real-timePCR方法定量检测，比较不同受精结局卵母细胞及废弃胚胎mtDNA拷贝数的差异。结果未受精卵母细胞mtDNA拷贝数平均为118466±60538；正常受精（2PN）胚胎mtDNA拷贝数为346743±171601；异常受精（1PN及多PN）胚胎mtDNA拷贝数为256000±78699，三组之间比较均有统计学差异(F=26.63，P<0.05)。结论mtDNA含量是评价卵母细胞质量的重要指标之一。卵母细胞中mtDNA拷贝数可能与受精结局息息相关，卵母细胞受精失败和异常受精可能均与mtDNA拷贝数减少有关。

简介：摘要线粒体是负责细胞能量代谢的细胞器，是葡萄糖彻底氧化分解合成三磷酸腺苷或转化成脂肪酸等物质的重要场所。其功能障碍与糖尿病的发病有密切关系。线粒体功能由众多蛋白决定，受蛋白质翻译后修饰的精细调节，如磷酸化、乙酰化、琥珀酰化及糖基化等。这些修饰通过调节各种酶的活性影响线粒体代谢葡萄糖的能力，从而决定血糖稳态，是理解葡萄糖代谢紊乱的重要切入点。笔者以葡萄糖代谢为中心阐述线粒体蛋白翻译后修饰的研究进展。

简介：摘要线粒体是细胞质中含量最丰富的细胞器，为细胞内各种代谢提供能量，在卵母细胞减数分裂、受精和早期胚胎发育的过程中发挥着巨大的作用。卵母细胞线粒体DNA含量的高低与其后续的胚胎发育潜能密切相关。本文从无创性测定线粒体DNA含量角度出发，就颗粒细胞、卵裂球及滋养外胚层细胞和胚胎剩余培养基及囊胚腔液中线粒体DNA含量测定在胚胎评估上的研究做一综述，并探讨其在早期胚胎评估中的应用前景。