简介:从肌细胞线粒体通透性转运孔(mitochondrialpermeabilitytransitionpore,MPTP)的角度,探讨有氧训练抗运动疲劳的效应和机制。方法:24只SD大鼠随机分成对照组(D)、力竭运动组(L)和有氧训练组(T),每组8只,T组进行6周有氧训练后,将L组进行力竭游泳运动,记下至力竭时间,T组再进行同等时间的游泳运动,运动结束后即刻处死大鼠,并进行MPTP开放检测、线粒体膜电位检测及线粒体Ca^2+转运检测。结果:1)与D组相比,T组和L组MPTP开放检测吸光值显著性下降(P〈0.01);与T组相比,L组MPTP开放检测吸光值显著性下降(P〈0.05)。2)与D组相比,T组和L组线粒体膜电位检测荧光值显著性升高(P〈0.01);与T组相比,L组线粒体膜电位检测荧光值显著性升高(P〈0.05)。3)与D组相比,T组和L组线粒体Ca^2+转运检测吸光值显著升高(P〈0.05和P〈0.01);与T组相比,L组线粒体Ca^2+转运检测吸光值显著升高(P〈0.05)。结论:力竭运动会引起MPTP的高通透性开放,造成线粒体膜电位降低,线粒体Ca^2+大量释放,而有氧训练可以显著性地降低MPTP的开放程度,减少线粒体膜电位和Ca^2+的丢失,从而减少线粒体的损伤。
简介:目的:选取位于血管紧张素转化酶(Angiotensin-convertingEnzyme,ACE)基因序列16号内含子上一段287bp片段的插入(Insertion,I)/缺失(Deletion,D)多态,研究该多态位点的基因型(genotype)与高住-高练-低训(livinghigh-exercisehigh-traininglow,HiHiLo)后生理表型指标变化的关联性。方法:选取35名健康受试者在模拟海拔2500m高度进行4周HiHiLo低氧训练。采用关联研究方法(Association-Study),运用聚合酶链反应(PCR)实验技术,研究ACE基因I/D多态性与HiHiLo低氧训练后最大摄氧量(maximaloxygenuptake,V·O2max)、血红蛋白(hemoglobin,Hb)、红细胞数(redbloodcell,RBC)等生理表型指标关联性。结果:1)ACE基因I/D多态解析结果显示,II基因型的频率占40%,ID基因型频率占51%,DD基因型频率占9%,符合Hardy-weinberg遗传平衡定律(x2=0.699,P=0.403〉0.05)。2)4周HiHiLo低氧训练后,ACE基因I/D多态性不同基因型间的生理表型指标Hb、RBC变化量均无显著性差异(P〉0.05);但不同基因型受试者之间V·O2max绝对值的变化量呈现出统计学意义(P〈0.05),其中DD基因型受试者的V·O2max较ID基因型受试者相比显著增加(P〈0.05),同时,DD基因型受试者V·O2max相对值与II、ID基因型受试者相比有增高的趋势(P〈0.10)。结论:ACE基因I/D多态性与4周HiHiLo低氧训练后V·O2max变化可能存在关联,与血象等生理表型指标变化无明显关联性。
简介:研究目的:在于探究21天的间歇性低氧训练对于篮球运动员的供氧能力的影响。研究方法:12名专业男篮球运动员,随机被分为低氧(H)组和对照(C)组,每组各6人。在实验探究过程中,低氧组在模拟2500m的海拔低氧环境下进行间歇性的低氧训练,而对照组则在正常氧气含量下进行训练。除此之外,两组的训练方法完全一致,并且两组的测试指标一致。结果:实验统计数据表明低氧训练会显著增加运动员跑台测试的总距离(起始速度为0,每分钟1km线性地增加,直到被测运动员心率达到180下/min以上)10%,并且,低氧组的最大摄氧量绝对值和相对值显著升高了6.5%和7.8%(p〈0.001)。结果显示,在模拟低氧条件下的高强度间歇性训练是提高篮球运动员有氧代谢能力水平的一种有效的训练手段。