简介:摘要目的探讨p16蛋白和p27蛋白在宫颈癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测60例宫颈癌组织,51例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织和30例正常宫颈组织中p16蛋白和p27蛋白的表达,并分析它们与宫颈癌临床病理因素的关系。结果宫颈癌组织中p16的阳性表达率(96.72%)明显高于CIN组(43.13%)和正常宫颈组(26.6%),P<0.01;表达水平与间质浸润、组织病理分级、有无淋巴结转移有关(P<0.05);与临床分期、组织类型无关(P>0.05)。p27蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率(24.59%)明显低于CIN组(65.1%)和正常宫颈组(89.7%),P<0.01;其表达水平与组织病理分级、间质浸润、淋巴结转移有关(P<0.05)。结论p16蛋白过表达、p27蛋白低表达与宫颈癌的发生发展有关,联合检测p16与p27蛋白对于早期诊断宫颈癌以及判断其侵袭转移潜能及预后有一定参考价值。
简介:研究是否特定的等位基因HLA一级(HLA--A和HLA-B)并且班II(HLA医生)是风险因素因为年龄的exudative类型的发展联系了有斑点的退化(ARMD),HLA抗原与ARMD在正常、影响的眼睛两个都被表示。我们设计了未来的控制盒子的研究。我们与主要经典或秘密的choroidalneovascularization招募了75个病人,对ARMD第二等,并且与光力学的治疗对待。超过55岁的250个病人,没有ophthalmologic病理,为分析平淡的检查去了医院的人,被用作控制。数据的分析显示出二个组之间的重要差别。等位基因HLA-B27与ARMD断然相关(p<0.0113)。然而,我们没发现等位基因否定地联系了。因此HLA-B27是等位基因预先安排承受ARMD。
简介:MicroRNAs(miRNAs)是小非编码的规章的RNA的一个班,并且在miRNAs的变化涉及肿瘤起源和前进。研究证明了miR-20a是在人的卵巢的癌症纸巾的overexpressed并且这miRNA提高长期的细胞的增长和侵略能力。在这研究,在浆液miR-20a表示和卵巢的癌症舞台之间的积极关联被观察。我们发现miR-20a直接绑,导致它的降级并且减少它MICA/BmRNA的-untranslated区域在血浆膜上铺平的蛋白质3′;。膜界限MICA/B蛋白质的减小,是2成员D(NKG2D)受体在生来的杀手(NK)上发现了房间的生来的迷人的组的ligands,γ;δ;+T房间和CD8+T房间,允许肿瘤房间躲避调停免疫者的杀死。尤其是,反对miR-20a行动提高了在vitro并且在肿瘤的vivo模型的在两个的肿瘤房间的调停NKG2D的杀死。一起拿,我们的数据显示在肿瘤房间的miR-20a的增加的层次可以间接地由downregulatingMICA/B压制NK房间cytotoxicity表达式。这些数据提供在转移能力和NK房间的肿瘤房间的有免疫力的逃跑之间的一个潜在的连接。
简介:摘要目的通过对葡萄膜炎患者中HLA-B27的阳性表达检测,探讨HLA-B27的阳性表达与临床表现关系。方法采用流式细胞术对50例葡萄膜炎患者外周血进行HLA-B27抗原表达的检测,观察HLA-B27阳性与临床关系,对数据进行统计分析。结果在50例患者中,HLA-B27抗原阳性40例,阳性率80%,其中女性30例,阳性率(83.3%);男性10例,阳性率(25.0%),女性阳性率大于男性患者。性别的年龄分布无明显差异(P>0.05),临床表现单眼多见,以尘状KP,发病时视力下降明显,易复发,激素治疗效果佳。结论对葡萄膜炎患者检测HLA-B27,有助疾病诊断,女性是HLA-B27相关性葡萄炎发生的危险因素之一。
简介:摘要目的检测结肠腺癌组织细胞中MCM7、p27蛋白的表达,探讨MCM7,p27二者表达异常与人结肠腺癌发生、发展的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测40例结直肠腺癌,30例结肠息肉等非癌病变组织中MCM7、p27蛋白的表达。结果40例结直肠腺癌中MCM7蛋白的阳性表达率为100%,与正常对照组的表达差异有显著意义(P<0.001)。结直肠腺癌组中MCM7蛋白的阳性表达与组织学分级有关,高分化组均显著低于中、低分化组(P<0.05,P<0.05)。淋巴结转移组中MCM7蛋白的阳性表达显著高于无淋巴结转移组((P<0.05);癌组中P27蛋白的阳性表达为72.5%(29/40),P27蛋白表达水平高低与组织学分级有关,高、中分化组均显著高于低分化组(P<0.05)。癌组中MCM7蛋白的表达与P27呈负相关(r=-0.4920,P<0.01)。而MCM7和p27的表达均与结直肠腺癌的性别、年龄、肿瘤大小、组织学无关(P<0.05),p27的表达尚与淋巴结转移无关(P=0.9319)。结论细胞复制准许因子MCM7蛋白的高表达和细胞周期检测点负调控因子P27蛋白的低表达可能涉及了人结直肠腺癌的发生和发展过程,MCM7蛋白的高表达与癌细胞的增殖、侵袭和转移有关,MCM7和p27蛋白的联合检测可作为评价结直肠腺癌细胞的增殖状态、预测结直肠腺癌临床预后、指导临床治疗的重要生物学指标。
简介:摘要MicroRNAs已经成为一种重要的调节脂质代谢的因子。最近发现的microRNA-33aandb(miR-33a/b)在体内胆固醇和脂肪酸代谢动态平衡中起着很重要的调节作用。这些microRNA嵌入在固醇响应元件结合蛋白基因(SREBF2和SREBF1)中,通过抑制参与到胆固醇输出和脂肪酸氧化的基因,比如ABCA1,CROT,CPT1,HADHB和PRKAA1,转录后调节胆固醇和脂肪酸代谢。miR-33a/b促进细胞内脂质沉积。在新近的动物实验研究中表明抑制这些小干扰RNA对脂蛋白代谢的调节有很显著的影响,包括增加血浆中高密度脂蛋白(HDL)和减少极低密度脂蛋白(VLDL)中甘油三酯的代谢。这些新的发现支持了microRNA拮抗剂在治疗血脂异常、动脉粥样硬化和相关代谢疾病中的潜在作用。
简介:全身的豺狼座erythematosus(SLE)是B房间hyperreactivity描绘的自体免疫的疾病。像使用费的受体7(TLR7)表明小径反常地在SLEB房间被激活。CyclinD3(CCND3)在B房间增长,开发,和区别起一个重要作用。尽管以前的研究为自发的幼芽的中心的发展集中了于TLR7的B房间内在的角色,在SLEB房间的CCND3上的TLR7的影响仍然不是清楚的。这里,我们使用了介绍薄片的B房间并且发现CCND3与SLE有关并且显著地在SLEB房间提高了。而且,我们决定CCND3的表示水平更高,当miR-15b与正常题目相比在从SLE病人和B6.MRL-Faslpr/J豺狼座老鼠的B房间是显著地更低的时。而且,我们证明TLR7的激活戏剧性地增加了CCND3表示,但是显著地减少了在在vitro的B房间的miR-15b并且我们鉴别CCND3是miR-15b的一个直接目标。为了推进,证实我们的结果,我们由谈论地对待C57BL/6(B6)建立了另一个豺狼座模型有为8个星期的TLR-7收缩筋imiquimod(IMQ)的老鼠根据以前描述的协议。Expectedly,有IMQ的热门治疗显著地也增加了CCND3并且减少在B6老鼠的B房间的miR-15b。一起拿,我们的结果鉴别TLR7的激活在Bcells;经由miR-15b的downregulation增加了CCND3表示;因此,这些调查结果建议那外来的导致因素的CCND3表情可以在SLE贡献B房间的反常。
简介:摘要目的通过检测955例疑似强直性脊柱炎(AS)患者人类白细胞抗原B27(HLA-B27)抗原阳性率,了解云南大理白族地区AS与HLA-B27抗原的相关性,并初步探讨其临床意义。方法采用流式细胞术检测患者外周血T淋巴细胞膜上的HLA-B27抗原.结果955例患者中241例阳性,<50岁青年为主,占所有阳性的93.8%;HLA-B27抗原阳性率25.2%;男女患者HLA-B27抗原阳性率分别为33.8%和14.0%(P<0.05)有明显差异,男女比例为2.41;AS组的HLA-B27阳性检出率91.7%.结论本地区AS患者好发于青年男性,与HLA-B27抗原有着很强的相关性。采用流式细胞技术检测临床疑似AS患者T淋巴细HLA-B27表达强度有助于诊断和鉴别诊断AS。
简介:摘要目的旨在研究原癌基因Pokemon对核因子-κB/p65(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)基因在胶质瘤细胞中的表达及调控作用。方法采用小干扰RNA(siRNA)瞬时转染,抑制Pokemon在胶质瘤细胞的表达,采用实时荧光定量-PCR(Real-timePCR)和蛋白印迹法(Westernblot)分别检测Pokemon、NF-κB/p65mRNA和蛋白在胶质瘤细胞的表达情况。结果在A172细胞中瞬时转染PokemonsiRNA后(36h,48h,60h),分别使用Real-timePCR和Westernblot检测Pokemon与NF-κB/p65的mRNA和蛋白水平,结果显示,在Pokemon基因的mRNA(对照组1.0±0.0517(无效RNA片段),36h0.712±0.1627,48h0.634±0.0961,60h0.562±0.0762差异具有统计学意义P<0.05)和蛋白(对照组vs实验组36h0.8±0.3517vs0.45±0.2991,48h0.82±0.0842vs0.247±0.0723,60h0.965±0.0762vs0.149±0.0223差异具有统计学意义P<0.05)水平下降的同时,NF-κB/p65基因的mRNA(对照组1.0±0.0833(无效RNA片段),36h0.405±0.0319,48h0.364±0.0412,60h0.355±0.0692差异具有统计学意义P<0.05)和蛋白(对照组vs实验组36h0.625±0.0547vs0.15±0.0792,48h0.764±0.0426vs0.127±0.0842,60h0.75±0.0587vs0.519±0.0273差异具有统计学意义P<0.05)水平也明显下降,呈时间梯度改变,具有统计学差异(P<0.05)。结论原癌基因Pokemon在胶质瘤A172细胞中对NF-κB/p65有正向调控作用,与胶质瘤发生、发展过程关系密切。
简介:摘要目的证明红细胞免疫(C3b)检测技术应用于体检中,对判断人类是否处于亚健康状态具有重要的意义。方法取体检者中319例健康和亚健康的标本用卡式微柱凝胶法检测。结果亚健康研究组比健康正常对照组红细胞表面补体C3b水平出现明显降低,高血脂、长期吸烟、酗酒、自诉易感冒组与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.05);乙肝病毒携带组、老年组与正常对照组比较,差异有非常显著性(P<0.01)。结论红细胞免疫在机体抵抗疾病过程及许多疾病免疫发病机理中占有重要的地位,当机体出现亚健康状态时,由于各种原因影响了红细胞识别、粘附、储存、杀伤抗原、清除循环免疫复合物等功能时,红细胞表面的C3b受体的活性就会出现降低,此时应引起重视,及时纠正红细胞免疫功能降低,对抗病抗衰老起着重要作用。
简介:hemolysinoligomer支持B-1a房间和CD25的表示的增长,它房间激活是指示的,在B-1a房间上。当单体没能导致这些效果时,oligomer导致的CD86的upregulation为B7家庭的B7-2成员显示出它的选择偏爱。oligomer导致了CXCR3的表示,当单体导致了CXCL4的表示时,与B房间激活联系了,强大的angiostaticchemokine。在结论,我们发现了房间由表示CXCL4回答了到apoptogenic单体的那B-1a,而immunogen的oligomerization导致了CXCR3向激活转移反应。
简介:摘要目的识别牛带绦虫新基因,分析和预测该基因及其编码蛋白的结构及特性,为其生物学功能研究提供依据。方法利用生物信息学在线分析网站、工具进行序列分析、预测其编码的膜联蛋白B3的理化特性、翻译后的修饰、功能域、亚细胞定位、拓扑结构、二级结构、三维空间构象等。结果该基因全长1259bp,编码区为106-1074bp,编码322个氨基酸,为全长基因;无跨膜区;蛋白质在溶液中的性质不稳定,理论分子量为36415.1;没有质体、线粒体定位序列。结论运用生物信息学方法从牛带绦虫成虫cDNA文库中识别出了牛带绦虫成虫膜联蛋白B3基因,并对其所编码的蛋白质的结构与功能进行预测分析。
简介:摘要目的探讨miR-630在胃癌细胞组织中的表达形式,及其与临床病理特征的关联性。方法选用茎环实时RT-PCR方法检测40例胃癌组织细胞及癌旁组织中miR-630的表达,并分析miR-630的表达及其与胃癌组织临床病理特征的关联性。结果选用茎环实时RT-PCR方法检测miR-630表达的敏感性较强和特异性表现良好。miR-630在胃癌细胞组织中的表达(0.85±0.24)明显小于正常胃组织(1.63±1.02),统计学差异很明显(P<0.05)。miR-630在发生淋巴结转移的胃癌细胞组织体中的表达(0.65±0.13)低于未发生转移的胃组织中的(0.94±0.48,P<0.05);在已经高度分化胃癌组织中的表达小于分化较小肿瘤组织中的,其统计学差异明显(P<0.05)。miR-630的表达与性别、年龄、TNM分期无显著关系(P>0.05)。结论miR-630在胃癌组织中的表达高于正常组织,与胃癌淋巴结转移和临床分期有一定关联。miR-630在胃癌的发展过程中可能发挥重要作用,可能是胃癌治疗的新靶标。
简介:摘要背景与目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对人胃癌BGC823细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用,探讨EGCG通过NF-kB(p65)途径活化Caspase-3诱导移植瘤细胞凋亡作用的分子机制。方法建立人胃腺癌(BGC823)细胞裸鼠异种移植瘤模型,用不同剂量的EGCG进行治疗,并设对照;采用Westernblot法肿瘤组织的凋亡相关基因NF-kB(p65)、Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白表达情况。结果裸鼠异种移植瘤治疗实验结果显示,EGCG对移植瘤生长有明显抑制作用;Westernblot分析表明EGCG能下调NF-kB(p65)蛋白的表达,促使Bax/Bcl-2蛋白表达的比值增高,并且可以促进Caspase-3的活化。结论EGCG对人胃癌细胞裸鼠移植瘤有明显的抑制作用并能诱导移植瘤细胞凋亡。其机制可能与通过NF-kB(p65)的下调,促使Bax/Bcl-2比值增高,进而导致Caspase-3的活化而诱导细胞发生凋亡相关。