简介:目的探讨在ConA诱导肝细胞损伤过程中的Fas抗原的表达情况以及CsA干预对其损伤的影响。方法尾静脉注射ConA(20mg·kg^-1)于BALB/c小鼠作为试验组;提前半小时予以CsA(25mg·kg^-1)后再按试验组处理作为CsA组。观察血清中ALT、AST含量动态变化及肝组织细胞Fas抗原表达。结果试验组血清中ALT、AST进行性升高,在12h时与对照组、CsA组比较均P<0.01。试验组有大量Fas抗原表达的肝细胞,且数量逐渐增多、信号逐步增强。对照组和CsA组血清中ALT、AST变化不大,肝细胞Fas抗原表达不明显。结论Fas配体-抗原系统介导了ConA所致肝损伤,细胞毒性T淋巴细胞的激活是其肝细胞损伤的重要机理。
简介:目的探讨盆底康复疗法对中年女性压力性尿失禁漏尿、遗尿等临床症状的改善状况。方法选取来我院治疗的压力性尿失禁中年女性患者98例,按照随机数字表法随机分为对照组51例和研究组48例。在常规治疗基础上对照组患者给予主动式训练治疗;研究组患者采取盆底康复疗法治疗。比较两组患者的治疗效果及盆底肌力改善情况;于治疗前、治疗3周、治疗6周对两组患者行B超或导尿测定膀胱残余尿量,进行ICIQF-SF量表评分,记录两组患者漏尿次数及漏尿量并进行比较分析。结果对照组患者治疗总有效率为70.59%,研究组为85.11%;对照组患者盆底肌治疗总有效率为62.75%,研究组为80.85%;研究组患者的临床疗效及盆底肌力改善情况优于对照组(P<0.05)。两组患者治疗3周、治疗6周后的漏尿次数、漏尿量、膀胱残余尿量及ICIQF-SF量表评分均显著降低(P<0.05),研究组患者ICIQF-SF量表评分低于对照组(P<0.05)。结论采用盆底康复疗法治疗压力性尿失禁患者,能够在短时间内恢复患者盆底肌力,有效改善患者遗尿、漏尿等临床症状,临床效果显著。值得推广应用。
简介:自Pfeiffer从革兰阴性菌(GNB)中发现了具有生物学活性的对热稳定的内毒素(LPS)以来。人们对内毒素的化学本质、生物学活性方面的认识不断深入。随着抗生素的广泛应用.GNB的感染发生率及其特征均较以往发生了明显的变化。近年的研究发现。LPS是GNB的致病因子.为一种具有广泛生物活性的极强刺激性的多肽物质.在GNB感染的发病机制中起着十分重要的作用。大量研究发现,LPS可激活体内单核细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞和血小板等各种细胞因子.诱导释放肿瘤坏死因子TNF-α、内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)及白细胞介素(IL-1),影响脑、心、肺、肝、肾等重要器官.特别是引起作为血液循环动力源的心功能和循环紊乱。由于LPS在GNB感染所引起的心功能受损起着重要的作用。因此了解LPS损伤心肌的机制及其作用特点.对指导临床上选择有效防治GNB感染所致的心脏受损的方法具有重要的意义。现将内毒素损伤心肌机制的研究进展作一个扼要的介绍。
简介:我科成功诊治1例急性肾损伤(AKI)合并高钙危象的老年女性患者。患者既往有慢性肾脏病(CKD)病史,主要表现为乏力、纳差,下肢无力,血肌酐(Scr)、血钙水平明显升高。分析患者发生CKD合并AKI(AonC)和高钙血症的病因,以及两者的因果关系。进一步追问病史,并结合心电图表现,该患者被诊断为维生素D中毒。立即停用维生素D制剂及所有含钙制剂,并予以充分水化,酌情利尿以及肌肉注射鲑鱼降钙素治疗10d后,患者病情好转。本例诊治过程提示老年患者尤其是伴CKD的患者要重视对患者进行用药教育和个体化用药,并重视心电图等无创检查的临床意义以利于早期诊断。
简介:目的山奈酚是一种有抗炎、抗氧化作用的黄酮类化合物。前期研究发现,该化合物在体外水平可抑制膀胱癌化疗药顺铂诱导的心肌细胞凋亡。本研究主要在体内条件下探讨山奈酚对顺铂心脏毒性的抑制作用。方法实验分为对照组、顺铂组、顺铂+山奈酚(50mg/kg)组和顺铂+山奈酚(150mg/kg)组,每组5只大鼠,采用腹腔给药处理14天。之后,分别检测心肌损伤指标LDH、CK-MB、cTnⅠ及cTnT的变化,氧化应激指标MDA、GSH和SOD的表达变化。通过ELISA检测炎症因子TNF-α的表达水平。结果在相应处理后14天,发现顺铂处理组血清LDH、CK-MB、cTnⅠ及cTnT,心脏氧化应激标志物MDA、GSH和SOD以及炎症因子TNF-α的表达水平较对照组均显著升高。而同时给予山奈酚处理的大鼠上述指标均较单纯顺铂处理组下调,且较高剂量山奈酚(150mg/kg)组抑制作用更明显。结论山奈酚可在体内水平抑制顺铂诱导的心肌损伤。
简介:目的评价骨髓源性内皮祖细胞(progenitorendothelialcells,EPCs)移植促动脉损伤内皮修复的效果。方法将菲立磁(superparamagneticironoxide,SPIO)和绿色荧光蛋白(greenfluorescentprotein,GFP)双标记的EPC局部注入损伤颈动脉段腔内。术后1d、7d和28d行磁共振(magneticresonanceimaging,MRI)扫描、组织学检查及内皮型一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase,eNOS)检测。结果MRI扫描发现移植部位出现低信号区。移植组HE、普鲁士蓝、vWF免疫组化染色、GFP荧光、偶氮蓝(Evansblue)染色均提示EPC可粘附于内膜损伤处,并随时间分化为内皮细胞;同时eNOS表达随时间变化而增多。结论菲立磁标记内皮祖细胞可促进动脉损伤内皮的修复,并可为MRI示踪。
简介:目的:研究急性肾损伤(AKI)患者与慢性肾脏病(CKD)合并AKI(AonC)患者的预后。方法入选北京友谊医院医疗保健中心2009年8月至2013年10月期间收治的AonC患者147例,男性105例,女性42例,年龄(83.95&#177;7.04)岁;同期单纯AKI患者270例,男性226例,女性44例,年龄(81.75&#177;6.98)岁,比较两组患者近期(1年内)预后。结果单纯AKI患者随访30d时的病死率高于AonC患者,差异有统计学意义(P<0.05),随访90d和1年时的病死率差异无统计学意义(P>0.05);两组存活患者的肾功能恢复率差异无统计学意义(P>0.05);不同估算肾小球滤过率(eGFR)水平的AonC患者随访30d、90d和1年病死率的差异无统计学意义(P>0.05)。Cox多因素回归分析表明是否合并CKD与患者30d病死率无关(P=0.068),与AKI分期、合并贫血、低蛋白血症、心力衰竭、恶性肿瘤和多器官功能障碍综合征(MODS)相关,肾脏替代治疗(RRT)为保护性因素。结论老年AKI患者患病率和病死率高,是否合并CKD与近期预后无明显相关。
简介:目的阐明压力负荷诱导的大鼠心脏松弛素受体(relaxin/insulinlikefamilypeptidereceptor,RXFP1)表达下调的意义及机制。方法利用大鼠主动脉弓结扎(transversaortaconstriction,TAC)方法建立压力负荷模型,WesternBlot检测RXFP1表达水平,并检测siRNA敲减RXFP1的乳大鼠成纤维细胞在松弛素作用下胶原的分泌水平。进一步采用WesternBlot检测不同浓度TGFβ1孵育乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1的表达变化。结果TAC组心脏松弛素受体RXFP1表达下调,敲减RXFP1后松弛素抑制乳大鼠心脏成纤维细胞胶原分泌的作用显著减弱,TGFβ1呈剂量依赖性地下调乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1表达。结论在压力负荷诱导的心室重塑模型中,TGFβ1介导了心脏RXFP1下调,并抑制松弛素发挥抗纤维化作用。