简介：目的探讨益气化痰清毒方煎剂对巨噬细胞移动抑制因子（macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF）水平的影响及其含药血清对高糖诱导心肌细胞株（H9C2）MIF表达的影响.方法制备中药煎剂（药物为黄芪、党参、毛冬青等）,取40只SD大鼠随机（随机数字表法）分4组（空白对照组、低、中、高剂量组）,完成灌药后用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测各组动物血清MIF浓度;制备各组含药血清,分别干预经33mmol/L葡萄糖处理后的H9C2心肌细胞,用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定各组细胞MIFmRNA的表达.结果与对照组相比,经低、中、高剂量药物干预的大鼠血清MIF浓度均呈减少趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）.经高糖处理的H9C2细胞MIF表达明显增加,在含药血清干预后MIF表达明显减少,且各组含药血清对MIF表达均有明显抑制作用,差异均有统计学意义（P＜0.05）,其中高剂量组效果最显著（P＜0.01）.随着药物浓度的增加,MIF表达呈减少趋势.结论益气化痰清毒方可降低大鼠血清MIF浓度,其含药血清对高糖诱导H9C2心肌细胞MIF表达有明显抑制作用.

简介：目的明确人脑出血灶周脑组织不同时间点缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达规律,在脑水肿的发生、发展过程中的可能作用及临床意义。方法选取高血压脑出血、且开颅经颞叶入路行血肿清除术患者24例,术中取脑出血灶周组织,并按发病时间分为〈6h、6~24h、25h~3d、〉3d组,每组6例,其中随机选6例取少许正常脑组织为对照组,通过干湿比重法测脑组织含水量,同时应用免疫组织化学、RT-PCR方法观察各组病灶脑组织HIF-1α和MMP-9表达的变化。结果与对照组比较,〈6h组脑组织含水量增加,6~24h组明显增高,25h~3d组达峰值,〉3d组逐渐减轻（P〈0.01）;各时间点组与对照组MMP-9、HIF-1α阳性细胞比较,均有统计学差异（P=0.025,P=0.014）,且各时间点组之间均有显著性差异（P=0.015）。脑出血6~24h组免疫阳性细胞数增加,25h~3d组阳性细胞数最多,之后逐渐下降,MMP-9（r=-0.858,P=0.000）和HIF-1α（r=-0.892,P=0.000）表达量与脑组织含水量呈显著性负相关。结论MMP-9和HIF-1α在人脑出血灶周的表达明显升高,与脑水肿密切相关;2者以协同的方式促进高血压脑出血后脑水肿的发生。

简介：目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体(TRAILR)在间变性星形细胞瘤中的表达,并探讨其临床意义.方法联合采用免疫组织化学和原位杂交方法检测间变性星形细胞瘤及正常脑组织中TRAILR的表达.结果20例间变性星形细胞瘤均大量表达死亡受体(DR)DR4和DR5,9例(45.0%)表达诱骗受体(DcR)DcRl,5例(25.0%)表达DcR2,而18例正常脑组织普遍表达DcR,7例(38.9%)表达DR4,6例(33.3%)表达DR5.间变性星形细胞瘤组织中DR的高表达以及DcR的低表达不同于正常脑组织中DR的低表达及DcR的高表达,两者比较差异显著(P＜0.01).原位杂交显示,20例间变性星形细胞瘤组织分别有19例(95.0%)DcRl和17例(85.0%)DcR2在mRNA水平呈阳性表达,DcR在转录水平的表达明显高于翻译水平(P＜0.01).结论间变性星形细胞瘤中普遍存在DR的高表达和DcR的低表达,DcR在间变性星形细胞瘤中限制性表达的调控位于转录后水平.

简介：目的探讨阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导兔脂肪细胞分泌组织因子（TF）和纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）的影响。方法取正常兔脂肪组织分离培养脂肪细胞，实验设对照组、ox-LDL干预组、阿托伐他汀干预组及联合干预组，除对照组外，其余3组分别以不同终浓度的ox-LDL和阿托伐他汀进行单独或联合干预，孵育24h。用酶联免疫吸附法检测TF和PAI-1蛋白含量。逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达。结果ox-LDL使脂肪细胞分泌TF和PAI-1显著增加，TF和PAI-1mRNA表达升高，并呈剂量依赖性。阿托伐他汀呈浓度依赖性地抑制兔脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达及蛋白产生。联合干预组与ox-LDL组比较，阿托伐他汀使TF和PAI-1mRNA表达及蛋白分泌降低，但仍高于对照组。结论阿托伐他汀对ox-LDL诱导的兔脂肪细胞表达凝血和纤溶因子异常具有显著的调节作用？

简介：沉默信息调节因子1（silentinformationregulator,SIRT1）是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶,可通过对各种组蛋白和非组蛋白的去乙酰化作用,调控炎性反应、氧化应激、细胞凋亡等多种病理过程和生命活动,对脑缺血-再灌注损伤起着重要的保护作用。

简介：目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖（LPS）诱导人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）炎性活化过程中核转录因子NF-κBp65及其下游炎症因子表达的影响.方法选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组（正常HCASMC,未做任何处理）、LPS模型组（LPS干预）、紫杉醇水蛭素高浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.2mg/ml水蛭素＋LPS干预）、紫杉醇水蛭素低浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.0125mg/ml水蛭素＋LPS干预）.每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和白介素-1β（IL-1β）的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA进行检测,用WesternBlotting检测NF-κBp65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）;HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义（P均〈0.05）.LPS模型组NF-κBp65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κBp65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）.与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）.其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中NF-κBp65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κBp65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.

简介：目的：探讨银杏叶片调控转化生长因子β1（TGF-β1）对高血压病心室重构的影响。方法：高血压病患者60例随机分为治疗对照组20例（C组）、血管紧张素转换酶抑制剂组20例（A组）和银杏叶片组20例（G组）；C组：常规服钙离子拮抗剂＋B受体阻滞剂或利尿药，A组在C组基础上加血管紧张素转换酶抑制剂，G组在C组基础上加银杏叶片，选择同期20名健康体格检查者为正常对照组（N组），N组常规服谷维素。各组治疗疗程1年。治疗前后各组均抽血清测TGF-β1浓度，超声心动图测量治疗前后左室舒张末期内径（LVEDd），左室收缩末期内径（LVESd），室间隔厚度（IVST），左室后壁厚度（LVPWT），并计算左心室质量指数（LVMI）和左心室质量（LVM）。结果：G组TGF-β1浓度、左心室质量指数和左心室质量均低于C组（P均〈0．01），TGF-β1浓度与LVMI和LVM均呈正相关（r=0．63，P〈0．05）。结论：银杏叶片下调TGF-β1浓度，抑制高血压病患者心室重构。

简介：目的研究脑梗死急性期患者血浆胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的含量变化及其临床意义.方法30例脑梗死急性期患者于发病后24h内及发病后第3天、第10天上午6～8时采血,采用放免法测定血IGF-1含量.另选30例脑梗死后遗症期患者及30名正常人作为对照.结果脑梗死急性期患者血IGF-1(第1天为99±51,第3天为91±51,第10天为93±44,单位:μg/L)明显低于脑梗死后遗症期患者(171±51)及正常人(175±49).结论脑梗死急性期患者血浆IGF-1含量降低;IGF-1在脑梗死的发生、发展中起一定作用.

简介：机体对环境的适应是机体生存的必要条件。机体缺血、缺氧对细胞的损伤程度取决于促进和抑制细胞坏死和（或）凋亡这两个过程的平衡。目前，对多种器官（如大脑、心脏、肝脏等）的研究表明，某些器官短时间暴露于某种亚致死性剂量的损伤因素后，机体会启动相应的耐受机制，从而对这些器官起到保护作用。

简介：目的探讨冠状动脉旁路移植术后低氧血症发生的危险因素和防治措施。方法回顾性分析冠状动脉旁路移植术后患者低氧血症的发生与年龄、术前肺功能、左室射血分数（LVEF）、体外循环时间、肺部感染的关系及低氧血症发生后的处理效果和死亡率。结果64例冠状动脉旁路移植术患者，术后发生低氧血症17例，发生率为26．6％。低氧血症组与正常组在年龄、FEV1．0％、LVEF、体外循环时间、肺部感染率等相关危险因素方面比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论积极防治低氧血症是降低冠状动脉旁路移植术死亡率的重要措施。

简介：摘要目的探讨Graves眼病患者Th1／Th2细胞因子及自身抗体水平的相关机制研究。

简介：内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）能够参与血管损伤修复，给再生医学治疗带来了希望。Asahara等^[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞，发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实，EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮，参与血管损伤修复怛^[2-3].EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程，期间多种因子通过多种途径参与调节此过程，其中发挥关键作用的是基质细胞衍生因子一1（stromalcell-derivedfactor-1，SDF-1）及其受体CXC趋化因子受体4（Cxcchemokinreceptor4，CXCR4）。笔者结合SDF-1与CXCR4作用构成的SDF-1／CXCR4轴以及CXCR4阻断剂等对血管损伤修复的影响综述如下。

简介：目的探讨白藜芦醇在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中对脑水肿的影响，及对基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠105只，随机分为假手术组（5只）、缺血再灌注组（对照组，50只）和白藜芦醇药物干预组（药物组，50只）。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型，使用干湿重法测定脑含水量，免疫组织化学法观察MMP-9和TIMP-1的表达。结果药物组与对照组比较，脑组织含水量在缺血再灌注1、2、3天明显减轻，MMP-9和TIMP-1的表达在缺血再灌注1、2、3天明显减少，TIMP-1在再灌注6h时亦减少，两组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论在缺血再灌注所致的血管损伤中白藜芦醇具有脑保护作用，通过抑制MMP-9的表达而减轻脑水肿，调节MMP-9和TIMP-1的活性可能是其作用机制之一。

简介：目的:探讨高血压伴鼾症患者夜间低氧血症与动态血压变化的关系.方法:对95例高血压伴鼾症患者进行夜间持续经皮血氧饱和度监测,次日行24小时动态血压监测.根据夜间最低血氧饱和度(LSaO2)结果,将患者分为高血压合并低氧血症(EHL)组(51例)及单纯高血压(EH)组(44例),进行两组的一般状况及24小时动态血压各指标对比分析,并进一步行LSaO2、体重指数(BMI)、年龄(Age)与24小时动态血压各指标相关性分析.结果:95例患者中杓型组33例,占34.7%;非杓型组62例,占65.3%.EHL组24hSBP、24hHR、dSBP、dHR、nSBP、nHR、偶测SBP(cSBP)、偶测DBP(cDBP)与EH组相比有显著差异(P<0.05);低氧血症组中84.3%患者动态血压昼夜节律消失.EHL组与EH组血压昼夜节律异常者存在显著性差异(P<0.001).结论:高血压伴OSAS者血压增高的程度以及血压昼夜节律异常与夜间低氧血症密切相关.

简介：目的研究Notch1和血管内皮生长因子（VEGF）在出血性颅内动静脉畸形（AVM）中的作用。方法回顾分析温州医学院神经外科手术治疗的AVM患者,共35例,根据病史和影像学特点,将AVM患者分为出血性AVM组（简称出血组）27例、非出血性AVM组（简称非出血组）8例,应用免疫组化、荧光实时定量PCR分别检测两组畸形血管团内Notch1和VEGF的表达差异及相关性。结果①在出血组和非出血组中,Notch1和VEGF在畸形血管团内皮细胞均表达明显,但两组Notch1、VEGF表达阳性率比较,差异均无统计学意义。②出血组的Notch1mRNA水平为1.9±1.7,高于非出血组的1.5±0.6;出血组的VEGFmRNA水平为4.2±3.0,高于非出血组的2.9＋2.7,但两组比较差异均无统计学意义。③经Spearman相关分析,颅内AVM的Notch1与VEGF的阳性细胞率（r=0.638,P〈0.05）及其mRNA水平（r==0.611,P〈0.05）均呈正相关。结论Notch1、VEGF在出血性AVM和非出血性AVM中均表达升高;但在出血性AVM中无特异性,Notch1与VEGF可能协同参与颅内AVM的形成。

简介：目的探讨脑出血大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、第Ⅷ因子相关抗原(FⅧ-RAg)表达变化及其意义.方法采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型.应用免疫组织化学方法检测VEGF、第Ⅷ因子相关抗原在血肿周围区脑组织的表达.结果脑出血12h～7d血肿周围区表达VEGF阳性细胞数量逐渐增多,但每个阳性细胞平均吸光度(A,曾称为光密度OD)值无显著变化.脑出血12h时,以FⅧ-RAg标记的微血管密度和平均A值与对照组比较无显著性差异,1d后微血管密度和A值逐渐增高.结论脑出血后血肿周围组织VEGF的高表达可促进内皮细胞增生,新生血管形成.

简介：目的：探讨心力衰竭大鼠氧化应激水平与炎症因子、细胞凋亡的相关性。方法：选择180～200gSD大鼠20只,随机分为：假手术组（12只）、心衰模型组（8只）,饲养8周后,检查并比较两组心功能、血流动力学等指标,超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白介素（IL）-10和IL-18的水平,以及抑制凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax水平。结果：与假手术组比较,心衰模型组SOD[（140.37±7.84）KU/L比（80.89±6.65）KU/L]、IL-10[（63.04±10.84）pg/ml比（25.24±4.08）pg/ml]水平及Bcl-2/Bax[（1.58±0.20）比（0.45±0.65）]比值明显降低,MDA[（4.48±1.26）μmol/mg比（15.99±2.44）μmol/mg]、IL-18[（249.92±24.65）pg/ml比（442.29±32.98）pg/ml]水平明显升高（P均=0.001）。Pearson线性回归分析显示：心衰大鼠Bcl-2/Bax与SOD、IL-10水平呈显著正相关（r=0.652、0.783,P均=0.001）,与MDA、IL-18水平呈显著负相关（r=-0.644、-0.917,P均=0.001）。结论：心力衰竭的发生发展过程中氧化应激水平升高,炎症因子比例失衡,加速蛋白凋亡,从而加重心衰。

简介：目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血清白细胞介素6（IL-6）,白细胞介素8（IL-8）,白细胞介素1β（IL-1β）,肿瘤坏死因子α（TNF-α）以及超敏C反应蛋白（hs-CRP）的水平变化及意义。方法采用化学发光酶免疫分析法及免疫比浊法检测36例健康对照组（NC）、41例稳定性心绞痛患者（SA）、52例ACS患者（包括20例急性心肌梗死患者和32例不稳定心绞痛患者）血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及hs-CRP的水平。结果与NC组和SA组比较,ACS组患者血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及hs-CRP水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,而SA组与NC组比较血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及hs-CRP水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论检测ACS患者炎症因子的水平,有助于预测冠心病患者发生急性心血管事件的风险及监测ACS患者疾病的进展。

简介：目的观察脱氢表雄酮（DHEA）对氧化应激诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达的影响。方法贴块法培养雄性Wistar大鼠胸主动脉VSMC，实验分A组（对照组）、B组（50μmol／LH2O2处理6h）、C组（50／μmol／LH2O2＋1nmol／LDHEA处理6h）和D组（50／μmol／LH2O2＋10nmol／LDHEA处理6h）。逆转录聚合酶链式反应检测MCP-1的mRNA表达；比色法检测细胞丙二醛（MDA）含量。结果B组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA的含量显著高于A组；与B组比较，C组和D组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA含量显著降低，其中D组降低更为明显。结论DHEA能显著抑制H2O2引起VSMC的MCP-1mRNA表达的上调，从而减轻氧化应激对VSMC的损伤，这部分是通过DHEA的直接抗氧化作用达到的。

简介：去年12月．美国埃莫里大学医学院的康复医学教授史蒂芬．沃夫（StevenWolf）公布了一项大型研究的结果．显示肢体限制一诱导运动疗法（extremityconstraint-inducedmovementtherapy,简称CIMT）能够提高中风患者的肢体功能康复。