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  • 简介:Epilepsyiscerebralfunctionaldisturbancesyndromeinducedbyvariousfactors.Itistheparoxysmalabnormalityofconsciousnesscausedbyabnormalover-dischargeofcerebralcells.Theclinicalmanifestationsaresuddenfallingdown,lossofconsciousness,salivation,eyedeviation,convulsionoffourlimbs,sheep-likesoundorsharpscreamingandbecomingasanormalpersonafterwakeningfromtheseizure.Inthepersistentseizurestate,ifnoanymanagementisappliedpromptlytoterminatetheseizure,itwillinducedeepcoma,highfever,dehydration,brainedema,respiratoryfailure,evenmentalabnormalityanddeath.EpilepsyistermedasXianZhenginChinesemedicine.LongevityandLifePreservation:XianZheng(《寿世保元·痫证》)[1]says:'Thediseaseiscausedbyfright,orthepatienthasbeenfearedandfrightenedasthefetusorafterbirth.Fearmakesqidescending,frightmakesqidisturbed;fearactsonkidneyandfrightonheart.Thedisturbanceofheartandkidneymustleadtodeficiencyofliverandkidney.Liverdeficiencyproduceswind,spleendeficiencyproducesphlegm.Theretentionofwindandphlegmstirsupwardandresultsinepilepsy.'

  • 标签: 针刺 治疗措施 癫痫暴盲 疗效
  • 简介:目的:对比观察电针消化系统相关的下合穴对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清白介素-1β(IL-1β)、结肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达的影响,探讨大肠下合穴上巨虚治疗大肠腑病是否存在相对特异性。方法:将SD大鼠60只随机分为空白组、模型组、上巨虚组、足三里组、下巨虚组及阳陵泉组,每组10只,雌雄各半。采用2-4-6三硝基苯磺酸/乙醇溶液灌肠建立溃疡性结肠炎模型,造模成功后治疗10d,取材,肉眼观察大鼠结肠溃疡及炎性反应并评分,ELISA法检测血清IL-1β含量及结肠中TNF-α、HMGB1的表达。结果:1与空白组比较:其他各组大鼠结肠溃疡及炎性反应评分、血清IL-1β含量、结肠TNF-α(除上巨虚组外)和HMGB1含量均较高(P〈0.05,P〈0.01);2与模型组比较:足三里、上巨虚组溃疡评分明显偏低(P〈0.05,P〈0.01);全部4个治疗组的IL-1β、TNF-α、HMGB1含量均明显偏低(P〈0.01);3与上巨虚组比较:其他3个治疗组IL-1β、TNF-α、HMGB1含量均明显偏高(P〈0.05,P〈0.01),且下巨虚、阳陵泉组的溃疡评分也明显偏高(P〈0.05)。结论:1电针"上巨虚""足三里""下巨虚"和"阳陵泉"均可降低结肠溃疡评分,且降低血清IL-1β含量及结肠TNF-α、HMGB1的含量,有效阻抑UC所致的结肠炎性反应;2四穴治疗溃疡性结肠炎的效应趋势为:"上巨虚"〉"足三里"〉"下巨虚"〉"阳陵泉",且"上巨虚"相对而言效应最佳,存在相对特异性。

  • 标签: 电针 下合穴 UC模型大鼠 白介素-1β 肿瘤坏死因子-α 高迁移率族蛋白
  • 简介:目的:探讨电针百会、足三里治疗抑郁症的免疫机制。方法:将84例患者随机分为电针观察组、电针对照组、药物对照组,每组28例。电针观察组穴取百会、足三里;电针对照组穴取太冲、三阴交、内关、神门;药物对照组给予百优解口服。在治疗前后分别用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,采用酶联免疫分析法(ELISA)检测患者血清中白细胞介素1(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤细胞坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:与治疗前比较,各组患者治疗后HAMD评分均显著降低(均P〈0.01)。电针观察组痊愈2例,显效19例,有效5例,无效2例;电针对照组分别为0例、16例、12例、0例;药物对照组分别为1例、17例、7例、3例,临床疗效等级分布提示电针观察组有较好的疗效(P〈0.05);3组患者血清IL-1β、IL-6水平均较治疗前显著降低(P〈0.05,P〈0.01);血清TNF-α有所降低,但无统计学意义。结论:电针观察组疗效优于电针对照组和药物对照组;3种治疗方法都能清除炎性细胞因子IL-1β及IL-6,从而改善抑郁症状。

  • 标签: 抑郁症 针刺疗法 百会 足三里 白细胞介素1 白细胞介素6
  • 简介:Objective:Toobserveeffectsofherbalcake-separatedrnoxibustiononbloodlipids,includingtotalcholesterol(TOh),triglyceride(TG),highdensitylipoprotein-Oh(HDL-Ch),lowdensitylipoprotein-Oh(LDL-Ch),apolipoproteinA(ApoA),apolipoproteinB(ApoB),andplasmathrornboxaneB2(TXB2)and6-keto-prostaglandinF1α(6-keto-PCFα1)contentsandanalyseitsmechanism.Methods:Thehyperlipemiarabbitmodelwasestablishedbybreedingofhighfatforageandinjectionofbovineserumalbumin.Theyweretreatedrespectivelybydirectmoxibustionandherbalcake-separatedrnoxibustionatJuque(巨阙CV14),Tianshu(天枢ST25),Fenglong(丰隆ST40),etc.,oncedaily,continuouslyfor40days.BloodTChandTGcontentsweredetectedwithenzymaticmethod,LDL-ChandHDL-Chwithcolorimetricmethod,ApoAandApo13withelectrophoreticmethod,andTXB2and6-keto-PGFα1withradioimmunoassey.Results:Boththeherbalcake-separatedmoxibustionanddirectmoxibustioncouldeffectivelydecreaseTCh,TG,LDL-Ch,Apo13andTXB2contentsandTXB2/6-keto-PGF1α,andincreaseHDL-CHand6-keto-PGF1αcontentsintherabbitofhyperlipemia.Conclusion.6-keto-PGF1αandTXB2arepossiblyinvolvedinthemechanismofherbalcake-separatedmoxibustiondecreasingbloodlipids。

  • 标签: TXB2 LDL-C HDL-CH 6-KETO-PGF1Α TG TC
  • 简介:目的:探讨电针治疗帕金森病(PD)的作用机制。方法:取SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。电针组针刺“风府”“太冲”,每日1次,共治疗2周,其它组不予治疗干预。以6-羟基多巴胺制备PD大鼠模型。采用免疫组织化学法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)、肿瘤坏死因子α(TNF—α)和白细胞介素1β(IL-1β)阳性细胞数量。结果:模型组损毁侧黑质TH阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组(P〈0.01),TNF—α和IL-1β阳性细胞数量显著高于正常组和假手术组(P〈0.01);电针组黑质TH阳性神经元数量显著高于模型组(P〈0.01),TNF-α、IL-1B阳性细胞数量显著低于模型组(P〈0.01)。结果表明,电针治疗能显著降低PD模型大鼠黑质TNF-α、IL-1β等前炎性反应因子含量。结论:电针干预可能通过减轻PD模型大鼠黑质内的炎性反应,而对多巴胺能神经元施加保护作用。

  • 标签: 帕金森病 针刺/电针 多巴胺能神经元 细胞因子
  • 简介:目的:探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造摸。模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于"上巨虚""天枢""大肠俞"处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用westernblot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及相关信号分子β2肾上腺素受体(β2AR)蛋白的表达。结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65增多(P〈0.01),β2AR的表达减少(P〈0.01),两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65减少(P〈0.01),而β2AR的表达增多(P〈0.01),两组脾淋巴细胞NF-κBp65和β2AR的表达存在明显差异。结论:穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κBp65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用。

  • 标签: 结肠炎 穴位埋线 受体 肾上腺素能β2 核因子-κB p65
  • 简介:目的:探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造摸。模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于"上巨虚""天枢""大肠俞"处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用westernblot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及相关信号分子β2肾上腺素受体(β2AR)蛋白的表达。结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65增多(P<0.01),β2AR的表达减少(P<0.01),两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65减少(P<0.01),而β2AR的表达增多(P<0.01),两组脾淋巴细胞NF-κBp65和β2AR的表达存在明显差异。结论:穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κBp65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用。

  • 标签: 结肠炎 穴位埋线 受体 肾上腺素能β2 核因子-κB p65
  • 简介:目的:观察艾灸对克罗恩病(CD)大鼠结肠黏膜组织MCP-1、NF-κB蛋白表达的影响。方法:采用国际公认的Morris方法制备CD大鼠模型。将动物随机分为空白对照组、CD模型组和艾条灸组,空白对照组、CD模型组不做治疗,艾条灸组选用特制香烟型纯艾条,在距离"脾俞""中脘"穴2cm高处悬灸,每日治疗1次,每次使用1个穴位,两穴交替使用,每次20min,连续治疗7d。应用HE染色光镜下观察结肠病理学变化,免疫组化方法观察大鼠结肠黏膜MCP-1、NF-κBp65和NF-κBp50蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,CD模型组大鼠可见黏膜、腺体缺损或消失,绒毛破坏,黏膜下层充血水肿,溃疡形成;大鼠结肠黏膜组织MCP-1、NF-κBp50及NF-κBp65蛋白表达平均吸光度明显增高(P〈0.01);与CD模型组比较,艾条灸组大鼠结肠黏膜炎症性反应明显改善,主要表现为黏膜下水肿减轻,有少量炎性细胞浸润,肠腺排列较规则,其大鼠结肠黏膜组织MCP-1、NF-κBp50及NF-κBp65蛋白表达平均吸光度显著降低(P〈0.05)。结论:艾灸能够下调CD大鼠结肠黏膜MCP-1、NF-κB蛋白的表达。

  • 标签: 艾灸 克罗恩 MCP-1 NF-ΚB
  • 简介:目的:探讨针刺对STZ糖尿病大鼠胰腺组织内质网应激IRE1-CHOP信号通路及相关凋亡基因的影响。方法:SD大鼠80只,选取10只用普通饲料喂养作为空白对照组,其余70只用高脂高糖饲料喂养和腹腔注射小剂量STZ制作糖尿病模型。造模成功30只,随机分为针刺治疗组模型对照组、和西药组(二甲双胍),每组10只。治疗4周,测大鼠的RBG,胰腺组织CHOP、IRE1、Bax、Bcl-2蛋白和mRNA表达。结果:与治疗前比较,针刺组和西药组RBG均明显降低(P〈0.05),模型组和空白组RBG变化的差异无统计学意义(P〉0.05);模型组胰腺CHOP、IRE1、Bax蛋白表达显著高于空白组(P〈0.05),针刺组和西药组显著低于模型组(P〈0.05);模型组胰腺CHOP、IREl、BaxmRNA表达显著高于空白组(P〈0.01),针刺组和西药组显著低于模型组(P〈0.01);模型组Bcl-2蛋白表达显著低于空白组(P〈O.05),针刺组和西药组显著高于模型组(P〈0.01),针刺组与西药组之间差异无统计学意义(P〉0.05);模型组Bcl-2mRNA表达显著低于空白组(P〈0.01),针刺组和西药组显著高于模型组(P〈0.01),针刺组与西药组之间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:STZ糖尿痛大鼠胰腺组织存在内质网应激,IRE1-CHOP信号通路是抑制胰腺内质网应激的主要通路,针刺可以通过IRE1-CHOP信号通路改善胰腺组织内质网应激,抑制凋亡基因,保护胰腺组织。

  • 标签: 针刺 凋亡 糖尿病 需肌醇蛋白1