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  • 简介:功能性胃肠病(functionalgastrointestinaldisorders。FGIDs)是指一组以慢性或反复发作的消化道症状就诊。但无明确胃肠黏膜结构或生化异常可查的症候群。心理、社会因素可加重FGIDs患者症状,患者可同时伴有躯体症状。其发病机制目前尚不明确。最初该类疾病被认为是胃肠神经官能症。但大量的流行病学资料表明。精神压力与患者症状发作有关。其主要决定患者的就医行为。此后。FGIDs发病机制的研究又集中在胃肠动力改变方面。肠易激综合征(IBS)、功能性消化不良(FD)和非心源性胸痛(NCCP)患者均发现了各种胃肠动力异常,但其与症状的相关性较差。无法解释FGIDs患者多种多样的症状。近年研究发现FGIDs患者胃肠道存在一个或多个部位对机械或化学刺激的敏感性增高。目前认为内脏高敏感是FGIDs症状产生的主要原因之一。因此,近年来其产生的部位、发病机制及其调节已成为FGIDs研究的热点。

  • 标签: 功能性胃肠病 内脏高敏感 肠易激综合征(IBS) 消化道症状 胃肠动力异常 患者症状
  • 简介:观察肝硬化门静脉高压太鼠内脏动、静脉血管壁一氧化氮合酶(NOS)的分布及染色强度变化,探讨NO在门静脉高压形成机制中的作用。方法:采用免疫组化染色法.应用两种NOS特异性抗体.分别观察内皮型(eNOS)和诱生型(iNOS)NOS的变化特点.并结合计算机图象分析系统对染色强度进行量化处理。结果:肝硬化大鼠肠系膜上动脉(SMA)iNOS和eNOS染色强度与对照组相比均显著增加(P<0.01),其中以eNOS增加更为明显。而两组门静脉(PV)NOS染色强度则无明显差异(P>005)。肝硬化组SMA的NOS染色强度明显高于PV(P<0.05)。结论:NOS在内脏血管表达增多.以及在SMA的表达高于PV,提示NO可能主要通过扩张内脏动脉、增加内脏血流量而参与门静脉高压的形成。

  • 标签: NOS 肝硬化 内脏 大鼠 PV 血管壁
  • 简介:内脏高敏感是肠易激综合征(IBS)的重要发病机制之一,电针刺激足三里治疗IBS正逐渐应用于临床,然而其对内脏敏感性的影响及其作用机制尚不十分清楚。目的:研究电针刺激足三里对大鼠内脏感觉的影响以及近端结肠、远端结肠和丘脑组织中μ阿片受体蛋白表达的变化,以探讨μ阿片受体在电针治疗IBS中的作用。方法:32只Sprague-Dawlev大鼠随机分为正常对照组(NC组)、单纯模型组(M组)、模型+电针组(MEA组)和模型+假电针组(MSE组)。采用直肠灌注乙酸制备内脏高敏感模型。电针(假电针)治疗前后,大鼠行结直肠扩张后记录腹壁肌电。采用蛋白质印迹法检测各组大鼠近端结肠、远端结肠和丘脑组织中斗阿片受体的蛋白表达。结果:与电针刺激前相比,电针刺激后MEA组大鼠在相同结直肠扩张压力(20、40、60、80mmHg)下腹外斜肌放电次数均明显减少(P〈0.001);而MSE组腹外斜肌放电次数无明显差异(P〉0.05)。与M组相比,MEA组近端结肠、远端结肠和丘脑组织中μ阿片受体蛋白表达明显增加(P〈0.05).而MSE组无明显差异(P〉0.05)。结论:电针刺激足三里可降低大鼠内脏高敏感性,其作用机制可能通过上调中枢和外周μ阿片受体蛋白表达而实现的。

  • 标签: 受体 阿片样 μ 电针 足三里 内脏高敏感性
  • 简介:背景:内脏感觉过敏是肠易激综合征(IBS)的主要发病机制之一,临床上缺乏客观、无创的内脏敏感性检测方法.目的:建立直肠球囊扩张下脊髓诱发电位(SEP)的检测方法,并通过IBS内脏感觉过敏大鼠与正常大鼠的比较以及雌雄大鼠之间的比较,取得IBS存在内脏感觉过敏的客观证据.方法:通过直肠球囊有节律的充气、放气,给予直肠一定频率的反复刺激,记录诱发得到的脊髓相应节段(L6~S2)的SEP.结果:实验组雌雄大鼠分别与对照组同性别大鼠相比,SEP各波潜伏期显著缩短(P<0.05),峰间波幅显著增高(P<0.01).实验组雌性大鼠的各波潜伏期显著短于雄性大鼠(P0.05),峰间波幅也低于雄性大鼠(P<0.05);对照组雌性与雄性大鼠的各波潜伏期和峰间波幅无显著差异.结论:通过有节律的直肠球囊扩张,能诱发得到重复性好、易识别的SEP,可作为内脏敏感性的客观依据.

  • 标签: 内脏感觉过敏 直肠 SEP 脊髓诱发电位 波潜伏期 雄性大鼠
  • 简介:背景:多项证据提示感染后肠易激综合征(PI-IBS)患者的肠道黏膜中存在T细胞介导的低度炎症.树突细胞(DC)是肠道黏膜免疫系统中最重要的抗原呈递细胞,目前关于DC在PI-IBS中作用的报道尚少.目的:研究肠道黏膜固有层DC在急性肠道感染的不同阶段对CD4+T细胞的影响,探讨DC在肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活中的作用.方法:建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型以模拟人类PI-IBS.肠道黏膜固有层DC与脾脏CD4+T细胞于体外共培养120h,ELISA法检测细胞培养上清液中Th17、Th2、Th1相关细胞因子IL-17、IL-4、IFN-γ水平.结果:与单独培养相比,CD4+T细胞与DC共培养后,感染后8周组IL-17水平增加值明显高于对照组(P=0.001)和感染后2周组(P=0.279):感染后2周组IL-4水平增加值明显高于对照组(P=0.041)和感染后8周组(P=0.204)三组间IFN-γ水平增加值差异均无统计学意义.结论:感染后内脏高敏感小鼠肠道黏膜固有层DC诱导CD4+T细胞分化为Th17细胞并使之活化可能是肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活的主要机制.

  • 标签: 感染后肠易激综合征 内脏高敏感 树突细胞 CD4阳性T淋巴细胞 免疫 黏膜
  • 简介:我们1993—08/2003—12共收治腹部闭合性损伤438例,手术探查342例,其中经手术证实十二指肠损伤19例,占同期探查病人的5.5%。初次手术17例,再次手术3例。术前确诊11例,死亡2例。全部病人均行手术治疗,效果满意。现总结报告如下。

  • 标签: 闭合性十二指肠损伤 病人 手术探查 体会 再次手术 术前
  • 简介:背景:药物性肝损伤(DILI)是一类临床常见疾病,临床表现不典型,易误诊、漏诊。目的:探讨DILI患者的临床特征。方法:收集厦门大学附属中山医院2014年1月—2015年12月收治并确诊的DILI患者的临床资料,回顾性分析其临床特征,并探讨临床特征与预后的相关性。结果:共纳入DILI患者51例,男女比例为1∶1.32,平均年龄(50.6±17.9)岁,其中60岁及以上人群占比最高(43.1%)。肝细胞损伤型为主要肝损伤类型(84.3%)。引起DILI最常见的药物依次为中草药、心血管系统药以及激素和内分泌代谢药,分别占51.0%、19.6%和9.8%。患者合并的基础疾病涵盖全身多个系统。DILI临床表现不典型,实验室检查亦缺乏特异性,5.9%的患者自身抗体阳性。大部分DILI患者预后较好,治愈率和好转率分别为21.6%和66.7%,死亡率为5.9%,死因均为肝衰竭。患者入院时丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、白蛋白水平和凝血酶原时间(PT)、凝血酶原时间国际标准化比值(INR)与预后显著相关(P<0.05)。结论:DILI好发于老年人群,中草药的不规范使用可能是导致其发生的重要因素。DILI临床表现不典型,大部分患者预后较好。入院时ALT、AST、TBIL、白蛋白水平和PT、INR与预后密切相关。

  • 标签: 药物性肝损伤 中草药 临床特征 治疗 预后
  • 简介:十二指肠损伤破裂是较难处理的腹部损伤之一,由于十二指肠解剖位置的特殊性,不仅易造成误诊,而且处理难度大,往往造成不良后果。我院近年来先后收治儿童外伤性十二指肠损伤15例,现将诊治体会报告如下。

  • 标签: 儿童 外伤性十二指肠损伤 诊断 外科治疗 剖腹探查术
  • 简介:脑弥漫性轴索损伤(diffuseaxonalinjury;DAI)是在特殊外力作用机制下,脑内发生的以神经轴索断裂为特征的病理生理变化。收集1998-10/2003-11因交通事故等所致DAI病人22例,分析CT及临床表现,讨论发病机制,以提高对本病的认识,为临床提供可靠诊断依据,降低患者的病死率。

  • 标签: 脑弥漫性轴索损伤 CT检查 诊断 临床分型
  • 简介:目的调查分析我院近3年来住院的药物性肝损伤(DILI)患者临床特点及转归,为提高医师对该病的认识以及保证患者合理用药提供参考。方法2014年3月~2017年5月我院收治115例DILI患者,回顾性分析了其临床资料。结果引起DILI的主要药物为中药、抗生素药物、免疫抑制剂、循环系统用药和抗肿瘤药物,所占比例分别为20.9%、18.3%、13.0%、10.4%、8.7%;本组胆汁淤积型66例(57.4%),肝细胞型16例(13.9%),混合型33例(28.7%);发病时血清ALT水平为(151.2±56.8)U/L,AST为(136.5±25.4)U/L,ALP为(251.6±79.4)U/L,TBIL为(39.8±11.3)μmol/L,GGT为(101.5±28.8)U/L,经2~3w治疗,分别降至(21.7±10.2)U/L、(39.3±8.3)U/L、(120.8±70.5)U/L、(15.2±9.4)μmol/L、(37.6±7.2)U/L;76例(66.1%)DILI患者完全恢复,25例(21.7%)患者病情基本恢复,10例(8.7%)患者肝功能指标反复,4例(3.5%)因肝衰竭而死亡。结论引起DILI的药物种类繁多,中药、抗生素和免疫抑制剂等为主要的诱发药物,临床表现无特异性,治疗后预后良好,但临床医生应注意用药安全,尽量避免或降低DILI的发生。

  • 标签: 药物性肝损伤 诱发药物 临床特点 转归
  • 简介:探讨失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤的危险因素。方法收集254例失代偿期肝硬化伴有腹水患者的相关临床资料,以血肌酐高于正常参考值上限为标准,将研究对象分为急性肾损伤观察组和无急性肾损伤的对照组,回顾性分析入选病例基础临床资料和相关实验室指标,应用单因素和多因素分析统计学方法,分析失代偿期肝硬化发生急性肾损伤的相关危险因素。结果观察组患者肝性脑病发生率为50.4%,对照组为10.1%(P<0.01);观察组自发性细菌性腹膜炎和其他部位感染发生率分别为70.4%和32.6%,显著高于对照组的41.2%和19.3%(P<0.05);观察组血钠、血清总胆红素和白细胞计数水平分别为128mmol/L、391.8μmol/L和9.33×10^9/L,均显著低于或高于对照组的136.8mmol/L、51.58μmol/L和3.9×10^9/L(P<0.05);观察组血浆凝血酶原活动度为(34.2±17.3)%,显著低于对照组的(52.1±16.1)%(P<0.01);Logistic回归分析结果提示肝性脑病、低血钠、总胆红素水平、血浆凝血酶原活动度、白细胞计数均为失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤的独立危险因素(P<0.05)。结论失代偿期肝硬化伴有肝性脑病、感染、低血钠、高胆红素血症和严重凝血功能障碍是发生急性肾损伤的高危人群。

  • 标签: 肝硬化 急性肾损伤 危险因素 单因素分析 LOGISTIC回归分析
  • 简介:目的探讨应用双环醇治疗因胃癌化疗所致肝损伤患者的效果。方法2014年3月~2016年2月收治的46例胃癌术后患者,给予奥沙利铂和卡培他滨等化疗,在出现肝损伤后给予双环醇治疗。结果46例胃癌患者在化疗后,28例(60.9%)发生肝损伤,其中包括Ⅰ级3例(10.7%),Ⅱ级19例(67.9%),Ⅲ级4例(14.3%),Ⅳ级2例(7.1%);经4w治疗,28例患者血清AST、ALT和TBIL水平分别由(77.6±37.1)U/L、(103.9±42.8)U/L和(79.5±57.2)μmol/L降至(45.8±31.2)U/L、(33.5±27.4)U/L和(37.2±11.4)μmol/L,血清ALB由(28.5±1.8)g/L上升至(34.6±1.6)g/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论双环醇治疗胃癌化疗所致药物性肝损伤患者效果明显,在短时间内能够改善使肝功能恢复接近正常水平。

  • 标签: 药物性肝损伤 双环醇 胃癌 化疗 治疗
  • 简介:目的建立硫代乙酰胺(TAA)诱导的大鼠急性肝损伤模型,探讨Norrin/Frizzled-4在肝损伤间质重建中的作用。方法随机将32只SD大鼠分为正常对照组(N组)8只和TAA诱导组(M组)24只。建立TAA诱导的肝损伤大鼠模型。采用ELISA法检测血清CD105和血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平,采用Westernblot法检测原代肝星状细胞和肝组织Norrin/Frizzled-4信号通路中细胞外配体蛋白Norrin和细胞膜特异性受体蛋白Frizzled-4的表达。结果24只TAA诱导组大鼠死亡11只(45.8%);病理学检查显示急性肝损伤大鼠模型建立成功;对照组血清CD105水平为(2.18±0.05)ng/mL,显著低于TAA处理1w组的(2.36±0.07)ng/mL或2w组的(2.42±0.03)ng/mL,差异均有显著性(P<0.05);对照组血清VEGF为(61.48±0.39)pg/mL,显著低于模型组的(64.52±0.25)pg/mL,差异均有显著性(P<0.01);原代肝星状细胞和正常肝组织不表达Norrin蛋白或Frizzled-4蛋白,或表达量很低,急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4表达显著高于正常对照组,差异均有显著性(P<0.01)。结论急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4蛋白表达上调,可能与急性肝损伤初期维持血管网络形态及肝间质重建有关。

  • 标签: 肝损伤 Norrin/Frizzled-4信号通路 间质重建 硫代乙酰胺 大鼠
  • 简介:背景白细胞介素(interleukin,IL)-18是一种新近发现的促炎症细胞因子,其血清水平与急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)严重程度及合并胰外脏器损伤方面存在相关性,但有关IL—18在重症急性胰腺炎(seuereacutepancreatitis,SAP)合并肺损伤中的作用却鲜有报道。目的观察IL-18在SAP大鼠肺组织中的表达,探讨IL—18在SAP合并肺损伤中的作用。方法采用4%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发SAP模型。Sprague—Dawley大鼠32只,随机分为对照组(heathcontrol,HC)和SAP6h、12h、18h组。动态监测血清淀粉酶(AMS)、肺湿干重比率,留取标本在光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变,采用免疫组化方法检测IL—18在肺脏中的表达和定位,并用Westernblotting方法检测肺内IL—18蛋白的表达。结果SAP组各时间点血清淀粉酶、肺湿干重比率均显著高于对照组(P〈0.01);SAP各组胰腺和肺组织病理损伤程度随时间明显加重。免疫组化结果显示,SAP组中IL-18在肺泡巨噬细胞胞浆中的表达较HC组明显增多。Westernblotting结果显示,SAP组各时间点IL-18表达明显升高,与HC组相比均具有显著性差异(P〈0.01)。结论SAP时肺组织中IL—18主要由肺巨噬细胞生成,IL-18可能在SAP合并肺损伤中发挥重要作用。

  • 标签: 重症急性胰腺炎 白细胞介素-18 肺损伤
  • 简介:非甾体类抗炎药(non-steroidalanti-innammatorydrugs,NSAIDs)由于具有良好的止痛、抗炎和退热作用而得到广泛应用.据估计全世界每天有近3000万人服用NSAIDs,美国每年约有40%的老年人服用此类药物,而且随着人口的老龄化,NSAIDs的应用有增加的趋势[1].

  • 标签: 幽门螺杆菌感染 非甾体类抗炎药 胃十二指肠黏膜损伤 研究进展