简介:目的探讨老年2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与血清高敏C反应蛋白(Hs—CRP)、血栓调节蛋白(sTM)以及其他动脉粥样硬化危险因素之间的关系。方法将89例2型糖尿病患者分为IMT增厚组(IMT〉0.9mm)61例和对照组(IMT≤0.9)28例,分别检测血Hs—CRP、sTM、血脂、血糖等生化指标,并加以分析。结果IMT增厚组和对照组比较,收缩压、脉压、血尿酸(UA)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、Hs—CRP差异有统计学意义,P〈0.01,总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、sTM差异也有统计学意义,P〈0.05,舒张压、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)、血甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbAlc)差异无统计学意义。单因素相关分析:IMT与收缩压、脉压、UA、TC、LDL—C、Hs—CRP、sTM呈正相关,均为P〈0.01。Logistic回归分析显示,IMT与脉压、LDL—C、Hs—CRP独立相关。结论高Hs—CRP与脉压增大、高LDL—C是老年2型糖尿病患者颈动脉IMT的独立危险因素。
简介:目的利用家兔膝关节前交叉韧带切断(ACLT)及内侧半月板前1/3切除的方法制作骨关节炎(OA)模型,测定关节炎发病的不同时期,关节软骨中基质金属蛋白酶-1(MMP-1),基质金属蛋白酶-13(MMP-13)以及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白表达水平的变化情况,探索它们之间的变化规律及关系。方法实验组家兔30只行ACLT及内侧半月板前1/3切除术造模,分别于术后4W、8W、12W处死10只,假手术对照组家兔10只于术后12W处死。进行股骨髁关节软骨退变的大体评分;取退变的软骨组织,用Westernblot印记杂交方法测定软骨组织中MMP-1,MMP-13和ERK1/2的蛋白表达水平。结果ACLT及内侧半月板前1/3切除术后4W即可见软骨退变,8W和12W时退变进一步加重,对照组元明显软骨退变,不同组动物关节软骨评分差异有统计学意义。MMP-1和ERK1/2的蛋白表达在正常对照组水平均较低,造模4W开始升高,到第8W及第12W持续升高;而MMP-13在造模4w时表达开始升高,造模第8W时持续升高,但在造模第12W时MMP-13的蛋白表达下降。结论家兔膝关节ACLT及内侧半月板前1/3切除制作OA模型的方法简便可行,MMP-1和MMP-13在骨关节炎的发病过程中有不同程度的升高.可以作为OA研究的评价指标。本实验结果提示,在OA发展的过程中,MMP-1和MMP-13的表达不平行.两者上游信号调控通路可能存在差异。蛋白激酶ERK1/2的表达水平从造模第4w开始持续升高,说明ERK1/2信号转导通路在骨关节炎发病过程中持续发挥作用。
简介:目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血糖漂移水平的差异与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法采用动态血糖监测系统(continuousglucosemonitoringsystem,CGMS)对43例正常人及87例2型糖尿病患者进行连续71±10)h的血糖监测,分析日内不同时段的血糖水平、平均血糖漂移幅度(MAGE)及日间血糖平均色对差(MODD);并用多普超声观察颈动脉粥样硬化斑块的发生率及内中膜厚度,将糖尿病者分为A组(IMT〈0.8mm)和B组(IMT≥0.8mm),与对照组C组进行比较。结果(1)糖尿病组的血压、血糖、血脂、糖化血红蛋白(HbAlc)及体质量指数(BMI)均高于对照组(P〈0.05或P〈0.01),而高密度脂蛋白(HDL—C)则降低(P〈0.01);B组冠心病及脑血管病的百分比、糖尿病病程、收缩压、HbAlC、BMI及低密度脂蛋白(LDL—C)较A组有增高(P〈0.05或P〈0.01);IMT与负2h血糖的相关性最强(r=0,88,P〈0.01),而与胰岛素敏感指数(ISI)呈负相关。(2)T2DM组的颈动脉粥样硬化斑块的发生率及IMT增加(P〈0.001);而CGMS显示的24hMBG、MAGE与IMT的相关性强(r=0.181,P〈0.01).(3)HbAlc与MBG呈正相关(r=0.82,P〈0.01),而与MAGE、NGE及MODD均不相关。(4)研究还证明:CGMS观测值与血浆葡萄糖值及指端毛细血管血糖均呈正相关(r=0.93,r=0.95,P均〈0.001)。结论T2DM患者的颈动脉粥样硬化不仅与血压、血糖、血脂、HbAlc及IMT有关,而且与血糖漂移水平的差异密切关联,相似的HbAlc水平其血糖漂移的程度可以不同,而血糖漂移幅度大的患者发生慢性并发症的危险性高。
简介:Alzheimer型老年痴呆(Alzheimer'sdisease,AD)是一种常见的老年异质性脑神经退行性疾病,以不可逆进行性记忆和认知功能丧失为主要临床特征,是老年人痴呆的主要原因.AD发病机理极其复杂,属多病因、多阶段的慢性中枢神经疾病,至今AD的发病机制尚未完全阐明.Alzheimer型痴呆的主要神经病理特征包括:神经细胞内的神经元纤维缠结(NFT);神经细胞外的神经变性斑,又称老年斑(SP),其核心主要是β-淀粉样肽Aβ的沉积;还有大量神经细胞的凋亡丧失等.而与NFT发生有密切关系的神经蛋白是tau蛋白(τ蛋白),可以认为异常磷酸化及糖基化修饰tau蛋白的病理性沉积最终导致NFT的形成.
简介:目的通过观察阿仑膦酸钠治疗绝经后骨质疏松或骨量减少1年后骨密度和骨吸收指标(β-CTX)的变化,了解骨密度变化与骨吸收指标变化的关系。方法入选了35例绝经后骨质疏松或骨量减少患者,给予阿仑膦酸钠70mg/w,碳酸钙600mg/d和维生素D125IU/d,治疗12m。在基线和治疗12in后进行DXA骨密度测定,在基线、治疗3m和12m后测定骨吸收指标β—CTX。结果治疗1年后腰椎2~4、股骨颈和全髋骨密度均有上升,而所有受试者治疗3m后β—CTX均较基线下降(74.21±43.66)%。治疗3m后β—CTX的变化率和治疗12m后腰椎2~4和股骨颈骨密度绝对值呈相关(Betastd=-0.418,P=0.017;Betastd=-0.321,p=0.032)。结论治疗3m骨吸收指标β-CTX的变化率有望成为预示患者对阿仑膦酸钠反应的早期指标。
简介:目的探讨血清Tau蛋白水平对老年期痴呆患者临床诊断的意义。方法应用单克隆抗Tau蛋白抗体(Anti—Tau1)和免疫狭缝印迹(ISB)技术对112例老年期痴呆患者[Alzheimer病(AD)75例、多发性梗塞性痴呆(MID)37例]和24名年龄配对的老年健康人的血清测定Tau蛋白水平,用分子分析仪并联计算机(IBM)扫描进行分析,血清Tau蛋白的相对浓度以校准强度(CI)表示。结果研究显示老年期痴呆患者组的血清Tau蛋白含量(CI值:总计=0.114±0.03.AD=0.110±0.03,MID=0.123±0.04)与对照组(CI值为0.116±0.04)的差异无显著性(P值均>0.05),也不受有或无apoE4等位基因(ε4)的影响。结论在临床上诊断老年期痴呆时,有必要采用相同技术对脑脊液(CSF)中的和血清中的Tau蛋白进行同步分析比较。
简介:目的在阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)细胞模型中验证PrPc朊蛋白(cellularprionprotein,PrPc)是否影响神经细胞凋亡;在AD的细胞模型中探索PrPc是否影响β-分泌酶(β-siteAPPcleavingenzyme1,BACE1)及在AD发病中重要激酶-糖原合成酶激酶-3(glycogensynthasekinase3beta,GSK3β)。方法在稳定转染突变的淀粉样前体蛋白(amyloidprecursorprotein,APPswe)cDNA的小鼠脑神经瘤细胞(neuro-2a,N2a)中过表达pCDNA3.1-Prnp,通过4′,6-二脒基-2-苯基吲哚(4′,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)标记细胞核DNA。另一方面通过蛋白免疫印迹方法(westernblot)检测BACE1、GSK3β表达水平。结果稳定过表达APPswe组与pCDNA3.1-Prnp+APPswe组较正常对照组凋亡细胞增加,而pCDNA3.1-Prnp+APPswe组细胞核碎裂更明显。而三组之间BACE1的表达水平差异无统计学意义,APPswe组与pCDNA3.1-Prnp+APPswe两组GSK3β表达量较正常组增加,差异有统计学意义,而两组之间差异无统计学意义。结论PrPc在AD发病中可能介导Aβ所致的神经细胞凋亡。
简介:目的通过对健身走运动与老年人血清脂蛋白(a)[Lp(a)]、血脂的相关性研究,观察长期规律性的中等强度健身走运动是否具有防治动脉粥样硬化(AS)和心血管疾病(CVD)的作用。方法经体检选定江苏省徐州市区60~79岁的老年人216名,随机分为对照组(C组)和健走组(S组)。对照组不进行锻炼;健走组进行12个月健身走锻炼,运动强度:以60%~80%最大心率(HRmax)对应的运动负荷为训练强度,运动时间:40~60min/次,频率:3~4次/周。实验期间研究对象的饮食和其他生活习惯无明显变化。实验前后分别抽晨血测定血清Lp(a)、总胆同醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—c)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)的浓度。结果与对照组实验后(C2组)和健走组实验前(S1组)相比,健走组实验后(S2组)TC水平分别降低8.3%和9.4%,差异有统计学意义(P〈0.05);TG水平分别降低21.6%和20.3%,差异有统计学意义(P〈0.05);血清LDL—c水平分别降低14.5%和15%,差异有统计学意义(P〈0.05);HDL—c浓度分别升高20.7%和17.2%,差异具有高度统计学意义(P〈0.01);Lp(a)中位数水平轻度上升,但差异无统计学意义。结论长期规律性的中等强度健身走运动可降低血清TC、TG及LDL-c水平,升高HDL—c含量,增强机体逆向转运胆固醇的能力,促进外周组织和血管中胆周醇的代谢,减少胆固醇在血管壁上的沉积,这对预防AS和CVD的发生发展具有重要的意义。血清Lp(a)中位数水平轻度升高,有利于血管微小损伤的修复。这种变化与其他血脂、脂蛋白的变化一起,对预防AS和CVD具有积极作用。
简介:目的探讨老年原发性胆汁肝硬化(PBC)的临床特征、诊断和治疗效果。方法将66例诊断为PBC的病人分为老年组40例,中年组26例,比较两组的临床表现、生化免疫指标(碱性磷酸酶:ALP、谷氨酰转肽酶:GGT、抗线粒体抗体:AMA)。两组病例均给予口服熊去氧胆酸(UDCA:优思弗)治疗,服药8W后比较疗效。结果90%病人因体检发现ALP、GGT升高就诊,治疗前两组患者的ALP、GGT升高程度差异无统计学意义(P〉0.05)。非特异性皮肤瘙痒是老年PBC患者的主要表现,中年组患者中88.5%无症状,明显高于老年组的37.5%;口服优思弗8W后,两组ALP、GGT均较治疗前明显程度降低(P〈0.05)。老年组中3例肝硬化患者服用优思弗后,其症状、体征及ALP、GGT均无改善,2例死亡。服药后两组患者乏力、皮肤瘙痒症状均无改善,影像学也无变化。结论:(1)PBC早期缺乏特异症状;(2)AMA对PBC诊断有重要意义,ALP、GGT的升高早于黄疸、肝肿大出现。(3)应重视体检中无法解释的ALP、GGT异常升高。(4)UDCA对早期原发性胆汁肝硬化疗效满意。(5)老龄可能是影响PBC患者预后的因素之一。
简介:目的探讨帕金森病(Parkinsondisease,PD)患者疲劳的相关因素及其存在的可能机制。方法人组PD患者73例,采用疲劳量表(FatigueSeverityScale,FSS)评定患者是否存在疲劳,详细记录患者的年龄、病程、用药情况,并进行UPDRS、Hoehn—Yahr分期、汉密顿抑郁量表(HMDS)、PD自主神经症状量表(thescaleforoutcomesinPDforautonomicsymptoms,SCOPA—AUT)等评定,比较疲劳组(FSS分值/9〉4)和非疲劳组(FSS分值/9≤4)在各方面是否存在差别。结果73例参与疲劳评价的PD患者中,56例(76.7%)存在疲劳。日常生活能力、运动障碍、治疗的并发症、自主神经功能及HMDS与疲劳相关。Logistic回归分析显示,UPDRS第二部分评分及HMDS是疲劳的独立危险因素。结论疲劳是PD患者的常见非运动症状,日常生活能力、运动障碍、自主神经功能及抑郁对疲劳存在一定影响。
简介:目的检测并分析某教学医院住院患者与环境中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)携带情况,分析住院患者与环境分离MRSA菌株的同源性。方法在上海市某教学医院采集住院患者样本418例和医院环境样本204例,分离鉴定MRSA,采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)对MRSA进行基因分型,并分析同源性。结果共分离MRSA43株,其中从患者样本中分离17株,环境样本中分离26株,医院环境中公共用品分离率(23.5%)最高,与医护人员直接接触物品分离率(3.1%)差异有统计学意义。PFGE分型显示43株MRSA可分为23个基因型,其中A型(27.9%)最多,F型(9.3%)和L型(7.0%)其次,其余型别分离1~2株。部分相同或高度相似的PFGE型别的MRSA在不同患者和医院环境中都有检出。结论该院医院环境中MRSA检出率较高,且与住院患者样本中检出的MRSA呈现一定的同源性,应加强环境消毒和医护人员防控意识,最大限度减少交叉感染的发生。