简介：目的观察射频热凝联合臭氧治疗椎间盘源性下腰痛的中期疗效,并探讨MRI在诊断椎间盘源性下腰痛中的应用价值。方法自2008年3月至2012年8月,对诊断为椎间盘源性下腰痛的76例患者采用射频热凝联合臭氧注射治疗,53例获得3～4年以上随访,并进行回顾性研究。术前定位责任椎间盘主要依靠腰椎MRI,显示椎间盘退变或同时伴有高信号区（highintensityzone,HIZ）表现,对显示有退变的椎间盘,在术中进行椎间盘造影,诱发疼痛反应并进行相关的治疗。随访术后1、2、3、4年患者的视觉模拟疼痛评分（visualanaloguescales,VAS）,术前和术后评分对比,观察疼痛改善情况,同时对MRI上存在椎间盘退变伴有HIZ的椎间盘造影诱发疼痛的阳性率进行统计,用SPSS10.0统计软件进行统计学处理。结果术后4年时随访到病例53例,术后随访1、2、3、4年的症状改善率分别为64.9%、59.7%、62.3%、55.8%,中期疼痛症状改善率并没有明显下降。结论射频热凝联合臭氧治疗盘源性腰痛的中期疗效稳定。退变腰椎间盘MRI上的HIZ表现是术前诊断椎间盘源性下腰痛的重要客观筛选依据。

简介：目的探讨应用股骨近端螺旋刀片抗旋髓内钉（proximalfemoralnailantirotation，PFNA）治疗股骨粗隆间骨折的手术方法、并发症及功能恢复情况。方法2007年3月至2008年2月，使用PFNA治疗股骨粗隆间骨折患者32例，男15例，女17例；年龄45～86岁，平均70岁。根据Evans-Jensen分型，ⅠB型3例，ⅡA型6例，ⅡB型8例，Ⅲ型15例。结果32例均获得6个多月随访，平均4个月骨性愈合，除1例早期负重出现髋内翻畸形，其他病例未出现股骨近端再骨折、股骨头缺血坏死、断钉等并发症。结论PFNA适于治疗各型股骨粗隆间骨折，尤其适用于粉碎性或骨质较差的骨质疏松老年人的股骨粗隆间骨折，具有创伤小、操作简单、固定可靠、骨量丢失少等优点。

简介：凝肩即肩周炎发展到晚期使肩关节活动明显受限所致,我们从1996年用改良小针刀剥、挑并局部封闭治疗8例,报告如下:临床资料一、一般资料:男5例,女3例,年龄45～66岁,左肩6例,右肩2例,病史均在半年以上,最长为2年,8例都发展至Ⅱ期(僵硬期),肩关节活动范围很小,屈伸,收展,旋转均在0°～20°之间。二、治疗方法与结果;作者采用自己改进的小针刀即将直径为1.2mm的针刀的刀锋改制成斜刃,钩状刃,

简介：目的研究早期骨性关节炎（OA）患者的血清中抗Ⅱ型胶原抗体含量的变化,探讨早期OA的诊断,为早期预防和治疗、力争在疾病的临床前期或亚临床期就做出诊断提供可能。方法选用早期OA的患者作为实验对象,按照AyralX的软骨退变的关节镜分级标准进行分期。运用ELISA检测早期OA不同时期血清中的抗Ⅱ型胶原抗体的改变。结果早期OA不同时期血清中抗Ⅱ型胶原抗体水平间差异有显著意义,以Ⅱ期最高,Ⅳ期最低。结论血清中抗Ⅱ型胶原抗体做为软骨特异性代谢标志物在OA的早期明显升高,可能与骨性关节炎的免疫反应引起的早期软骨破坏有关。

简介：目的回顾分析采用第一跖骨基底部截骨手术、术后联合抗骨质疏松药物治疗妇女绝经后骨质疏松足拇外翻的疗效。方法采用跖骨截骨术治疗足拇外翻45例48足，术后应用抗骨质疏松药物治疗25例27足，20例21足为对照组。结果术后足罡母外翻角、第一、二跖骨间角、第四、五跖骨间角较术前均有显著改善（P〈0．05）。Maryland系统评价治疗组，优：13例13足，良：10例12足，可：2例2足。对照组，优：3例3足，良：4例5足，可：12例12足，差1例1足。抗骨质疏松药物治疗组明显优于对照组。结论对于绝经后骨质疏松的足拇外翻患者，应用抗骨质疏松药物配合手术治疗可获得良好的效果。

简介：目的探究经皮椎体后凸成形术（PKP）联合抗骨质疏松药物对于骨质疏松性老年患者椎体压缩性骨折的长期临床疗效。方法将128例骨质疏松性椎体压缩骨折患者按照坚持服用药物时间长短不同分为A组（小于1年），B组（1-3年），C组（大于3年），比较三组患者治疗前与治疗后6个月、12个月、24个月及36个月的VSA评分、ODI指数、Cobb角变化、椎体丢失高度、骨密度及再发骨折例数。结果各组患者治疗前各项指标无明显差异，治疗后三组各项指标有不同程度改善。C组的各项指标改善程度优于其他两组，B组的改善程度优于A组。结论PKP是有效的治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗手段，长期联合抗骨质疏松药物治疗可显著改善全身骨痛情况，增加骨密度，减少再骨折发生率。

简介：目的观察地塞米松（Dex）不同剂量及不同作用时间对大鼠骨量、成骨细胞的影响.方法120只3月龄SD雌性大鼠,随机分对照组（生理盐水）、小剂量组（地塞米松1mg/kg）、中剂量组（地塞米松2.5mg/kg）、高剂量组（地塞米松5mg/kg）,每组30只,2次/周肌内注射,分别干预4w、9w、12w.给药前及干预后采用双能X线骨密度仪测大鼠全身骨密度（BMD）,免疫组化法检测骨组织碱性磷酸酶（ALP）、Ⅰ型胶原蛋白表达.从新生SD大鼠颅骨体外分离培养成骨细胞,随机分为5组：空白对照组、5×10^-8mol/LDex组、5×10^-7mol/LDex组、5×10^-6mol/LDex组、5×10^-5mol/LDex组,分别培养12h、24h、48h后,采用CCK8法检测成骨细胞增殖,采用RT-PCR检测成骨细胞ALPmRNA、Ⅰ型胶原mRNA表达.结果（1）干预4w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度与对照组无差异（P〉0.05）.干预9w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组（P〈0.05）,高剂量组大鼠骨密度低于小剂量组（P〈0.05）;干预12w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组（P〈0.05）,且随着剂量的增加,大鼠的骨密度逐渐降低.（2）干预4w,ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达与对照组无差异（P〉0.05）;干预9w,中剂量和高剂量组大鼠骨组织Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）,不同剂量组大鼠骨组织ALP蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）;干预12w,大鼠骨组织ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）;随着Dex剂量的增加,大鼠骨组织ALP及Ⅰ型胶原蛋白表达逐渐降低.（3）体外分离培养成骨细胞干预12h,5×10^-6mol/LDex和5×10^-5mol/LDex均抑制成骨细胞增殖（P〈0.05）,5×10^-5mol/LDex组成骨细胞的ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达减少（P〈0.05）;干预24h及48h,不同浓度Dex均明显抑制成骨细胞增殖（P〈0.05）,ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达明显减少（P〈0.05）,呈剂量和时间依赖性.结论

简介：目的基于网络药理学和生物信息学挖掘补肾活血胶囊的活性成分靶点和骨质疏松症的靶点,探究补肾活血胶囊抗骨质疏松的分子机制.方法通过采用网络药理学和生物信息学的相关手段,对补肾活血胶囊进行活性成分筛选、药物疾病靶点预测,明确补肾活血胶囊防治骨质疏松症的特异性靶点,分析其信号通路富集程度以探究其分子机制.结果通过TCMSP数据库检索共发现补肾活血胶囊相应成分1186个,根据OB值和DL值筛选出入血活性成分249个,在此基础上获得其预测靶点145个.通过二次挖掘GEO数据库的基因芯片筛选出明显的差异基因124个;检索疾病基因相关数据库共发现与骨质疏松症发生发展相关的已知的靶点基因356个.通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析共筛选出关键基因229个;利用ClueGO富集分析显示,补肾活血胶囊除与直接作用于骨质疏松症关键节点涉及的信号通路,如Wnt信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等有关,还对P13K-AKT信号通路、VEGF信号通路和甲状腺素信号通路等同时进行调控.结论补肾活血胶囊治疗骨质疏松症具有多成分、多靶点的特点;其主要通路不仅直接参与骨重建的细胞分化,调节成骨、破骨代谢平衡,还通过全身其他系统,如循环系统、神经系统等来干预和影响骨微环境,与目前抗骨质疏松的作用机制相符合.

简介：目的回顾性分析了Telamon融合技术在治疗下腰椎不稳定方面的作用.方法本组共68例,均为单节段病变,平均年龄49岁,腰椎椎弓崩裂伴滑脱者27例,腰椎退变性不稳者41例,术前病程平均28.6月,Oswestry残疾指数平均48.5%.所有病例均行后路减压、椎弓根螺钉内固定及Telamon椎体间融合术,其中全椎板切除者5例,双侧椎板间扩大开窗者63例.结果术后随访平均11.8个月,最后随访时Oswestry残疾指数平均7.5%,复查X线片均获良好的骨性融合,无明显不稳定征象.结论Telamon融合技术能提供良好的骨性融合并维持良好的椎体间高度和腰椎的生理性前凸,由于其本身并不具有即刻稳定性,故应在坚强内固定的保护下应用,获得良好效果的关键在于正确的手术适应证.

简介：60只4月龄♀性SD大鼠随机分为5组。Ⅰ：正常健康组，Ⅱ：病理模型组，Ⅲ：病理+药A组，Ⅳ：病理+药B组，Ⅴ：病理+药C组。Ⅱ～Ⅳ组肌内注射地塞米松0．1mg／100g，2次／周，共8周。Ⅲ～Ⅴ组第8天起灌胃中药，以腰椎骨密度和胫骨骨组织形态学为指标。结果：Ⅱ组骨密度明显低于Ⅲ组(P<0．01)。Ⅲ～Ⅴ组骨密度比Ⅰ组明显升高(P<0．05～0．01)，其中最显著者为Ⅲ组(P<0．05～0．01)。骨组织形态学观察以Ⅲ组技果较好。本实验提示：用阴阳双补的原则在临床治疗老年性和绝经后骨质疏松症是适宜的。

简介：随着人们生活和工作压力的增加，人口老龄化、生活方式的转变导致慢性腰腿疼的病例逐年上升，需要手术治疗的患者日趋增多。对于一些定位困难的腰椎疾病患者，北京积水潭医院采用神经根封闭术帮助定位诊断，取得满意效果，现报告如下。

简介：骨质疏松（OP）是一种以骨量减少和骨组织微结构破坏为特征,继而导致骨脆性增加和骨强度下降及骨折危险性增加的全身性骨骼疾病.测量骨密度（BMD）诊断OP和评价各种疾病状态下的骨量变化及预测发生骨折的风险，已在临床多种学科领域得到广泛应用。BMD是一个非常特殊的定量指标，它不但具有年龄、性别和种族特异性，而且还具有骨骼部位特异性。因此，判别其正常与否，必须采用种族、性别和骨骼部位相匹配的及年龄范围尽可能广泛的BMD拟合参考曲线（也称参考数据库）进行比较和评价。

简介：后纵韧带骨化症（ossificationoftheposteriorlongitudinalligament,OPLL）是指脊柱后纵韧带发生异位骨化,骨化物压迫脊髓和神经根后出现神经功能损害症状的疾病.该病常见于颈椎,在亚洲中老年人群中高发,男性多见,可与其他脊柱退行性病变并存[1].目前认为OPLL是由多种因素共同引起,如遗传、代谢异常及机械应力刺激等.本文就OPLL遗传基因研究做一归纳,并阐述了在机械应力环境下易感基因对OPLL发病的影响;此外,本文又简述了微RNA（microRNA,miRNA）在调节OPLL易感基因成骨表达方面的研究进展,以便探讨遗传因素（OPLL易感基因及miRNA）在OPLL发生机制中的作用.

简介：目的研究蛇床子素对模拟微重力导致大鼠骨质流失的防治作用。方法将Wistar大鼠随机分为3组：对照组（Ctrl）、尾吊组（HLS）、尾吊给药组（OST）。4周后取后肢骨用双能骨密度仪及万能试验机分别测量各组股骨骨密度及生物力学,并通过microCT分析骨小梁参数;用VanGieson（VG）染色观察胫骨形态变化。通过qRT-PCR检测胫骨骨保护素（OPG）和核因子-κB受体激活剂配体（RANKL）mRNA表达水平。用ELISA试剂盒检测血清中骨特异性碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（OCN）和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（TRACP-5b）的含量变化。结果与对照组相比,尾吊组大鼠股骨骨密度及生物力学参数显著降低（P〈0.05）,与尾吊组相比,尾吊给药组骨密度及生物力学显著上升（P〈0.05）;尾吊组骨小梁体积分数（BV/TV）、厚度（Tb.Th）显著降低（P〈0.01）,间距（Tb.Sp）显著升高（P〈0.01）,尾吊给药后BV/TV、Tb.Th及Tb.Sp显著降低（P〈0.01）;VG染色观察尾吊组胫骨骨小梁间隙变大,数量减少,而尾吊给药组骨小梁骨髓腔减少,数量增多;尾吊组血清BALP和OCN浓度显著降低（P〈0.05）,TRACP-5b浓度显著升高（P〈0.05）,当给予蛇床子素后,BALP浓度显著升高（P〈0.05）,而TRACP-5b浓度显著降低（P〈0.05）;尾吊组胫骨OPG/RANKL比值显著降低（P〈0.05）,尾吊给药后,OPG/RANKL比值显著升高（P〈0.05）。结论蛇床子素可通过促进骨形成和抑制骨吸收两方面有效防治模拟微重力导致的骨质流失。

简介：椎间盘退变（intervertebraldiskdegeneration,IVDD）的过程伴随着生物力学和形态学的改变。腰椎椎间盘退变是导致下腰痛及神经根痛的主要病因并且严重的退变可以引起失能,但是其发病的病理生理学机制仍然不是非常清楚。

简介：目的探讨SIRT2对大鼠脊髓缺血再灌注损伤（spinalcordischemia-reperfusioninjury,SCII）的神经保护作用。方法实验分2部分,共54只SD雄性大鼠,第一部分实验动物共30只。应用逆转录聚合酶链反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）及Westernblot检测脊髓组织SIRT2随再灌注时间改变mRNA水平及蛋白水平表达变化。其中24只实验动物分为4组：空白对照组,缺血1h再灌注后6h、12h和24h组,每组6只。应用免疫荧光染色检测空白对照组及再灌注24h组SIRT2表达及定位情况,实验大鼠共6只,每组3只。第二部分,SIRT2特异性抑制剂AGK-2的应用。将24只大鼠随机分为4组,进行4种不同处理,分别为假手术组（S组）,DMSO组（P组）,AGK-21mmol/L组（T1组）、AGK-25mmol/L组（T2组）。分别评价缺血后大鼠运动功能和脊髓氧化应激水平。结果再灌注6h,12h,24h后,RT-PCR及Westernblot结果显示随再灌注时间延长SIRT2基因及蛋白水平表达明显升高（P〈0.05）;行为学评分显示T2组神经损害更为严重（P〈0.05）,MDA水平T2组较S组明显升高,P组与T1组无明显差异。SOD活力与MDA水平相对应。结论SIRT2随脊髓再灌注时间延长表达明显增加,表明SIRT2可能通过降低脊髓组织中的氧化应激水平减轻SCII。

简介：目的葛根是药食同源的植物，为了全面反映葛根对骨代谢的作用，本研究采用了未经任何提取的葛根，观察了其对去卵巢骨质疏松模型小鼠的骨密度和骨组织构造的作用。方法麻醉下切除小鼠双侧卵巢，制作雌激素缺乏所致的骨质疏松模型后，令各组小鼠每天分别摄取含有葛根低、中和高剂量的饲料，并设正常组、模型组和雌二醇组。4周后，对小鼠股骨骨密度、骨微细构造以及子宫的作用进行检测。结果骨密度检测表明，低剂量葛根显著抑制了雌激素缺乏所致股骨骨密度的下降；中剂量葛根完全抑制了这种下降；葛根高剂量组与正常组相比，显著增加了骨密度，其作用强度与雌二醇相当。骨组织形态学分析显示，因雌激素缺乏导致的股骨远端海绵骨的骨量减少、骨小梁宽度的下降以及骨小梁间距的增大，被低剂量葛根显著抑制，被中剂量葛根完全抑制。另外，高剂量葛根显著增加了骨量和骨小梁的宽度。子宫的质量分析显示，小剂量葛根没有明显刺激子宫的作用，中、高剂量葛根轻度抑制了子宫质量的下降，但其强度仅为雌二醇的1／10。葛根抑制骨量减少的作用机制，可能性与抑制破骨细胞的数量有关。结论葛根不同于雌二醇显著刺激子宫，而具有与雌二醇相当的抗骨质疏松作用，有可能成为预防和治疗女性闭经后骨质疏松症安全而有效的食品或药物。

简介：椎间盘源性下腰痛（discogeniclowbackpain）这个概念目前正被大多数临床医师所接受，具体可描述为以化学介导为主的椎间盘源性痛。临床表现为难以定位的弥散性腰部钝痛，很少有固定压痛点，类似于内脏痛，可同时伴有腹股沟区，大腿前侧的酸胀、麻木、疼痛感。影像学上没有腰椎不稳、脊髓受压等表现。目前的临床研究已明确腰椎间盘退变同时可导致纤维环裂隙，通过此裂隙长入血管和神经；退变椎间盘细胞和浸润的炎性细胞分泌各种炎性细胞因子和介质；在应力的作用下，这些化学因子刺激腰椎间盘内的神经纤维，引起椎间盘源性下腰痛。但令人困惑的是其传导的解剖通路不沿任何已知的周围神经或神经根的支配区域分布。

简介：在澳洲人们早就注意到，放牧在以三叶草(clover)为主的牧场上的母绵羊，生育力下降，产羔率低。后Bennett鉴定出该草含有雌激素样物质。按流行病学调查研究东方人患乳腺癌、结肠癌的发病率低于西方人，并发现东方人的排泄物(尿、粪)中植物雌激素的含量较西方人高10～20倍，故认为东方人饮食结构中含有丰富的植物雌激素(Phytoestrogen)所致。此后在畜牧业中对植物雌激素，进行了较深入研究．并获得可喜的成果。

简介：目的观察椎体间撑开复位辅以短节段固定治疗Ⅱ°峡部型腰椎滑脱症的临床效果.方法采用斜向单枚椎间融合器行椎体间撑开复位,再附加椎弓根螺钉系统短节段固定治疗37例Ⅱ°峡部型腰椎滑脱症,随访12～60个月,定期拍摄X线片观察其融合率.结果所有病例均在术后12～18个月获得骨性融合,其中15例在1年后即融合.滑移复位情况:34例术后滑移程度小于10%,3例小于20%.临床效果评价:优23例,良14例,无改善0例,差0例.结论峡部型腰椎滑脱症外科治疗的目的是在彻底的神经根、硬膜囊减压基础上的可靠融合,并通过辅以短节段内固定的椎体间撑开,恢复腰椎良好力线的前提下行有限复位.