简介:目的探讨恶性淋巴瘤患者T淋巴细胞亚群的变化特点。方法采用流式细胞术检测24例各型恶性淋巴瘤患者及20例正常人的外周血中T淋巴细胞(CD3+细胞)、辅助性T细胞(CD4+)、抑制性细胞毒T细胞(CD3+/CD8+)、NK细胞(CD3-/CD16+56)和NKT细胞(CD3+/CD16+56),对两者百分比进行比较分析。结果患者组中辅助性T细胞(CD3+/CIM+/CD8-)的百分比和绝对值明显低于正常对照组(P〈0.01),而患者组中CIM/CD8细胞亦明显低于正常对照组(P〈0.01)。结论在恶性淋巴瘤发生发展的过程中了解淋巴细胞亚群的变化,可为后期病情判断及可能采取的相关治疗提供依据。
简介:目的探讨利妥昔单抗联合CHOP方案对弥漫型大B细胞淋巴瘤(diffuselargeB-celllymphoma,DLBCL)的疗效,观察影响化疗疗效的相关因素。方法本组选择我院2006年1月至2011年1月收入的DLBCL患者17例,患者给予利妥昔单抗联合CHOP方案治疗。观察化疗后疗效及淋巴结亚群改变情况,收集患者的性别、年龄、PS评分、AnnArbor分期、结外浸润情况、LDH水平、体力状态(PS)评分、B症状、血红蛋白及T细胞浸润等相关情况,观察其对化疗的相关影响。结果本组所有17例患者完成治疗,治疗后疗效评估显示CR7例,PR6例,SD3例,PD1例,治疗有效率为76.4%(13/17)。影响化疗疗效相关因素分析中显示,血清LDH水平、PS评分、AnnArbor分期为影响患者化疗疗效的相关因素,P〈0.05。结论利妥昔单抗联合CHOP对弥漫型大B细胞淋巴瘤疗效显著,其中Ps评分低、AnnArbor分期低、血清LDH水平正常的患者化疗疗效相对较好。
简介:目的探讨皮肤鳞状细胞癌(CSCC)中Livin蛋白的表达与CD3+T细胞浸润的情况,分析两者在CSCC发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测40例CSCC组织中Livin蛋白表达及CD3+T细胞浸润情况,并以10例正常皮肤组织作对照,分析二者与CSCC临床病理特征的关系及其相关性。结果CSCC组织中Livin蛋白的阳性表达率为70.0%(28/40),正常皮肤组织中Livin无表达。10例正常皮肤组织中CD3+T细胞数量较少,为8.70±2.25,40例CSCC中为21.87±5.21,差异有统计学意义(P=0.000)。Livin蛋白表达和CD3+T细胞的数量均与CSCC的病理分级和淋巴结转移有关(P〈0.05),但二者之间无相关性(r=0.015,P=0.926)。结论Livin蛋白可以作为判断CSCC恶性程度、评价预后的指标。CD3+T细胞亦可反映机体抗肿瘤特异性细胞免疫状态和生物学行为,并作为判断预后的重要指标。
简介:背景与目的:研究水通道蛋白-l(AQP-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在血管母细胞瘤中的表达,并探讨其在血管母细胞瘤生成中的作用。方法:应用免疫组化方法,并通过测量积分光密度值(IOD)研究AQP-1与VEGF在30例囊性血管母细胞瘤、10例实体性血管母细胞瘤以及10例正常小脑组织中表达情况。结果:AQP-1与VEGF在30例囊性以及10例实体性血管母细胞瘤中表达显著增强(P〈0.05),且AQP-1在囊性肿瘤中的表达高于实体性肿瘤。结论:AQP-1的高表达可能在维持肿瘤细胞的高代谢需求中起促进和维持肿瘤增殖的重要作用:VEGF则在肿瘤血管生成中起重要作用,而且与AQP-1协同作用,共同促进肿瘤的增殖和血管的生成。
简介:背景与目的:蛋白酶体抑制剂能影响肿瘤生长并诱导细胞凋亡。PS-341作为第-个经研究证实并被美国FDA批准用于临床的蛋白酶体抑制剂,可以通过JNK通路诱导体外胶质瘤细胞凋亡。然而,PS-341在诱导细胞凋亡的同时,还将促进热休克蛋白(HSPs)的表达。HSPs有保护细胞对抗应激的作用。本研究中,我们将探索HSPs是否能保护胶质瘤细胞对抗PS-341诱导的细胞凋亡,以及抑制HSPs表达是否能够增强PS-341诱导胶质瘤细胞凋亡。方法:通过使用热休克蛋白抑制剂、亚致死热处理的方法调节胶质瘤细胞中HSPs的表达,并用流式细胞技术、台盼蓝排斥实验和Westernblotting等方法检测PS-341诱导的细胞损害。结果:胶质瘤细胞经PS-341处理后,HSPs的表达上调。抑制HSPs的表达,PS-341诱导细胞凋亡的能力显著增强。结论:胶质瘤细胞中,HSPs可以保护PS-341诱导的细胞凋亡。PS-431联合应用HSPs抑制剂将增强胶质瘤细胞凋亡,这有望成为-种新的胶质瘤治疗途径。
简介:目的建立肝癌耐药细胞株,并观察耐药细胞株癌干细胞的相关生物学特性。方法采用阿霉素(ADM)浓度梯度递增法诱导建立耐药BEL-7404人肝癌细胞株,并对亲代与耐药肝癌细胞株进行癌细胞基本特性、癌于细胞相关细胞学特性进行检测,用计数法检测癌细胞生长曲线、倍增时间与MTT法测耐药倍数;单个细胞成株培养、平板克隆形成实验、“球囊”细胞培养实验。结果耐药BEL-7404人肝癌细胞与亲本细胞相似,呈上皮样生长方式,但其中梭状细胞略多,耐药倍数为292倍;生长曲线表明其增殖速度明显低于亲本BEL-7404人肝癌细胞,且倍增时间增加;耐药BEL-7404肝癌细胞克隆形成率、“球囊”细胞形成率均明显低于其亲本BEL-7404人肝癌细胞。结论低浓度阿霉素持续增量法可诱导形成耐药肝癌细胞株,但耐药肝癌细胞株的癌干细胞特征并不明显。
简介:1病案摘要患者女性,66岁。因反复咳嗽、咳痰、发热3年余,再发并胸闷1月余入院。患者于2007年初受凉后出现咳嗽、咳较多黄黏痰,伴畏寒、发热,体温最高达39℃,摄胸片提示"左侧肺炎",给予"左氧氟沙星、头孢曲松"等输液抗感染治疗后症状消失,复查胸片"左上肺片状阴影部分吸收"。其后反复出现类似症状,每年2~3次,摄胸片均提示"左上肺片状阴影",
简介:背景与目的:颅内胶质瘤是最常见的原发神经系统肿瘤,其中功能区胶质瘤占胶质瘤总数的30%-50%.临床上关于脑功能区胶质瘤预后因素的研究不多,本研究试图通过对脑功能区胶质瘤预后的相关因素进行分析,以期为脑功能区胶质瘤患者提供个体化治疗方案指导。方法:回顾性分析了109例术后经病理证实为脑功能区胶质瘤的病例,根据病理级别分为低级别组和高级别组,分析临床各因素构成差异;分析Kaplan—Meier生存曲线并选取与预后相关的临床因素,对其进行Cox多因素回归分析。结果:年龄、KPS评分及平均生存时间在低级别和高级别胶质瘤组中的构成均有显著性差异(P〈0.05);单因素分析提示,年龄、术前KPs评分、切除程度、病理级别和放化疗等因素与患者的预后有关(P〈0.05);病理级别、术后放化疗是独立预后因素(P〈0.05)。结论:对于脑功能区胶质瘤患者,术前KPS较高及病理级别较低提示生存时间较长;术后放化疗能明显改善患者预后。
简介:目的分析胃肠间质瘤(GISTs)中DOGl、CDll7与类胰岛素生长因子1受体(IGFlR)的表达以及c—KIT和PDGFRA基因突变情况,并探讨它们与GISTs临床病理特征的关系及意义。方法免疫组化检测98例GISTs中DOGl、CDll7和IGFlR的表达情况及40例非GISTs间叶源性肿瘤中DOGl和CDll7的表达情况。基质辅助激光解析电离飞行时间质谱法检测77例GISTs中c—KIT和PDGFRA基因突变情况。结果GISTs中DOGl、CDll7及IGFlR的阳性表达率分别为92.9%、95.9%和6.1%,非GISTs间叶源性肿瘤中DOGl和CDll7阳性表达率分别为10.0%和17.5%,两者中DOGl和CDll7阳性表达率的差异有统计学意义(P〈0.001)。GISTs中DOGl的表达与肿瘤大小及危险度有关,CDll7表达与肿瘤部位及组织学类型有关,IGFlR表达与临床病理特征无关。77例GISTs中c—KIT、PDGFRA基因的突变率分别为64.9%和22.1%,两个基因分别以外显子11(54.0%)和外显子12(16.9%)突变最多见。c-KIT、PDGFRA基因突变仅与肿瘤部位有关(P=0.001,P=0.002)。CDll7、DOGl的表达与c—KIT和PDGFRA基因是否突变无关,而野生型及突变型(存在c—KIT或PDGFRA基因突变)GISTs中IGFlR表达差异有统计学意义。结论联合检测DOGl、CDll7可以提高诊断GISTs的准确性,尤其是CDll7表达,两者均与临床病理特征有关。IGFlR可能是野生型GISTs特异性的免疫组化指标和潜在治疗靶点。将肿瘤原发部位与基因突变检测结果相结合,对预测GISTs患者应用酪氨酸激酶抑制剂的疗效以及预后更具指导价值。