简介:人类免疫缺陷病毒感染会导致牙龈及牙周组织发生不同的改变。目前,这种具有特定发病过程,病情进展,以及对治疗呈现抵抗性的牙周病越来越多。临床上伪膜型或口疮型念珠菌病,以及所谓的乳头状增生可能是真菌感染所致。白色念珠菌感染好发于颊,腭,舌背及口角区,很少累及牙龈及牙周组织。免疫功能缺陷会导致病毒的活化和感染。复发性坏死性溃疡可能是I型或Ⅱ型单纯疱疹病毒感染所致,而明显局限型溃疡可能是巨细胞病毒感染所致。口腔卡波济氏肉瘤最初表现为蓝色或红色斑点,继而转变成为蓝色,有时像淋巴瘤样或淋巴管瘤样的外生性肿瘤。
简介:在牙齿拔除时实施拔牙窝增高术已被许多学者所推荐.因为成功的拔牙窝增高术可能会减少或避免将来进行牙槽嵴顶骨手术的需要。本文在此介绍一种拔牙窝增高术的操作过程.并描述其组织学、组织形态学的研究发现。5名患者(3名男性,2名女性;平均56岁)参加本研究.包括7个研究位点。应用可溶性多孔钙化的同种异体骨充填拔牙窝至骨嵴顶(位于软组织表面下2mm),并应用生物可吸收性胶原伤口敷料覆盖创口表面。术后5~6个月.从拔牙窝中心提取活体组织进行检查。活检的组织学评价显示多孔钙化的同种异体骨移植区内.存在骨小梁的形成与重建,且无炎症征象。样本的组织形态学分析显示平均68.5%为新生骨,3.8%为剩余植入骨材料颗粒.27.7%为结缔组织或骨髓。此外.新生骨和结缔组织被观察到与剩余的植入骨材料紧密结合。这些数据显示人类钙化骨和可吸收性胶原伤口敷料的联合应用适用于拔牙窝增高术。然而,仍需要大样本量的临床对照研究进一步证实该发现。
简介:目的:探讨口腔印模在乙型肝炎病毒(HBV)在医院感染中的作用.方法:同时检测口腔印模标本和外科患者血液标本的乙型肝炎表面抗原(HBsAg),乙型肝炎e抗原(HBeAg)和乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA),以确定HBV污染的程度和传染性强度.结果:206份口腔印模标本中8份(3.9%)有肉眼血液,19份(9.2%)HBsAg阳性.HBsAg阳性标本中4份(21.1%)HBeAg阳性,15份(78.9%)HBVDNA阳性.992份外科患者血液标本中156份HBsAg(15.7)阳性.其中31份(19.9%)HBeAg阳性,115份(73.7%)HBVDNA阳性.31份HBsAg和HBeAg双阳性血液标本中,HBVDNA均为阳性,HBV传染性范围为102-109感染剂量/ml.结论:口腔印模受到严重的HBV污染,这种污染可能是医院HBV感染的重要来源.
简介:目的:研究口腔医院感染丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus,HCV)的住院患者在性别、年龄、年份、病种上的分布及感染者的肝功能状况。方法:收集2008-2012年在南京医科大学附属口腔医院进行过丙肝抗体检测的住院病人的数据,按性别、年龄及检测年份的不同分组比较丙肝抗体的阳性率,并观察丙肝抗体阳性病人的病种情况。分析丙肝抗体阳性病人的丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferase,ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(aspartateaminotransferase,AST)数据,以期了解感染者的肝功能状况。结果:口腔医院住院患者抗-HCV阳性率为0.25%,低于文献中所述的一般人群3.2%的抗.HCV阳性率流行率;住院患者抗-HCV阳性病人的肝功能异常率为53.33%,较乙型肝炎表面抗原(hepatitisBsurfaceantigen,HBsAg)阳性患者17.77%肝功能异常率有显著性提高(X^2=9.11,P〈0.01)。结论:对口腔患者术前和创伤性治疗前的抗。HCV的检测能及早发现HCV感染者;同时口腔医院的医护员工需加强对病人和自身的保护,严格消毒操作器械,防止HCV的医院内传播;HCV感染者需定期进行肝功能检查,防止肝脏的损伤。
简介:目的:构建和鉴定靶向E2F-1基因的RNA干扰慢病毒载体。方法:体外合成两对互补并编码靶向E2F-1基因的特异性短发夹RNA(shorthairpinRNA,shRNA)序列和一个阴性对照组的寡核苷酸,克隆到pLKO.1-PURO-U6(AgeI/EcoRI)质粒载体中,经酶切和测序鉴定所构建的重组载体是否正确,将以上质粒分别和包装质粒混合物共转染293T细胞,包装产生病毒颗粒。各组病毒载体转染Tca8113细胞后,运用Real-TimePCR和Western检测三组E2F-1mRNA和蛋白的表达水平。结果:经酶切和测序证明,pLKO.1-PURO-U6-E2F-1shRNA序列正确;转染后,各组慢病毒载体中,第一组质粒感染后的Tca8113细胞中E2F-1基因的核酸电泳条带明显减弱,Western检测出E2F-1蛋白的表达降低。结论:靶向E2F-1基因的shRNA慢病毒载体构建成功,并可特异性沉默E2F-1基因的表达,为研究E2F-1在口腔鳞癌的发生发展中的作用提供了初步的实验基础。
简介:目的:构建大鼠组蛋白去乙酰基转移酶(histonedeacetylase8,HDAC8)基因过表达的慢病毒载体,转染大鼠骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)后观察HDAC8的表达。方法:采用DNA重组技术将HDAC8基因插入到慢病毒表达载体质粒pGC-FU中,重组获得慢病毒载体pGC—FU—HDAC8。重组慢病毒载体经过测序鉴定后,转染293T细胞生产病毒液,用得到的病毒液转染大鼠BMSCs,实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹法分析转染前后HDAC8表达情况。结果:测序结果证实HDAC8基因正确插入载体中,成功构建大鼠HDAC8基因过表达载体。大鼠BMSCs转染后HDAC8mRNA及蛋白表达显著上调。结论:针对大鼠HDAC8基因过表达慢病毒载体构建成功,并能有效增强BMSCs中HDAC8基因的表达。
简介:目的探讨细胞分裂周期蛋白6(Cdc6)RNAi慢病毒载体的构建。方法设计5个靶向Cdc6的RNA干扰靶点序列(Target1、2、3、4、5),构建靶向Cdc6的RNA干扰载体和Cdc6过表达载体,共转染293T细胞进行外源筛靶,采用Westernblot检测Cdc6蛋白表达情况,判断不同靶点的干扰效果,选择两条最佳RNAi有效靶点序列,制备靶向Cdc6的慢病毒载体,并将其转染Tca8113细胞,通过Real-timeRT-PCR和Westernblot检测Cdc6mRNA和蛋白表达水平,以MTT法测定Tca8113细胞生长水平。结果成功构建Cdc6siRNA表达质粒及Cdc6过表达载体质粒,经外源筛靶实验显示,相对阴性对照组(NC),Target3和Target4靶点对Cdc6蛋白表达的敲减作用最显著,敲减率分别为69.15%和84.85%。在Tca8113细胞中,与NC组比较,靶向Cdc6慢病毒载体KD1和KD2组Cdc6mRNA表达的敲减率分别为50%和65%;Cdc6蛋白表达水平分别下降65.87%和79.38%;Tca8113细胞生长抑制率分别为25.84%和30.34%。结论成功构建两条靶向Cdc6RNAi慢病毒载体:Target3和Target4。