简介：线粒体病（mitoehondrialencephalomvopathv）是指原发的由于线粒体遗传物质缺陷引起细胞内线粒体的结构与功能异常，导致细胞呼吸链及能量代谢障碍的一组多系统疾病。线粒体病的诊断主要依靠肌肉活检，利用改良Gomori染色方法发现不整红边纤维（raggedredfiber，RRF）。尽管目前神经肌病的诊断方法层出不穷。但改良Gomori染色方法在线粒体病的诊断地位尚不能被其它的无创性检查所替代。

简介：线粒体功能障碍是很多疾病产生的原因,而氧化应激又是引起线粒体功能障碍的主要原因,大量自由基、活性氧造成线粒体膜脂质过氧化、蛋白质硝化,损伤线粒体DNA、线粒体膜结构和电子传递链酶复合物,使氧化磷酸化减弱或不能进行,ATP产生迅速减少,触发进一步的线粒体损伤。因此,抗氧化剂被认为能够有效改善线粒体功能障碍。然而,基于线粒体的双层膜结构,使得大多数药物不能穿过其双层膜到达线粒体内部发挥作用,人们开始研究线粒体靶向抗氧化剂来治疗相关疾病。

简介：含砷药物在传统中药中用于治疗多种疾病,其中雄黄近年来被用于治疗急性早幼粒细胞白血病,其疗效与三氧化二砷制剂相近,但安全性相对较高。在雄黄纳米微粒诱导的HL-60细胞（人早幼粒白血病细胞）分化早期,细胞内活性氧水平降低p38MAPK抑制剂（SB202190）增强雄黄的诱导分化作用,而线粒体膜通透性转运孔抑制剂（环孢菌素A）减弱雄黄的诱导分化作用。这些实验结果表明,雄黄诱导的HL-60细胞分化与细胞内活性氧水平的降低和线粒体膜通透性转运孔的开放密切相关。该研究为探索含砷抗白血病药物的分子机制提供了新的线索。

简介：药物性肾损伤约占急性肾损伤发病率的20%,易发展为肾衰竭。目前临床除了肾脏替代疗法,尚无有效的治疗措施。越来越多的证据表明线粒体结构和功能损伤在药物性急性肾损伤的发生发展中发挥了重要作用。本文就药物性急性肾损伤领域中线粒体损伤的相关机制、潜在的生物标志物以及可能的干预靶点的研究进展作一综述,以期为临床上药物性急性肾损伤的早期诊断和治疗提供新的思路。

简介：目的定量探讨线粒体在视网膜母细胞瘤组织的变化特点及规律。方法小鼠视网膜母细胞瘤造模，采用CMIAS—8图像分析仪分别测试正常组和母细胞瘤组线粒体及线粒体空泡的体积密度和表面积密度等并进行对比。结果视网膜母细胞瘤组的线粒体空泡的体积密度、表面积密度参数值比正常视网膜组大，表面积与体积比正常组小，均有显著性差异。结论线粒体空泡的体积密度、表面积密度、形状因子等变化与视网膜母细胞瘤的发生发展有关。

简介：

简介：目的：血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是体内重要的生物活性物质，它可以调节机体血压、体液平衡和神经内分泌功能。近年研究表明，AngⅡ在细胞分化及凋亡方面也发挥着极其重要的作用。AngⅡ的生物学效应可以分别被AT1和AT2受体的拮抗刺缬沙坦和PD123319抑制。本试验旨在通过体外培养新生大鼠皮层神经元，用化学损伤的方法建立低糖低氧“缺血再灌注”损伤模型，在细胞及分子水平上观察AngⅡ对神经元的作用并探讨作用机制。方法：无菌条件下进行大鼠皮层神经元原代培养，加入阿糖胞苷抑制非神经元的生长进行纯化。取培养10天的细胞，随机分组为：①正常对照组；②低糖低氧损伤组；③血管紧张素Ⅱ低、中、高浓度组；④缬沙坦组；⑤PD123319组。正常对照组常规换液培养；损伤组弃去原培养液，D—hank＇s液洗2次后，加入含1mmol／1的连二亚硫酸钠的无糖Earle＇s液，置培养箱中37℃、5％CO2、饱和湿度下培养1h后换以完全培养基，制造低糖低氧的损伤模型；药物处理组在损伤过程中和损伤后先后分别加入含不同浓度药物的无糖Earle＇s液及完全培养基。再灌注损伤24h后倒置相差显微镜进行一般形态学观察，MTT法检测各组细胞的存活率，流式细胞术检测细胞凋亡率，RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax基因表达情况。结果：低糖低氧再灌注损伤组皮层神经元损伤严重，细胞存活率显著下降，血管紧张素Ⅱ各浓度组可以明显改善损伤所致神经元形态的变化，且显著提高神经元的存活率，并呈浓度依赖性。缬沙坦组也可明显改善细胞状况，提高细胞存活率，而PD123319组改善不明显。流式细胞术检测结果显示，损伤组细胞凋亡率明显升高，

简介：近年来,钒化合物的降血糖和抗癌作用受到人们的关注。但是钒金属毒性成为限制其进一步药物开发的重要问题。但是越来越多的研究指出钒化合物的毒性与其诱导氧化应激相关。由于槲皮素和茶多酚对于很多氧化应激相关疾病有一定的预防作用,本文主要在分离的线粒体层次研究槲皮素和茶多酚抑制乙酰丙酮氧钒（VO（acac）2）引起毒性,进而对线粒体产生的保护作用。实验结果表明,槲皮素/茶多酚可以显著地抑制由VO（acac）2引起的线粒体毒性和细胞毒性,如线粒体肿胀、线粒体膜电位耗散、线粒体ROS过度释放以及细胞活力下降。实验结果对于如何通过天然抗氧化剂在保留钒化合物的药效的同时去除钒化合物的毒性、在药物设计上构建更合理的钒化合物药物具有意义。

简介：吸烟会引起哪些血管的损害呢？吸烟增加心、脑血管疾病的发病率,目前已被越来越多的人所认同。国内有资料表明,烟瘾大、吸烟量大、吸烟时间长的人,其心、脑血管病的发病率是不吸烟者的2.5倍。为什么吸烟容易患心脑血管病呢？因为烟草中含有一种叫做尼古丁的物质,对人体有毒害作用,吸烟将尼古丁吸入人体内后,促使肾上腺释放大量的儿茶酚胺,使血管痉挛,心跳加快,血压升高。

简介：汗是人体的一种代谢产物，中医云“有诸内者，必形于外”，汗液在一定程度上也是对人体内部情况的·种反映，其排出部位、时间、量、色等均有一定的临床意义。

简介：医学统计表明,疾病的产生与复发不仅与年龄、性别、饮食习惯、生活条件及所处的环境等诸多因素有关,同时也与一定的时间相联系。因而,有必要搞清什么时候最容易发生何种疾病,什么时候对某种疾病作诊断性检查最合时宜,什么时间用药比较合理等。掌握了相关的＂密码＂,将有利于疾病的预防和治疗,取得事半功倍的效果。

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简介：随着基础与临床医学的发展，边缘交叉学科的渗透，肝脏疾病护理在原专科护理基础上新理论、新观点及新的护理方法得到迅速发展，促进了新技术、新业务的开展，满足了病人身心整体护理的需要。现综述如下。

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简介：目的：通过建立亚细胞组分药物浓度测定方法,探讨阿德福韦（adefovir,ADV）对人肾小管上皮细胞株（HK-2）损伤的机制,以及线粒体分裂相关蛋白drp1抑制剂对损伤的保护作用。方法：利用免疫磁选分离法分离亚细胞组分;利用液质联用仪（LC-MS/MS）测定亚细胞组分中的ADV的浓度;利用realtimePCR测定线粒体DNA（mtDNA）的相对含量。结果：ADV处理组HK-2细胞线粒体组分中ADV含量为（9.16±2.78）amol/cell,显著高于细胞核组分中ADV含量（1.68±1.25）amol/cell,经Mdivi-1预处理的线粒体组分中ADV含量显著降低,而细胞核中组分无影响（P〈0.05）。ADV干预后mtDNA相对含量显著低于空白对照组,而Mdivi-1可逆转这一变化。结论：ADV主要分布在HK-2细胞线粒体中;ADV对mtDNA明显抑制作用;Mdivi-1可逆转ADV对HK-2细胞mtDNA的抑制作用。

简介：为什么有的人每天大鱼大肉也不见血压升高，有些人年纪轻轻就得了糖尿病？为什么有的人一辈子吸烟也没患肺部疾病，有些人烟龄不长却早早罹惠肺癌？很显然，这是因为每个人疾病遗传倾向的不同。有的人易患这种疾病，有的人又对那种疾病易感。

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