简介：摘要 目的 对成人乳糖酶缺乏与乳糖不耐受进行分析,及提出干预对策。方法 采取回顾分析,将1294例成人进行乳糖氢呼气试验中的733例乳糖酶缺乏患者作为研究对象，分析乳糖酶缺乏的检出率及乳糖酶缺乏者中乳糖不耐受的检出率。结果 1294例成人中乳糖酶缺乏者733例（56.6%），重度乳糖酶缺乏者319例，中度乳糖酶缺乏者168例，轻度乳糖酶缺乏者246例。乳糖酶缺乏中乳糖不耐受者410(55.9%)例；重度乳糖酶缺乏中227例(71.2%)乳糖不耐受；中度乳糖酶缺乏者中83例(49.4%)乳糖不耐受；轻度乳糖酶缺乏者中100例(40.7%)乳糖不耐受。乳糖酶缺乏和乳糖不耐受检出率与年龄、性别无关。结论 乳糖酶缺乏和乳糖不耐受的检出率高;乳糖不耐受检出率与乳糖酶缺乏的程度成正比;乳糖酶缺乏程度严重,诊断出乳糖不耐受的群体越多。对于这些群体，提供有循证依据的健康教育指导，改变饮食习惯和采取适当应对措施，可避免乳糖不耐受带来的健康问题。

简介：摘要收治并确诊4例经典型半乳糖血症患儿，均表现为低γ-谷氨酰转移酶型胆汁淤积，转氨酶轻度升高且天冬氨酸转氨酶>丙氨酸转氨酶，伴贫血、低蛋白血症及严重低血糖，血乳酸升高。均有凝血异常，2例为急性肝衰竭；3例有一过性甲状腺功能减低；1例有白内障；1例有脑白质弥漫性异常。

简介：摘要：目的：文章主要探究了小儿慢性腹泻并乳糖不耐受及其治疗对策。方法：选取 2018年 12月 -2019年 12月我院收治的 90例小儿慢性腹泻并乳糖不耐受患者，分析小儿发病原因，并结合患儿实际病情采取相应的治疗对策，记录患儿在治疗期间身体变化情况。结果： 90例患儿中有 64例治愈， 22例有效， 4例无效，总有效率为 96.56%。结论：小儿慢性腹泻并乳糖不耐受是小儿常见疾病之一，在治疗该疾病时首先要明确患儿病因，然后采取针对性的治疗措施，帮助患儿恢复健康，这样才能更好的发挥治疗效果，帮助患儿恢复健康。

简介：摘要：目的 分析轮状病毒性肠炎粪便乳糖检测及干预情况。方法 选取 2018年 2月至 2019年 2月的 84例患者作为研究对象，轮状病毒检查使用抗体夹心 ELISA法则定轮状病毒抗原，乳糖检测使用乙酸铅氧化铵法测粪便还原糖，采用无糖奶粉进行干预治疗。结果 84例患儿 粪便乳糖阳性 70例，占 77.78%；病毒滴度越强粪便中的乳糖阳性越多，病程时间越久乳糖阳性反应越强，阳性率越高。结论 若轮状病毒性肠炎患儿肠腔乳糖酶严重受到影响，则会导致乳糖不能消化吸收，继发乳糖不耐受则是引发腹泻的主要原因，而采用无糖奶粉有着良好的干预效果。

简介：摘要半乳糖血症是乳糖代谢过程中由于酶的缺陷导致的代谢异常。患者通常存在生长迟滞、肝肾功能障碍和脓毒症，还可能出现白内障、神经发育异常和卵巢早衰。现收集首都医科大学附属北京儿童医院收治的1例以大量蛋白尿起病的半乳糖血症患儿的临床资料，分析其病因、临床表现和治疗及随访情况。本例患儿以大量蛋白尿起病，经血尿筛查，基因检测，最终确诊为半乳糖血症。经饮食调整，预后良好。提示临床存在以大量蛋白尿起病的半乳糖血症儿童患者，较为罕见，在临床工作中针对此类患者应考虑代谢病可能，及时诊断、干预。

简介：[摘要 ]目的：研究龙眼核 提取物对 D-半乳糖致衰老小鼠的影响。方法：采用 D-半乳糖致小鼠衰老模型，随机分为空白组、 模型组、 维生素 E组 、龙眼核 组。除正常组sc等量的生理盐水外，其余各组在给药同时均 scD-半乳糖，连续给药 6周。测定血清中各抗氧化酶类以及病理产物含量 ，同时测定小鼠脾、胸腺、脑的脏腑系数以评估其抗衰老功效。结果：龙眼核 提取物对抗氧化相关生化指标、 对衰老小鼠免疫功能低下及脑萎缩状态均具有一定程度的改善作用 。结论：龙眼核 提取物对小鼠的衰老状况有 改善。

简介：【 摘要 】： 目的 观察 分析 乳糖酸阿奇霉素治疗小儿急性支气管炎 患儿 的 临床 疗效。方法 选择我院 2018 年 2 月 -2019 年 9 月收治的 急性支气管炎患儿 96 例为本次的研究对象， 随机 将其 分为 相同例数的两组： 对照组和 研究 组 ，每组患儿各有 48 例 。两组患儿均给予 退热、平喘、解痉及 补充 水 电解质等常规治疗 ， 对照组患儿 加用红 霉素静脉滴注 联合 硫酸特布他林雾化吸入 治疗，研究 组患 儿 在 常规 治疗 措施 的基础上 加用乳糖酸阿奇霉素治疗 。两组 患儿均连续治疗 7 d 。观察 比较 两组患儿的临床疗效 、 临床症状消失时间 以及 住院时间。结果 研究组患儿的临床治疗总有效率为 95.83% ，明显高于对照组患儿的 79.17% ，差异有统计学意义（ P<0.05 ）。与对照组患儿比较，研究组患儿的退热时间、咳嗽消失时间、肺部啰音消失时间、呼吸困难消失时间以及住院时间均降低，差异有统计学意义（ P < 0.05 ）。 结论 乳糖酸 阿奇霉素治疗小儿急性支气管炎 患儿可以取得比较满意的临床 疗效，可显著改善 患儿的临床症状，缩短住院时间，具有较高的临床推广应用价值 。

简介：摘要静脉血管畸形(VMs)对人类健康的危害日益加重，病理机制复杂，其中重症静脉血管畸形综合征尚无根治办法。现有研究证据表明半乳糖凝集素3(Gal-3)与血管生成、静脉血栓形成密切相关，Gal-3在VMs组织中高表达，提示Gal-3可能参与VMs的发生与发展，并促进VMs局部血管内凝血(LIC)。本文拟对Gal-3与VMs的关系作一综述。

简介：摘要目的检测半乳糖凝集素10（Galectin-10）在不同程度嗜酸粒细胞浸润的鼻息肉中的表达差异，探讨Galectin-10是否可作为嗜酸粒细胞性鼻息肉（eosinophilic chronic rhinosinusitis with nasal polyps，ECRSwNP）的新型标志物，及其在ECRSwNP发病机制中的作用。方法纳入2018年11月至2019年4月在南昌大学第二附属医院住院行鼻内镜手术的患者共36例进行回顾性分析，其中男20例，女16例；年龄为14~74岁。36例患者分为3组：ECRSwNP组11例；非嗜酸粒细胞性鼻息肉（noneosinophilic chronic rhinosinusitis with nasal polyps，non-ECRSwNP）组15例；对照组单纯鼻中隔偏曲患者10例。采用HE染色对CRSwNP进行组织学评估并将其分为ECRSwNP和non-ECRSwNP。根据患者有无变应性鼻炎，将CRSwNP患者分为AR组及非AR组（non-AR），将CRSwNP与对照组根据是否属于特应性状态分为特应性状态阳性组（Atopy）及阴性组（non-Atopy）。免疫组织化学测定Galectin-10在ECRSwNP、non-ECRSwNP及对照组组织中的阳性定位及半定量表达、蛋白免疫印迹（Western Blot）检测Galectin-10蛋白分别在3组中的表达水平、实时荧光定量反转录聚合酶链反应检测Galectin-10 mRNA在3组中的不同表达；分析Galectin-10的表达与临床因素，如合并变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR）、特应性状态是否相关。运用IBM SPSS 19.0及Graphpad prism 7.0对实验数据进行处理与作图。结果免疫组织化学染色结果提示Galectin-10主要位于嗜酸粒细胞，与non-ECRSwNP组（0.028±0.004）和对照组（0.025±0.004）相比，ECRSwNP组中Galectin-10的半定量表达（0.051±0.003）更高，差异有统计学意义（t值分别为3.862、5.137，P值均<0.01），non-ECRSwNP组与对照组相比，差异无统计学意义（t=0.560，P>0.05）。Western Blot法检测Galectin-10蛋白的表达发现，与non-ECRSwNP组和对照组相比，ECRSwNP组中Galectin-10蛋白的表达更高，差异有统计学意义（t值分别为25.351、27.376，P值均<0.01），non-ECRSwNP组与对照组相比，差异无统计学意义（t=1.071，P>0.05）。Galectin-10 mRNA在3组中的表达：与non-ECRSwNP组（1.188±0.054）和对照组（1.020±0.142）相比，ECRSwNP组Galectin-10 mRNA表达量（2.413±0.303）较高，差异有统计学意义（t值分别为3.973、4.156，P值均<0.05），non-ECRSwNP组与对照组相比，差异无统计学意义（t=1.110，P>0.05）。采用免疫组织化学方法检测组间Galectin-10蛋白的半定量表达差异，结果显示AR组与non-AR组比较，Galectin-10的表达差异无统计学意义（P值均>0.05），特应性状态阳性组（Atopy）与特应性状态阴性组（non-Atopy）相比，Galectin-10的表达差异无统计学意义（P值均>0.05）。结论Galectin-10在ECRSwNP中表达升高，但是在AR与non-AR以及在特应性状态阳性组（Atopy）与特应性状态阴性组（non-Atopy）患者间差异无统计学意义，提示Galectin-10可作为ECRSwNP的新型生物标志物，并可能在非变态反应诱发的ECRSwNP发病机制中具有意义。

简介：【 摘要 】 目的：探讨 血清半乳糖血凝素 -1 、紧密连接蛋白 -1 对甲状腺癌病情评估的价值 。

简介：摘要目的研究β-1，4-半乳糖基转移酶6(β4galt6)在炎症条件下调节淋巴细胞迁移的分子机制。方法CRISPR/Cas9敲除小鼠胰岛血管内皮细胞MS1上的β4galt6基因；黏附试验比较淋巴细胞与野生细胞株和基因敲除细胞株的黏附能力；RT-PCR及流式细胞术比较野生细胞株和基因敲除细胞株表面黏附分子的表达情况；Transwell模型比较淋巴细胞穿过野生细胞株和基因敲除细胞株的迁移能力。结果基因敲除细胞株β4galt6 KO构建成功；淋巴细胞在炎症条件下与野生细胞株MS1的黏附显著高于与基因敲除细胞株β4galt6 KO；野生细胞株MS1表面细胞间黏附分子1(ICAM1)、血管内皮细胞黏附分子1(VCAM1)、P-selectin的表达显著高于基因敲除细胞株β4galt6 KO；淋巴细胞穿过野生细胞株MS1的能力显著高于基因敲除细胞株β4galt6 KO。结论在炎症条件下，β4galt6能够促进淋巴细胞的迁移。

简介：摘要目的探讨半乳糖凝集素-1(Galectin-1)在神经母细胞瘤(NB)组织中的表达以及下调该基因对细胞增殖和侵袭能力的影响。方法选取2010年1月至2018年1月在潍坊医学院附属益都中心医院儿内科初次治疗且资料完整的NB患儿62例，采用免疫组织化学法检测患儿NB组织中Galectin-1的蛋白表达。培养NB细胞株SH-SY5Y，分为siRNA-Gal1组(转染Galectin-1干扰序列siRNA-Gal1)、siRNA-NC组(转染阴性对照序列siRNA-NC)和空白组(不作任何处理)，采用实时荧光定量PCR法检测3组Galectin-1的表达，细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测3组细胞的增殖活性，Transwell法检测3组细胞的迁移和侵袭力，Western blot法检测3组Galectin-1、上皮钙黏着蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的蛋白表达水平。结果62例患儿组织中，Galectin-1蛋白阳性表达率为69.35%，且在国际神经母细胞瘤分期系统分期Ⅲ～Ⅳ期、危险度分层高危组及发生骨转移的患儿NB组织中Galectin-1蛋白阳性表达率(78.57%、78.05%、84.00%)较Ⅰ～Ⅱ和Ⅳs期、低中危组、无骨转移者(50.00%、52.38%、59.46%)高，差异均有统计学意义(均P<0.05)；siRNA-Gal1组与siRNA-NC组和空白组相比，细胞中Galectin-1 mRNA(0.23±0.06、1.04±0.05、1.00±0.08)和蛋白表达量(0.23±0.05、0.86±0.06、0.84±0.05)均降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)；siRNA-Gal1组24 h、48 h、72 h和96 h时的细胞吸光度值均低于siRNA-NC组和空白组，差异均有统计学意义(均P<0.05)；siRNA-Gal1组与siRNA-NC组和空白组比较，细胞迁移能力(101.55±5.56、137.24±5.14、132.76±7.46)和侵袭能力(78.21±5.08、114.46±7.31、120.06±6.47)均明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.001)；siRNA-Gal1组与siRNA-NC组和空白组比较，Vimentin蛋白表达量(0.24±0.03、0.69±0.07、0.70±0.06)均降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)；而E-cadherin蛋白表达量(0.77±0.09、0.29±0.05、0.33±0.04)均升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论Galectin-1蛋白在NB组织中阳性表达率为69.35%，可能参与了NB的恶性化过程，沉默Galectin-1的基因表达可抑制NB细胞的增殖、迁移和侵袭力，其机制可能与抑制上皮-间质转化过程有关。

简介：摘要目的探讨外周血半乳糖凝集素9（Galectin-9）水平对异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后急性GVHD的预测作用。方法采集29例白血病患者allo-HSCT前、后及15例健康志愿者的外周血标本（肝素抗凝），用酶联免疫吸附测定法检测Galectin-9水平。结果急性GVHD组（13例）移植前Galectin-9水平低于未发生急性GVHD组（16例）[（7.96±1.18）μg/L对（12.37±0.97）μg/L，P<0.001]。急性GVHD组植活时Galectin-9水平高于未发生急性GVHD组[（17.78±1.78）μg/L对（9.45±0.80）μg/L，P<0.001]，Ⅲ/Ⅳ度急性GVHD组（4例）Galectin-9水平[（23.25±2.59）μg/L]高于Ⅰ/Ⅱ度急性GVHD组（9例）[（14.37±1.45）μg/L]和未发生急性GVHD组（16例）[（9.45±0.80）μg/L]（P=0.008，P<0.001）。移植后Galectin-9高表达组（≥13.61 μg/L，13例）3年总生存率低于Galectin-9低表达组（<13.61 μg/L，16例）[（69.23±12.80）%对（100.00±6.05）%，P=0.009]，非复发死亡率高于低表达组[（23.08±11.69）%对（0.00±7.39）%，P=0.023]，3年累积复发率差异无统计学意义[（8.33±7.98）%对（12.50±8.27）%，P=0.708]。结论移植前及移植后造血干细胞植活时外周血Galectin-9水平有助于评估急性GVHD的发生风险。

简介：摘要半乳糖凝集素-9（galectin-9, Gal-9）是凝集素家族的成员之一，在自然杀伤细胞、树突状细胞、巨噬细胞、辅助性T细胞及调节性T细胞等多种细胞均有表达。T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3（T cell immunoglobulin domain and mucin domain-3, Tim-3）与配体Gal-9相互作用，在不同免疫细胞介导不同的免疫调节作用，而且与多种疾病状态有关，如自身免疫性疾病、肿瘤、病毒感染及妊娠相关疾病等。本文综述了Tim-3-Gal-9通路通过调节固有免疫及适应性免疫应答以维持妊娠免疫耐受的机制及作用，并展望将其作为妊娠相关疾病免疫治疗新靶点的前景。

简介：摘要目的探讨甲状腺结节患者中细胞角蛋白19（CK19）、半乳糖凝集素3（Galectin-3）、HBME-1、BRAF V600E的表达水平，从而分析4种分子标志物在鉴别甲状腺结节良恶性和甲状腺乳头状癌（PTC）的临床应用价值。方法用免疫组织化学法检测746例甲状腺恶性结节（恶性组）及287例甲状腺良性结节（良性组）患者术后病理标本中CK19、HBME-1、Galectin-3和BRAF V600E的表达，评估各标志物单独及联合检测对PTC的诊断效能及意义。结果（1）CK19、HBME-1、Galectin-3及BRAF V600E在恶性组的表达阳性率明显高于良性组（P<0.05）。（2）单独诊断PTC时，Galectin-3敏感度和准确性最高，BRAF V600E特异度最高；CK19+HBME-1+Galectin-3联合检测敏感度和准确性最高，分别为93.60%、94.49%。（3）CK19、Galectin-3、HBME-1及BRAF V600E表达阳性率均与PTC合并甲状腺良性病变呈正相关（rs>0，P<0.05）。CK19、Galectin-3及BRAF V600E表达与病灶数目相关（P<0.05），且Galectin-3、BRAF V600E表达与微小癌病灶大小呈负相关（rs<0，P<0.05）。BRAF V600E表达与淋巴结转移、促甲状腺激素水平相关（P<0.05）。（4）与单纯PTC比较，合并良性病变的PTC不易发生淋巴结转移，合并桥本甲状腺炎的PTC多灶癌所占比例较高。结论CK19、Galectin-3、HBME-1、BRAF V600E是甲状腺良恶性结节鉴别诊断重要的辅助指标，也是诊断PTC的肿瘤标志物，其中Galectin-3诊断效能最高，CK19、Galectin-3、HBME-1联合检测可提高PTC的诊断准确性。

简介：摘要目的研究异种肝细胞或肝移植中，活化的人外周血单个核细胞(h-PBMC)分泌的细胞因子对α-1，3-半乳糖基转移酶基因敲除猪肝细胞(GalT-KO-hep)的作用。方法利用永生化GalT-KO-hep，与经脂多糖＋聚肌胞苷酸激活的h-PBMC共培养。生化分析检测共培养上清中白蛋白、ALT、AST和尿素水平，采用流式细胞术检测GalT-KO-hep凋亡，采用蛋白质印迹法检测GalT-KO-hep中Caspase-3剪切体表达以及c-Jun氨基末端激酶(JNK)、核因子κB(NF-κB)、P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、信号传导与活化转录因子3(STAT3)和蛋白激酶B(AKT)通路相关分子的表达变化。采用方差分析比较不同刺激时间h-PBMC分泌的细胞因子mRNA相对表达量、共培养模型不同时间点上清液生化指标含量、GalT-KO-hep中Caspase 3剪切体表达量和细胞凋亡率，进一步两两比较采用LSD法。P<0.05为差异有统计学意义。结果GalT-KO-hep与活化h-PBMC共培养6 h组上清液中ALT含量高于共培养24 h和48 h组，差异均有统计学意义(P均<0.05)；共培养48 h组AST含量高于共培养6 h和24 h组(P均<0.05)；共培养24 h和48 h组尿素含量均高于共培养6 h组(P均<0.05)。GalT-KO-hep与活化h-PBMC共培养24 h和48 h后，细胞中Caspase 3剪切体表达增加，细胞凋亡程度逐渐增加。与活化h-PBMC共培养0.5、1、6和12 h后，GalT-KO-hep磷酸化蛋白p-STAT3、p-JNK、p-IκBα、p-P38 MAPK、p-AKT和p-ERK(1/2)均被不同程度激活。结论h-PBMC释放的细胞因子可诱导GalT-KO-hep损伤和凋亡，并促进炎症相关分子通路的激活。

简介：摘要目的探讨外周血B淋巴细胞Cosmc、T-合酶及血清低半乳糖基化IgA1（Gd-IgA1）在过敏性紫癜（HSP）患者中的变化。方法2014年1- 8月在河北医科大学第二医院皮肤性病科收集门诊或住院HSP患者56例，分为4组，即皮肤型组（22例）、关节型组（9例）、腹型组（12例）、肾型组（13例）。20例健康志愿者为健康对照组。采用实时荧光定量PCR检测患者外周血B淋巴细胞Cosmc、T-合酶mRNA表达量，凝集素亲和ELISA法检测血清Gd-IgA1水平。多组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验，两两多重比较采用LSD-t检验或Nemenyi检验，相关性分析采用Spearman秩相关检验。结果皮肤型组发病时长为（6.27 ± 3.09）d，关节型组（5.56 ± 3.05）d，腹型组（6.75 ± 3.75）d，肾型组（26.23 ± 14.12）d，差异有统计学意义（χ2= 26.19，P < 0.05）；肾型组发病时长明显长于其他3组病例组（均P < 0.05）。皮肤型、关节型、腹型、肾型组和健康对照组Cosmc mRNA相对表达量分别为0.849 ± 0.239、0.767 ± 0.181、0.719 ± 0.183、0.459 ± 0.121、1.146 ± 0.232，各组间差异有统计学意义（F= 23.37，P < 0.05），各病例组均低于健康对照组（P < 0.01），且肾型组低于其他3组病例组（均P < 0.01）。各病例组与健康对照组的外周血B淋巴细胞T-合酶mRNA表达水平差异无统计学意义（F= 1.05，P > 0.05）。皮肤型、关节型、腹型、肾型紫癜组及健康对照组间血清Gd-IgA1水平差异有统计学意义（F= 7.06，P < 0.05），各病例组Gd-IgA1水平均高于健康对照组（均P < 0.05），肾型组高于其他3组病例组（均P < 0.05）。HSP组患者血清Gd-IgA1水平与Cosmc mRNA相对表达量显著负相关，rs=-0.50，P < 0.01。结论HSP患者Cosmc mRNA表达水平下降，血清Gd-IgA1水平升高，二者呈负相关。

简介：摘要目的探讨血清生长分化因子-15（growth differentiation factor-15, GDF-15）、可溶性人基质裂解素2（soluble suppression of tumorigenicity 2, sST2）及半乳糖凝集素-3（galectin-3, Gal-3）水平对老年心力衰竭患者病情严重程度与预后的评估价值。方法选取中国科学技术大学附属第一医院2018年1～8月收治的老年心力衰竭患者74例，根据随访1年后的不良事件结局（心血管死亡或因心力衰竭再住院）分为事件组和无事件组，先行两组患者的单因素比较（计量资料采用t检验或秩和检验，计数资料比较采用χ2检验），再将有意义的指标纳入多因素COX回归分析，并采用ROC曲线评价GDF-15、sST2和Gal-3的检测价值。结果随访期间发生不良事件者28例（事件组），未发生不良事件46例（无事件组）。单因素分析显示，事件组患者血清GDF-15、Gal-3、sST2水平均显著高于无事件组（t=4.880、3.325，z=-4.213；P<0.05）。GDF-15、sST2、Gal-3水平与N末端B型利钠肽前体水平和NYHA心功能分级均呈正相关（r=0.647、0.706、0.471，0.668、0.603、0.446；P<0.05），GDF-15、sST2水平与左心室舒张末期内径呈正相关（r=0.322、0.289，P<0.05或0.01）、与左心室射血分数呈负相关（r=-0.262、-0.481，P<0.05）。COX回归分析显示，sST2是老年心力衰竭患者1年内不良事件的独立危险因素（OR=1.032，95%CI=1.009-1.054，P<0.01）。ROC曲线结果显示，血清GDF-15、sST2和Gal-3联合检测的曲线下面积最高，为0.851（95%CI=0.763-0.937）。结论血清GDF-15、sST2和Gal-3水平可以反映老年心力衰竭患者的病情严重程度，具有一定的预后价值，三者联合检测的效果最优。

简介：摘要目的比较不同组织学亚型甲状腺乳头状癌(PTC)患者的临床病理特征，探讨细胞增殖抗原-67(Ki-67)、细胞角蛋白19(CK19)、人类骨髓内皮细胞(HBME-1)、神经细胞黏附分子56(CD56)和半乳糖凝素-3(Galectin-3)的表达率。方法收集新疆医科大学附属肿瘤医院2015年6月至2016年6月经病理科诊断为PTC患者的临床病理资料。对302例PTC患者进行免疫组织化学分析，采用例数(构成比)描述不同类型的PTC患者的临床病理特征分布及Ki-67、CK19、HBME-1、CD56和Galectin-3的表达，采用χ2检验或Fisher精确检验比较其差异性。结果经典PTC与滤泡性乳头状癌的中央区淋巴结转移率(χ2＝6.751，P<0.05)、T分期差异有统计学意义(χ2＝13.568，P<0.05)；经典PTC与乳头状微癌的肿瘤直径(χ2＝39.012，P<0.05)、颈部淋巴结转移率(χ2＝15.658，P<0.05)、T分期差异有统计学意义(χ2＝34.173，P<0.05)；滤泡性乳头状癌与乳头状微癌的肿瘤直径(χ2＝19.197，P<0.05)、颈部淋巴结转移率(χ2＝7.076，P<0.01)、T分期差异有统计学意义(χ2＝10.980，P<0.05)。经典型PTC患者中，Ki-67、CK19、CD56和Galectin-3的表达率分别为3.8%、100.0%、33.7%和96.2%。滤泡型乳头状癌患者中，Ki-67、CK19、CD56和Galectin-3表达率分别为2.0%、99.0%、29.7%和95.0%。甲状腺微小乳头状癌患者中Ki-67、CK19、CD56和Galectin-3的表达率分别为0.0%、97.8%、33.7%和93.5%。HBME-1在不同组织学亚型的PTC患者肿瘤组织中的表达差异有统计学意义(χ2＝11.716，P<0.05)。进一步比较不同组织学分型的HBME-1发现，经典PTC、滤泡性乳头状癌及乳头状微癌与其他乳头状癌差异有统计学意义(依次为χ2＝10.181、9.901、7.313，P<0.05)。结论在PTC患者的诊断中，联合应用Ki-67、CK19、HBME-1、CD56和Galectin-3将有助于新疆地区PTC的诊断。