简介:摘要目的检测慢性缺氧动物模型中心肌组织活化转录因子6(ATF6)的表达。方法将成都医学院实验动物中心提供的60只健康雄性SD大鼠采用数字随机法分为实验组和对照组各30只。实验组在模拟海拔5 000 m的低压低氧舱喂养,对照组在常氧下喂养。28 d后称量,记录心脏重量、心脏重/体重、血液学指标及检测心肌组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达量以判断缺氧状态。采用蛋白质印迹法、免疫荧光检测两组大鼠左、右室心肌组织ATF6蛋白的表达,蛋白质印迹法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达,采用t检验进行组间比较。结果喂养28 d后,实验组较对照组体重[(235.72±7.43) g比(307.34±8.91) g],氧分压[(47.19±2.77) mmHg比(83.61±3.45) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]和氧饱和度[(67.93±7.93)%比(94.04±4.01)%]明显下降(t=33.813、23.050、16.093,P<0.05),而心脏重量[(896.53±279.48) mg比(763.77±166.45) mg]、心脏重/体重[(3.81±0.39) mg/g比(2.49±0.17) mg/g]、红细胞比积[(59.04±1.32)%比(46.42±1.09)%]、血红蛋白含量[(10.14±0.55) g/L比(4.43±0.41) g/L]均较对照组明显增加(t=2.235、16.994、10.301、45.590,P<0.05)。实验组HIF-1α蛋白表达量较对照组升高(2.48±0.47比1.00±0.07,t=17.059,P<0.05)。ATF6α(90 000)的表达较对照组下降[左室(1.24±0.19)比(2.30±0.47),右室(1.20±0.26)比(2.33±0.55),t=11.452、10.174,P<0.05],而ATF6α(50 000)的表达显著增强(左室2.46±0.51比1.02±0.08,右室2.13±0.25比1.28±0.19,t=15.278、15.037,P<0.05);且实验组心肌组织中GRP78表达显著增强[左室(2.36±0.36)比(1.01±0.21),右室(2.32±0.12)比(1.28±0.33),t=17.742、16.222,P<0.05]。结论本实验成功构建慢性缺氧动物模型,且发现在慢性缺氧动物心肌组织中GRP78和ATF6α(50×103)的表达显著增强。
简介:目的:研究慢性间歇缺氧对心脏的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分为常氧对照组、间歇缺氧组,每组10只。间歇缺氧组置于低氧舱中制备间歇缺氧模型。常氧对照组给予生理盐水灌胃,实验干预12周。检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CKMB);试剂盒检测心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果:结果显示与常氧组相比,间歇缺氧组心肌具备明显的损伤特征,血清LDH、CKMB升高,心肌MDA含量增多,SOD含量减少。结论:慢性间歇缺氧对心肌造成一定的损伤。
简介:【摘要】慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以持续性肺部气流交换受限,肺部炎症,肺气肿等为主要特点的呼吸系统疾病。在全球范围内, COPD影响约3.28亿人,约10%的中年人和25%的70岁以上的人患有不同程度的该疾病。COPD现在是第三大疾病相关的死亡原因,每年死亡人数超过300万人,它还与肺癌的发展显著相关。COPD的主要危险因素包括颗粒物的吸入(烟草的使用),肺部感染等。肺部的低氧状态以及缺氧诱导因子(HIF)-1α与其病理直接相关。本文将论述缺氧状态以及相关的HIF-1α因子在COPD病变过程中的相关变化及其机制,旨在为COPD的临床防控与科研工作提供更多思路。
简介:由于当飞行器的高度高于海拔14,000英尺时,超过30分钟飞行时必须一直使用补给氧,所以美国联邦法典第14号文件规定,如果舱内压力达到海拔12,500英尺与14,000英尺之间时,非加压飞行器的机组人员可启用补给氧。国家宇航卫生局近期做了一项调查,让受试者在不同的舱内压下呼吸周围的空气,以此来测试用于补给一般航天器的补给氧系统。假设:当舱内压低于海拔14,000英尺时,受试者不会患低氧症,而且不同性别的受试者的受试结果没有显著的统计学意义。研究在国家宇航卫生局的低压舱里进行,16名受试者(i0名男性及6名女性)参加了测试。受试者必须完成两次单独的飞行,