简介:目的研究传统中药活性成分黄芪甲甙对中波紫外线(UVB)损伤皮肤角质形成细胞的保护作用。方法采用30、60、90mJ/cm^2的UVB照射培养的人皮肤永生角质形成细胞系HaCaT细胞,加入黄芪甲甙进行干预处理,以MTT法检测细胞活性;ELISA法检测细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素(IL)-6的分泌量;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果UVB照射可引起皮肤角质形成细胞损伤,单纯照光组细胞增殖活性可下降23%~43%,而黄芪甲甙预处理组照光后活性仅下降7%~20%;UVB照射后炎性细胞因子TNF-α、IL-6分泌显著增加,A值分别为16.32~91.59及98.6~403.53,而黄芪甲甙预处理后其分泌量显著降低(P〈0.05);UVB辐射后在G1期前出现明显的亚二倍体峰(凋亡峰),而经黄芪甲甙处理的UVB组细胞凋亡率则明显下降(P〈0.05)。结论黄芪甲甙具有光保护性能,可减轻UVB对皮肤角质形成细胞的损伤作用。
简介:目的:用免疫荧光检测cathepsins家族的几个重要亚型在人慢性光损伤皮肤中的表达变化并探讨其意义。方法:用日光模拟紫外线照射以1倍最小红斑量(MED)照射10名受试者上臀部皮肤,5天/周,共6周,人工诱导皮肤慢性光损伤。免疫荧光法检测cathepsinB、D、K、G在人慢性光损伤皮肤中的表达变化。结果:在慢性光损伤人皮肤组织中,cathepsinB和cathepsinD表达下调,表达改变主要发生于皮肤表皮层;cathepsinK表达下调,表达改变主要发生于皮肤真皮层;cathepsinG表达上调,表达改变主要发生于皮肤真皮层。结论:cathepsins家族在人皮肤慢性光损伤皮肤表达发生改变,其可能参与皮肤表皮及真皮的慢性光损伤发生机制。
简介:目的:探讨隆突性皮肤纤维肉瘤(DFSP)的临床特点、超声表现、手术治疗以及病理诊断和鉴别诊断要点。方法:回顾性分析35例DFSP患者的临床表现、超声特点、组织病理学特点、治疗和预后。结果:35例患者中男性22例,女性13例;平均年龄(35.4±12.4)岁。临床典型表现为皮肤斑块、斑片或结节,未见溃疡。躯干最为多见。超声:肿物位于皮下,肿物边界清楚,边缘尚规则,内呈分叶状,瘤体内有低回声或混合性回声,其内可见稀疏或较丰富的血流信号。组织病理学特征为一致性梭形肿瘤细胞呈席纹状或车辐状排列,浸润性生长,部分区域肿瘤细胞异型性明显,似纤维肉瘤样改变,肿瘤细胞表达Vimentin。本组病例MMS手术者1例术后1年复发,2例术后3年复发。结论:DFSP形态多样,临床容易误诊,B超检查对诊断、判断肿物边界以及手术治疗有一定的指导意义,组织病理及免疫组化检查可进一步确诊。MMS对本病治疗有很大优势。
简介:目的探讨隆突性皮肤纤维肉瘤(DFSP)早期临床及组织病理特征,降低临床误诊率,并为其诊断和治疗提供参考,以进一步降低复发率。方法收集30例临床资料完整被诊断为DFSP的病例,并对其进行临床分析。结果30例患者男女比例为1:1,平均年龄(40.97±18.8)岁。术前80%诊断为其他皮肤病。均有组织病理学检查,表现为典型的梭形肿瘤细胞呈席纹状、车辐状排列。免疫组化染色显示CD34、vimentin阳性率为100%,SMA、S-100蛋白阴性率为100%。16例行局部切除术,其中复发10例(62.5%);14例行扩大切除术,其中复发2例(14.3%)。结论通过组织病理学及免疫组化检查,可降低临床误诊率。同时强调规范手术治疗重要性,探索新的辅助治疗,以降低术后复发率。
简介:目的观察茶多酚(EGCG)对长波紫外线(UVA)引起的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法以强度为10J/cm2的UVA照射原代培养的人皮肤成纤维细胞,并在照光前后加入浓度为50mg/L的EGCG干预处理,照光后24h收集细胞,以比色法检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量变化;实时定量PCR(Real-timePCR)法检测p66ShcmRNA表达水平变化。结果UVA照射后可引起细胞中SOD和GSH-Px水平下降,MDA活性增加,并增强细胞p66ShcmRNA表达;加入EGCG干预可明显恢复SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,并抑制p66Shc表达(P<0.05)。结论EGCG可有效保护人皮肤细胞免于UVA氧化损伤,其机制可能与调控p66Shc基因表达有关。