简介：癫痫是一组由已知或未知病因引起．脑部神经元高度同步化且常具有自限性的异常放电所导致，以反复发作性、短暂性、通常为刻板性的中枢神经系统功能失常为特征的综合征。癫痫是神经系统疾病中的一种常见病．

简介：背景：肠易激综合衙（IBS）是一种功能性胃肠道疾病，其病因和发病机制迄今尚未完全阐明。目的：探讨5-羟色胺（5-HT）和5-HT3受体（5-HT3R）在腹泻型IBS（D—IBS）患者结肠黏膜中的变化及其临床意义。方法：对18名正常人和28例D—IBS患者行结肠镜检查并分别取升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠黏膜标本各两块。以免疫组化方法检测5-HT阳性细胞；以蛋白质印迹分析半定量检测5-HT3R的表达。结果：D—IBS组4个部位结肠黏膜的5-HT阳性细胞数和5-HT3R的表达均较正常对照组显著增多（P〈0．05），但4个部位之间相互比较均无显著差异。结论：D—IBS患者结肠黏膜5-HT合成和分泌增多，5-HT3R表达上调，提示5-HT和5-HT3R可能为D—IBS的分子生物学基础之一，为D—IBS的治疗提供了分子靶点。

简介：目的：观察补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍模型大鼠海马5-羟色胺1A受体（5-hydroxytryptamine1Areceptor,5-HT1AR）、5-羟色胺2A受体（5-hydroxytryptamine2Arecep-tor,5-HT2AR）的影响。方法将60只围绝经期大鼠按体重随机分为5组,每组12只：围绝经期正常对照组（A）；围绝经期抑郁症睡眠障碍模型组（B）；围绝经期抑郁症睡眠障碍补佳乐治疗组（C）；围绝经期抑郁症睡眠障碍米氮平治疗组（D）；围绝经期抑郁症睡眠障碍中药治疗组（E）；A组为围绝经期正常大鼠,其余4组进行18天不可预知慢性应激。于应激后对造模动物进行72小时连续快速眼相睡眠剥夺（REM）。每天在应激前1小时按组给药。在末次灌胃24小时后,颈椎脱臼法处死大鼠,取大鼠海马,分别用荧光定量检测海马5-HT1ARmRNA和5-HT2ARmRNA、蛋白印迹和免疫荧光检测海马5-HT1AR和5-HT2AR的表达。结果蛋白印迹检测（westernblot）海马及免疫荧光检测海马CA1区均显示：海马区5-HT1AR表达水平各组无明显差异（P〉0．05）,而5-HT2AR表达水平上,模型组显著低于正常组（P〈0．05）,治疗组提高了5-HT2AR的表达水平,且与模型组相比存在显著性差异（P〈0．05）；RT-PCR显示：海马区5-HT1ARmRNA水平各组无明显差异（P〉0．05）,而5-HT2ARmRNA水平,模型组明显低于正常组（P〈0．01）,米氮平组较模型组有极显著性差异（P〈0．001）,中药组较模型组有显著性差异（P〈0．05）。结论补肾调肝清心方能提高5-HT2AR的mRNA及蛋白水平的表达,免疫荧光的结果表明在海马CA1区发挥作用,表明补肾调肝清心方可以通过调节海马CA1区5-HT2AR表达来改善睡眠障碍。

简介：摘要目的了解利奈唑胺联用5-羟色胺能药物致5-羟色胺综合征（SS）的临床特征。方法检索国内外数据库（截至2021年2月），收集利奈唑胺联用5-羟色胺能药物致SS的病例报告类文献，记录患者基本情况（性别、年龄、基础疾病等）、利奈唑胺和5-羟色胺能药物用药情况（用药原因、用法用量、药物洗脱期等）以及SS的发生时间、临床表现、处置及转归等信息，进行描述性统计分析。结果纳入分析的患者共50例（来自46篇文献），男性23例，女性27例；年龄23~98岁49例，4岁1例；使用5-羟色胺能药物的原因为精神疾病（36例）、疼痛（8例）和帕金森病（2例）等，使用利奈唑胺的原因为葡萄球菌属感染（24例）、肠球菌属感染（13例）和经验性抗感染治疗（11例）等。50例患者中，先用5-羟色胺能药物再用利奈唑胺者48例，先用利奈唑胺再用5-羟色胺能药物者2例；44例无药物洗脱期记录，6例药物洗脱期不足。5-羟色胺能药物用药途径为口服者40例、静脉滴注者10例；35例患者有用法用量记录，均符合药品说明书规定；使用1、2、3、4种5-羟色胺能药物者分别为27、16、5、2例，所用药物主要为选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、5-羟色胺能药物和去甲肾上腺素再摄取抑制剂、三环类抗抑郁药、阿片类药物等。利奈唑胺用药途径为静脉滴注者27例，口服者11例，未提及用药途径者12例；49例成人患者用药频次符合药品说明书规定，1例患儿用药频次低于药品说明书规定。SS发生于联合用药后3 h~20 d，多在联合用药后1~5 d；表现为精神状态改变、自主神经功能异常和神经肌肉功能异常者分别为45、47、45例。停用利奈唑胺和/或5-羟色胺能药物并接受对症治疗2 h~9 d后，43例好转，1例出现SS后因心脏骤停死亡，6例在SS症状得到控制后死于原发疾病。结论利奈唑胺联用5-羟色胺能药物致SS多发生在联合用药后1~5 d，临床表现与其他原因所致SS相似，停用相关药物并给予对症支持治疗后，总体预后尚可，但严重者可致死亡。

简介：摘要目的探讨品行障碍可能的精神生化机制。方法采用高效液相色谱法，测定了经哌醋甲酯治疗后的52例品行障碍男性患儿和25名正常男性患儿的血清中5-羟色胺类及代谢产物水平。结果品行障碍患儿血清去甲肾上腺素（NE）水平和NE/3-甲氧-4-羟苯乙二醇（MHPG）比值（22±15）低于正常患儿（148±49），血清高香草酸水平（3.5±2.5ug/L）高于正常患儿（0.6±0.1ug/L）；经哌甲酯治疗有效者血清MHPG水平（11±8ug/L）高于无效者（6±4ug/L）；智力发育不平衡组血清NE水平（80±40ug/L）低于智力发育平衡组（86±54ug/L）；根据美国精神障碍诊断统计手册第3版修订本，将病情分为轻度、中度、重度。重度品行障碍患儿血清NE水平（79±41ug/L）明显低于轻度（99±39ug/L）。结论品行障碍可能和去甲肾上腺素能两种递质系统失调或失衡的结果。

简介：

简介：目的探讨血浆瘦素（1eptin）与5羟色胺（5-HT）之间的关系及2者在早泄诊断中的意义。方法招募71例终身性早泄患者为试验组及64例正常男性为对照组。予试验组为期8周盐酸舍曲林治疗，对照组不予治疗。测定受试者治疗前后血浆leptin及5-HT水平，并通过射精潜伏期、中国早泄患者性功能评分表对射精功能进行评估。结果治疗前试验组血浆leptin水平明显高于对照组，而5-HT水平低于对照组。8周后试验组血浆leptin水平下降，与正常对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），而血浆5-HT水平大幅上升并趋于对照组水平。对于早泄，瘦素的敏感性和特异性分别为87．5％和96．3％，5-羟色胺的敏感性和特异性为92．2％和93．0％。结论血浆高水平leptin与低水平5-HT是早泄患者的生物学指标，这2者的测定对诊断早泄具有重要指导意义。

简介：摘要：目的  探讨5-羟色胺（5-HT）及其受体亚型5-HT2A、5-HT2C、5-HT5A和 5-HTR7受体（5-HTR2A、5-HTR2C、5-HTR5A和5-HTR7）在慢性前列腺炎大鼠脊髓的差异性表达。方法  取用35只大鼠，其中的15只大鼠应用于制作前列腺蛋白提取液，余下20只大鼠随机分配，分成对照组、45d模型组、60d模型组和90d模型组，通过自身免疫法进行慢性前列腺炎大鼠模型的构建，并对前列腺炎大鼠脊髓节段5-羟色胺及其受体亚型相应表达情况进行检测，予以比较分析。结果  通过实验观察，各模型组大鼠自发性疼痛行为学评分明显高于对照组（P＜0.05）。在各模型组大鼠脊髓3个节段的表达中，5-HT水平均降低。T13-L2节段，5-HTR2A、5-HTR5A的表达持续性上调（P＜0.05），5-HTR2C、5-HTR7的表达先上升后下降（P＜0.05）。L3-L4节段，各受体表达水平均为先上升后下降（P＜0.05）。L5-S1节段5-HTR2C、5-HTR5A的表达持续性上调（P＜0.05）。5-HTR2A、5-HTR7的表达先升高后下降（P＜0.05）。结论  5-羟色胺及其受体亚型在慢性前列腺炎大鼠脊髓不同时程的表达存在一定差异，表明5-羟色胺及其受体亚型参与了慢性前列腺炎大鼠的中枢调控，相应发生机制需进行深入研究。

简介：3、4-亚甲二氧基苯丙胺（MDMA，迷魂药）为合成的苯丙胺衍生物，作为娱乐消遣物质为青年人广泛滥用。MDMA主要作用于5-羟色胺能系统，并能引起5-羟色胺神经元损伤。其神经毒性作用机制可能和羟基自由基的形成有关。MDMA常和乙醇合并滥用。乙醇可促使羟基自由基增多，并使5-羟色胺神经元损伤加重。

简介：目的探讨5-羟色胺对胎盘滋养细胞钙通道的影响。方法将体外培养的胎盘滋养细胞分成3组,低深度5-羟色胺组（5-TH,1μmol/L）、高浓度5-TH组（10μmol/L）和对照组。采用全细胞膜片钳方法,在胎盘滋养细胞外液中分别加入L-型钙通道阻滞剂、T-型钙通道阻滞剂、钠通道阻滞剂及5-TH,检测其电流值。结果在-60～-50mV电压时,胎盘滋养细胞L-型钙通道开放,-40～-30mV时,其最大峰值电流为（82.31±6.46）皮安（pA）。加入尼莫地平（Nimodpine）可阻断大部分电流。氟桂利嗪（Flunari-zne）和替曲朵辛（TTX）不能抑制该电流成分。加入1μmol/L和10μmol/L5-TH,其峰值电流分别为（104.77±10.84）pA和（117.16±9.67）pA,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;加入5-TH（1μmol/L）和Nimodpine、5-TH（10μmol/L）和Nimodpine后,峰值电流分别为（85.35±6.54）pA和（89.42±7.62）pA,与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论5-TH可激活胎盘滋养细胞L-型钙通道,促使钙电流值增加。

简介：强烈的刺激会引起人与动物产生适应性反应。在应激状态下，机体表现出明显的生理生化变化甚至情绪的变化，严重者会导致抑郁症状。单胺类递质尤其是5-羟色胺在应激反应中具有重要作用，并与HPA轴及肾上腺皮质激素之间的相互作用参与了情绪稳态的维持，在应激状态下直接或间接的参与了抑郁的形成。

简介：摘要：产后抑郁症是指妇女在生育后出现的一种情绪障碍，表现为情绪低落、焦虑、疲劳、失眠等症状。近年来，研究人员对于产后抑郁症的治疗方法进行了广泛的探索和研究，其中包括使用5-羟色胺进行治疗。本文总结近几年关于5-羟色胺治疗产后抑郁症的研究进展。

简介：建立了一种简便、快速测定血清中5-羟色胺的反相高效液相分析方法。采用的色谱柱为BondapakC18不锈钢柱（5μm,250mm×4.6mmi.d.）,流动相为：甲醇-水-乙酸（70：30：0.1V/V）,流速：1ml/min,荧光监测器,激发波长278nm,发射波长333nm。结果表明：该方法线性关系良好（r=0.99992）,5-羟色胺测定的线性范围为0.10-2.00μg/mL,最低检测限为0.02μg/mL（S/N=3）。5-羟色胺在血清样品中的加标回收率为92.37%-100.12%。该测定方法结果准确,可用于临床研究。

简介：摘要心血管疾病是全球范围内严重的慢性非传染性疾病。在外周组织，5-羟色胺（5-HT）作为血管收缩剂，其水平升高与心血管疾病的发生密切相关。在中枢神经系统，5-HT作为抑制性神经递质，其水平降低常伴随抑郁的发生。抑郁是心血管疾病的重要危险因素，心血管疾病患者也常伴随抑郁发生。该文通过系统介绍5-HT与心血管疾病的关系以及相关机制，分析5-HT在心血管疾病共病抑郁中的作用机制，并探讨相关治疗建议，为心血管疾病合并抑郁的诊治提供新思路。

简介：摘要1例2岁4个月女童误服其母亲减肥保健品约30 min后出现呕吐、频繁抽搐、发热、失眠、烦躁、行为异常、肢体摆动、心动过速、呼吸急促等症状，血常规及血生化检查无明显异常，给予洗胃、降颅压及对症治疗，11 d后患儿症状基本消失。其母减肥保健品鉴定结果显示其主要成分为西布曲明。患儿被确诊为西布曲明中毒导致的5-羟色胺综合征。

简介：背景：目前研究认为5-羟色胺（5-HT）参与了内脏感觉过敏的发生。已发现肠易激综合征患者肠道黏膜中分泌5-HT的肠嗜铬细胞（EC细胞）和肥大细胞有所改变。目的：研究胃感觉过敏患者近端胃黏膜5-HT阳性细胞的变化，探讨其在胃感觉过敏中的作用。方法：应用电子恒压器测定40例功能性消化不良（FD）患者和15名正常对照者的胃感觉阈值．根据胃感知阈值将23例行胃镜活检组织病理学检查的FD患者分为感觉过敏（FD—H）组和感觉正常（FD—N）组。以免疫组化方法检测近端胃黏膜5-HT阳性细胞，应用图像分析系统测定其积分光密度（IOD）值。结果：FD组的胃感知、不适和疼痛阈值均较正常对照组显著下降。FD—H组近端胃黏膜每高倍视野下5-HT阳性细胞数显著多于FD-N组和正常对照组（14．1±2．3对8．7±1．9和8.3±1．4．P〈0．05）。扩张刺激后，FD—H组5-HT阳性细胞IOD值的降幅（反映介质释放量）较FD—N组和正常对照组显著增加（16．3％±3.4％对10．7％±2．2％和8．1％±2.3％，P〈0．05）。直线相关分析显示．5-HT阳性细胞释放介质越多。胃感知阈值越低。结论：部分FD患者存在胃感觉过敏，与近端胃黏膜5-HT阳性细胞数量增多、介质释放增加有关。

简介：

简介：目的：研究调肝方药白香丹对体外培养的胚胎大鼠皮层神经元细胞活力及其5羟色胺1A受体（5-HT1AR）蛋白表达水平的影响。方法：制备白香丹大鼠含药血清,体外原代培养胎鼠大脑皮层神经元细胞,MTT法测定神经元细胞活力;免疫荧光标记＋激光共聚焦检测法测定神经元中5-HT1AR蛋白水平表达量及定位分布。结果：白香丹含药血清能够显著提高体外培养的胚胎大鼠皮层神经元细胞活力,上调其5-HT1AR蛋白表达水平。结论：大鼠脑皮层神经元中5-HT1AR是调肝方药白香丹的作用靶位之一,白香丹可能通过提高神经元细胞活力并上调其5-HT1AR蛋白表达水平发挥疗效。

简介：摘要目的探讨RNA腺苷脱氨酶1(adenosine deaminase acting on RNA 1，ADAR1)作用于5-羟色胺-2C受体对社会隔离小鼠攻击行为的缓解作用。方法60只21日龄的健康雄性BALB/c小鼠按照随机数字表法分为6组：社会隔离组、群居对照组、ADAR1诱导剂隔离组、ADAR1抑制剂隔离组、ADAR1诱导剂群居组和ADAR1抑制剂群居组，采用单笼饲养4周方法建立社会隔离模型，采用群居饲养方法作为对照组。ADAR1诱导剂隔离组和ADAR1抑制剂隔离组分别给予ADAR1诱导剂(5.0×104U/kg)和抑制剂(10 mg/kg)进行腹腔注射。采用入侵者实验评价小鼠的攻击性行为，免疫组化和蛋白免疫印迹实验检测小鼠脑内ADAR1和5-羟色胺-2C受体的表达变化。结果社会隔离组小鼠的攻击潜伏期明显低于群居对照组[(43.15±6.99)s，(542.40±30.50)s；t＝15.906，P<0.01]，ADAR1诱导剂隔离组小鼠的攻击潜伏期[(256.70±29.49)s]明显高于社会隔离组(t＝7.046，P<0.01)，ADAR1抑制剂隔离组小鼠的攻击潜伏期[(15.25±2.18)s]明显低于社会隔离组(t＝3.809，P<0.01)。社会隔离组小鼠杏仁核各区ADAR1免疫反应阳性表达细胞的光密度值显著低于群居对照组相应脑区[BLA区：(0.038±0.002)，(0.074±0.004)；LaDL区：(0.033±0.002)，(0.060±0.002)；LaVM区：(0.045±0.003)，(0.073±0.004)；LaVL区：(0.044±0.003)，(0.070±0.003)；t＝8.428，9.037，6.462，5.698，均P<0.01]；ADAR1诱导剂隔离组小鼠的杏仁核区ADAR1免疫反应阳性表达细胞的光密度值[BLA区：(0.060±0.003)，LaDL区：(0.042±0.002)，LaVM区：(0.056±0.004)，LaVL区：(0.054±0.003)]明显高于社会隔离小鼠对应脑区，分别为(t＝6.055，2.876，2.312，2.492；均P<0.05]。社会隔离组小鼠杏仁核区ADAR1蛋白和5-羟色胺-2C受体蛋白的表达均明显低于群居对照组(t＝11.37，12.65；均P<0.01)。ADAR1诱导剂隔离小鼠杏仁核区ADAR1蛋白和5-羟色胺-2C受体蛋白表达均明显高于社会隔离组(t＝3.02，4.401；均P<0.05)。结论ADAR1诱导剂可通过增强社会隔离BALB/c小鼠杏仁核5-羟色胺-2C受体的蛋白表达缓解社会隔离BALB/c小鼠的攻击性行为。

简介：