简介：摘要白血病（leukemia）是一种源于骨髓的造血干细胞恶性增殖性疾病。PI3K/AKT信号通路是一种胞内传导的信号通路，与肿瘤细胞生存息息相关。本文就PI3K/AKT信号通路与白血病的相关性进行综述。

简介：摘要：因为科学技术的发展，我国目前进入了电力时代，电能在生活中得到了广泛的应用，电能质量影响着生活中的方方面面。这就使我们对用电安全方面的要求也就越来越高。但是当用电问题出现时再进行解决，那么就会造成我们相关设备的损害，增添了经济成本。所以为了保证用电安全，将实时监测技术运用到我们的智能电网中已经成为了必然的趋势。通过实时监测系统，我们可以对整个电网的运行状态进行掌控对其中存在的用电问题及时快速的发现诊断从而来消除这些安全隐患。通过实时监测系统运用在智能电网中来保证我们电力系统的安全。实时监测系统能够发挥出如此大的作用，主要是由于GIS和PI数据库的建立。本文就通过对实时监测系统的研究以及从信息和数据处理探究GIS和数据库如何实施我们的监测运行，同时分析智能电网中的实时监测系统，来保证我们电网的安全运行。

简介：摘要2019年前列腺影像报告和数据系统（PI-RADS）指导委员会发表了多参数MRI指导前列腺穿刺指南。本指南对于PI-RADS多参数MRI纳入常规临床实践提出了指导性建议，旨在增加临床有意义前列腺癌检出，减少临床无意义前列腺癌的过度诊断。本文中，笔者对该指南的要点进行解读。

简介：摘要目的探讨miR-26a介导磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)信号通路对脑缺血大鼠血管生成的影响。方法将100只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、miR-NC组和miR-26a组。miR-NC组和miR-26a组分别侧脑室注射5 μl miR-26a模拟物阴性质控品和miR-26a模拟物，假手术组和模型组注射等量生理盐水。采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞模型，假手术组只插线不结扎。各组大鼠各取5只腹腔注射5-溴脱氧尿苷(bromodeoxyuridine, BrdU)，1次/d，连续7 d。将体外培养并转染的大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells, BMECs)分为对照组、氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)组、miR-NC组和miR-26a组。双荧光素酶实验验证miR-26a对第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10, PTEN)的调控作用。应用Longa评分检测大鼠神经功能损伤。氯化三苯四氮唑(triphenyltetrazolium chloride, TTC)染色法测定脑梗死体积。分别使用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)染色法、膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法和小管形成实验测定BMECs增殖、凋亡和血管生成。应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测缺血脑组织及BMECs miR-26a表达。免疫荧光双标记法[BrdU/von Willebrand因子(von Willebrand factor, vWF)]检测大鼠血管内皮细胞增殖。蛋白质印迹分析检测缺血脑组织血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor, VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)、血管生成素-2(angiopoietin-2, Ang-2)、PTEN、PI3K、AKT表达。结果生物信息学及双荧光素酶实验验证了miR-26a对PTEN的靶向调控。与假手术组比较，模型组和miR-NC组缺血脑组织miR-26a、VEGF、bFGF、Ang-2、PI3K、AKT表达和BrdU+/vWF+细胞数量增加，而PTEN表达降低(P均<0.05)；与模型组比较，miR-26a组各项指标效果更加显著(P均<0.05)。与对照组比较，OGD组和miR-NC组BMECs增殖和血管生成能力显著增强，细胞凋亡显著减少(P均<0.05)；与OGD组比较，miR-26a组各项指标效果更加显著(P均<0.05)。结论miR-26a能靶向抑制PTEN表达，通过激活PI3K/AKT信号通路上调血管生成相关因子(VEGF、bFGF和Ang-2)，促进脑梗死大鼠血管内皮细胞增殖和血管生成。

简介：摘要：研究证实PI3K/Akt信号通路在调控成骨细胞、破骨细胞的骨代谢中发挥着重要作用，对维持人体骨稳态具有一定的意义。本文拟探讨该信号通路在成骨细胞分化、破骨细胞凋亡中的作用，并探析以miRNA为代表的非编码RNA在PI3K/AKt信号通路中调控骨代谢的作用机制，以期为骨代谢相关疾病的防治提供理论依据。

简介：摘要目的探讨多参数MRI PI-RADS评分1～2分患者前列腺癌及有临床意义前列腺癌(CsPCa)的检出率，分析该类患者诊断前列腺癌的危险因素。方法回顾性分析2011年7月至2018年6月行多参数MRI检查并行经直肠12针前列腺系统穿刺的196例患者的临床资料。患者年龄(66.6±9.0)岁，中位前列腺特异性抗原(PSA) 7.44(4.93，10.98)ng/ml，中位前列腺体积63(43，78)ml。196例PI-RADS评分1～2分；28例PSA<4 ng/ml，前列腺指检异常；168例PSA>4 ng/ml。前列腺癌如满足以下任一条：PSA密度>0.15 ng/ml2, Gleason评分>6分，≥3针阳性，肿瘤≥50%穿刺长度，则诊断为CsPCa。分析前列腺癌及CsPCa的危险因素，单因素分析采用χ2检验或Fisher’s确切概率法，多因素分析采用logistic回归。结果196例中42例(21.4%)病理证实为前列腺癌，其中30例(15.3%)为CsPCa。多参数MRI诊断前列腺癌的阴性预测值为78.6%(154/196)，诊断CsPCa的阴性预测值为84.7%(166/196)。单因素分析结果显示，患者年龄、PSA密度越高，前列腺癌阳性率越高；年龄、PSA、PSA密度越高，f/tPSA越低，则CsPCa的比例越高，差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示，PSA密度>0.15 ng/ml2(OR＝2.94，95%CI 1.45～5.95，P<0.05)是前列腺癌的独立危险因素；年龄>70岁(OR＝2.49，95%CI 1.22～5.07)、f/tPSA<0.2(OR＝3.70，95%CI 1.25～11.23)、PSA密度>0.15 ng/ml2(OR＝5.77，95%CI 1.96～16.96)是CsPCa的独立危险因素(均P<0.05)。结论对于PSA升高或前列腺指检异常的PI-RADS评分1～2分患者，前列腺癌检出率为21.4%，PSA密度>0.15 ng/ml2是前列腺癌的独立危险因素；CsPCa检出率为15.3%，年龄>70岁、f/tPSA<0.2、PSA密度>0.15 ng/ml2是其独立危险因素。

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简介：摘要目的探讨地塞米松（Dex）对成骨细胞增殖和凋亡的影响及潜在的作用机制。方法将人成骨细胞hFOB 1.19分为4组：对照组（不加药物），Dex组（300 μM Dex处理48 h），Dex+AA组（300 μM Dex+2 000 μM AA处理48 h）和Dex+NAC组（300 μM Dex+500 μM NAC处理48 h）。抗坏血酸（AA）和N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）均为活性氧（ROS）的清除剂。检测各组细胞的增殖率、凋亡率、ROS和碱性磷酸酶（ALP）水平以及PI3K/AKT/GSK3β信号通路的活性。结果Dex的半抑制浓度（IC50）约在300 μM。与对照组对比，Dex组细胞的细胞增殖率［（100.00±1.76）%比（51.47±5.62）%］和ALP活性［（100.00±0.83）%比（69.71±7.53）%］显著降低（均P＜0.05），细胞凋亡率［（3.71±1.16）%比（18.42±3.19）%］和ROS水平［（1.49±0.37）比（4.40±1.08）］显著增加（均P＜0.05）。与Dex组对比，Dex+AA组和Dex+NAC组细胞的细胞增殖率［（51.47±5.62）%比（89.32±6.74）%、（51.47±5.62）%比（94.58±5.01）%］和ALP活性［（69.71±7.53）%比（85.49±8.17%）、（69.71±7.53）%比（92.55±8.01）%］显著增加（均P＜0.05），细胞凋亡率［（18.42±3.19）%比（9.68±2.23）%、（18.42±3.19）%比（8.97±2.07）%］和ROS水平［（4.40±1.08）比（2.05±0.61）、（4.40±1.08）比（1.96±0.43）］均显著降低（均P＜0.05）。与对照组对比，Dex组细胞的p-PI3K［（0.98±0.17）比（0.26±0.08）］和p-AKT相对表达量［（0.56±0.10）比（0.19±0.06）］、p-PI3K/PI3K［（1.72±0.35）比（0.43±0.10）］和p-AKT/AKT比值［（0.66±0.19）比（0.21±0.08）］均显著降低（均P＜0.05），p-GSK3β相对表达量［（0.12±0.04）比（0.49±0.09）］和p-GSK3β/GSK3β比值［（0.67±0.15）比（1.32±0.24）］均显著增加（均P＜0.05）。与Dex组对比，Dex+AA组和Dex+NAC组细胞的p-PI3K［（0.26±0.08）比（0.76±0.12）、（0.26±0.08）比（0.80±0.12）］和p-AKT相对表达量［（0.19±0.06）比（0.38±0.11）、（0.19±0.06）比（0.42±0.08）］、p-PI3K/PI3K［（0.43±0.10）比（1.21±0.27）、（0.43±0.10）比（1.35±0.21）］和p-AKT/AKT比值［（0.21±0.08）比（0.45±0.04）、（0.21±0.08）比（0.45±0.07）］均显著增加（均P＜0.05），p-GSK3β相对表达量［（0.49±0.09）比（0.26±0.05）、（0.49±0.09）比（0.22±0.07）］和p-GSK3β/GSK3β比值［（1.32±0.24）比（0.83±0.19）、（1.32±0.24）比（0.73±0.16）］均显著降低（均P＜0.05）。结论Dex可通过ROS-PI3K/AKT/GSK3β信号通路诱导成骨细胞凋亡。

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简介：摘要糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)是糖尿病引起的最常见的微血管病变之一，也被认为是糖尿病患者晚期视力明显下降甚至失明的主要原因。磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B signaling pathway，PI3K/Akt)是机体维持正常生理功能重要的调控机制之一，参与体内新陈代谢、炎性反应及细胞增生等生物学过程。近年来，很多研究发现PI3K/Akt信号通路通过调控视网膜新生血管生成、胰岛素抵抗、氧化应激、视网膜神经损伤及炎性反应，参与DR的发生发展。通过对PI3K/Akt信号通路的调控，可以减少视网膜新生血管生成、减轻炎性反应、控制胰岛素抵抗、对抗视网膜神经损伤和氧化应激，从而对DR起到防治作用。然而，由于DR病理过程的复杂性，研究该通路在DR不同阶段对不同组织细胞的不同作用，以准确选择性地激活或抑制，最终有效改善和治疗DR的各种病理变化，是未来努力的方向。(国际眼科纵览，2021, 45: 351-356)

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简介：摘要目的探讨PI3K/Akt信号通路在氢吗啡酮后处理减轻大鼠心肌缺血-再灌注细胞凋亡中的作用。方法健康雄性SD大鼠40只，按照随机数表法随机分为5组，每组8只，假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（I/R组）、缺血-再灌注+氢吗啡酮组（I/R+H组）、缺血-再灌注+PI3K抑制剂组（I/R+W组）、缺血-再灌注+氢吗啡酮+ PI3K抑制剂组（I/R+ H+ W组）。采用左冠状动脉前降支结扎30 min、再灌注120 min的方法建立心肌缺血-再灌注损伤模型。实验结束后，用TTC染色法测心肌梗死面积；用比色法检测血清乳酸脱氢酶（LDH）漏出量；末端标记法（TUNEL）测心肌细胞凋亡；Western blot法检测p-Akt、Bcl-2、Bax蛋白表达。采用SPSS 13.0软件行统计分析。采用单因素方差分析进行组间比较。结果与Sham组比较，I/R组心肌梗死面积、血清LDH漏出量及心肌细胞凋亡增多，p-Akt表达和Bax表达上调，Bcl-2表达下调（P<0.05）；与I/R组比较，I/R+H组心肌梗死面积、血清LDH漏出量及心肌细胞凋亡减少，心肌p-Akt及Bcl-2表达上调，Bax表达下调（P<0.05）；与I/R+H组比较，I/R+H+W组心肌梗死面积、血清LDH漏出量及心肌细胞凋亡增多，p-Akt表达和Bcl-2表达下调，Bax表达上调（P<0.05）。结论氢吗啡酮后处理可减轻心肌缺血-再灌注引起的心肌细胞凋亡，其心肌保护机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。

简介：摘要目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对骨肉瘤细胞顺铂耐药性的影响及其机制，为骨肉瘤的靶向治疗提供新的思路。方法体外培养MG-63细胞，予2 μg/mL顺铂重复给药建立MG-63耐药细胞株，向MG-63耐药细胞株中转染miRNA-22高表达质粒建立miRNA-22高表达的MG-63耐药细胞株。以MG-63细胞为对照组，MG-63耐药细胞为耐药组，用2 μg/mL顺铂处理后的MG-63耐药细胞和转染miRNA-22的MG-63耐药细胞分别为耐药DDP组、耐药miRNA-22＋DDP组。采用噻唑兰(MTT)法检测细胞增殖能力。采用荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞内PI3K、AKT以及mTOR mRNA的表达。采用Western blot检测细胞内PI3K、AKT以及mTOR蛋白的表达。结果(1)MTT法检测结果显示，对照组、耐药组、耐药DDP组和耐药miRNA-22＋DDP组的吸光度分别为1.097±0.039、1.157±0.065、0.870±0.014和0.737±0.029，差异有统计学意义(F＝67.731，P<0.01)：与对照组比较，耐药DDP组、耐药miRNA-22＋DDP组吸光度均明显下降，差异均有统计学意义(P值均<0.01)；耐药组、耐药DDP组、耐药miRNA-22＋DDP组3组间比较，吸光度呈下降趋势，差异均有统计学意义(P值均<0.01)。(2)荧光定量RT-PCR结果显示，与对照组比较，耐药组、耐药DDP组PI3K、AKT的相对表达量均增多，尤其以耐药组增多明显(P值均<0.01)，耐药miRNA-22＋DDP组与对照组差异均无统计学意义(P值均>0.01)；而mTOR相对表达量耐药组增高，耐药DDP组、耐药miRNA-22＋DDP组均降低，差异均有统计学意义(P值均<0.01)。耐药DDP组、耐药miRNA-22＋DDP组PI3K、AKT、mTOR的相对表达量均低于耐药组，差异均有统计学意义(P值均<0.01)；而耐药miRNA-22＋DDP组仅PI3K、mTOR的相对表达量低于耐药DDP组，差异均有统计学意义(P值均<0.01)。(3)Western blot检测结果显示，与对照组比较，耐药组PI3K、AKT、mTOR蛋白的相对表达量均明显增加，耐药DDP组、耐药miRNA-22＋DDP组PI3K、AKT蛋白的相对表达量均明显降低，差异均有统计学意义(P值均<0.01)。耐药组、耐药DDP组、耐药miRNA-22＋DDP组3组间两两比较，耐药DDP组、耐药miRNA-22＋DDP组PI3K、AKT、mTOR蛋白的相对表达量均明显低于耐药组，耐药miRNA-22＋DDP组PI3K、AKT蛋白的相对表达量均明显低于耐药DDP组，差异均有统计学意义(P值均<0.01)。结论PI3K-AKT-mTOR通路参与了骨肉瘤细胞对顺铂耐药性的产生，miRNA-22通过下调PI3K-AKT-mTOR通路中PI3K、AKT以及mTOR的表达降低骨肉瘤细胞对顺铂的耐药性。

简介：:信息化时代下，信息技术和网络技术广泛应用于教育领域。

简介：【摘要】目的：探讨健脾化浊消瘿汤对甲状腺结节患者微血管密度、结节平均直径、PI及RI的影响。方法：选取我院在2019年3月至2021年3月期间收治的80例甲状腺结节患者作为本次的研究对象，并随机将其分为对照组和观察组，对照组给予医药治疗，观察组在此基础上联合使用健脾化浊消瘿汤进行治疗，观察并对比两组临床疗效和超声检查当中的微血管密度、结节平均直径、搏动指数（PI）和血流阻力指数（RI）。结果：观察组治疗总有效率为95.00%，对照组治疗总有效率为82.50%，明显高于对照组（P

简介：摘要目的探讨白藜芦醇联合γ射线对宫颈癌Hela细胞生物学行为的影响，并对其可能机制进行初步探究。方法CCK-8法检测不同浓度白藜芦醇溶液±γ射线照射后细胞群体增殖；划痕实验和Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭；流式细胞术和Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡；蛋白印迹法检测PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白表达。结果与对照组相比，白藜芦醇组±γ射线照射均能抑制细胞增殖、迁移、侵袭能力，并促进细胞凋亡，且联合的效果更加明显。与对照组相比，白藜芦醇和γ射线均能降低细胞中Bcl-2、PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达，使Bax蛋白表达上调，但Akt、mTOR蛋白未发生明显改变。结论白藜芦醇联合γ射线能够明显抑制Hela细胞增殖、迁移、侵袭能力并促进细胞凋亡，其机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路的抑制作用及下游相关蛋白的表达相关。

简介：摘要目的比较靶向穿刺与靶向联合系统穿刺对多参数磁共振(mpMRI)前列腺影像报告与数据系统(PI-RADS)评分4～5分患者的诊断效能。方法回顾性分析2018年1月至2020年2月南京大学医学院附属鼓楼医院378例前列腺PI-RADS评分为4～5分且接受前列腺靶向穿刺联合系统穿刺患者的临床资料。中位年龄69(64，75)岁，中位前列腺特异性抗原9.5(6.7，16.3) ng/ml，中位前列腺体积34.1(23.5，48.4) ml。PI-RADS评分4分240例，5分138例。所有患者均行经会阴前列腺穿刺，在mpMRI/经直肠超声融合图像引导下，先行2针靶向穿刺，再行12针系统穿刺。评估穿刺病理及穿刺阳性的Gleason评分，通过χ2检验或Fisher精确检验比较不同穿刺方式前列腺癌和有临床意义前列腺癌(CsPCa)的检出情况。结果378例中290例阳性，88例阴性。靶向穿刺平均2.4针/例，系统穿刺平均12.0针/例，靶向穿刺与系统穿刺对前列腺癌的检出率差异无统计学意义[73.3%(277/378)与68.3%(258/378)，P＝0.129]，对CsPCa的检出率差异无统计学意义[55.8%(211/378)与49.7%(188/378)，P＝0.094]，准确率差异无统计学意义[79.1%(299/378)与77.8%(294/378)，P＝0.658]，穿刺针数阳性率差异有统计学意义[64.2%(580/904)与23.1%(1 049/4 536)，P<0.001]。靶向穿刺与靶向穿刺联合系统穿刺的病理符合率为92.3%(349/378)，对前列腺癌的检出率差异无统计学意义[73.3%(277/378)与76.7%(290/378)，P＝0.275]，对CsPCa的检出率差异无统计学意义[55.8%(211/378)与62.2%(235/378)，P＝0.076]。靶向穿刺对前列腺癌的漏诊率为4.5%(13/290)，对CsPCa的漏诊率为10.2%(24/235)。在PI-RADS评分4分的患者中，靶向穿刺与靶向穿刺联合系统穿刺对前列腺癌的检出率差异无统计学意义[65.4%(157/240)与69.2%(166/240)，P＝0.381]，对CsPCa的检出率差异无统计学意义[46.7%(112/240)与52.9%(127/240)，P＝0.171]；靶向穿刺的准确率为82.1%(197/240)，对前列腺癌的漏诊率为5.4%(9/166)，对CsPCa的漏诊率为11.8%(15/127)。在PI-RADS评分5分的患者中，靶向穿刺与靶向穿刺联合系统穿刺对前列腺癌的检出率差异无统计学意义[87.0%(120/138)与89.9%(124/138)，P＝0.452]，对CsPCa的检出率差异无统计学意义[71.7%(99/138)与78.3%(108/138)，P＝0.211]；靶向穿刺的准确率为73.9%(102/138)，对前列腺癌的漏诊率为3.2%(4/124)，对CsPCa的漏诊率为8.3%(9/108)。结论对于PI-RADS评分为4～5分的高危前列腺癌患者，靶向穿刺以更少的穿刺针数可获得与靶向穿刺联合系统穿刺相近的检出效果，但仍存在诊断不准确及漏诊的可能。

简介：摘要目的探究着丝粒蛋白-A（CENP-A）对卵巢癌（OC）细胞侵袭、迁移的影响，并探讨相关机制。方法体外培养OC细胞系A2780细胞株，分为NG组（空白对照组）、pcDNA组（阴性转染组，转染pcDNA载体质粒）、pcDNA-CENP-A组（过表达CENP-A组，转染pcDNA-CENP-A载体质粒）、通路抑制剂组（转染pcDNA-CENP-A+PI3K通路抑制剂LY294002）。采用CCK-8法检测细胞增殖情况，划痕实验、Transwell实验分别检测细胞迁移、侵袭能力；免疫印迹法检测CENP-A蛋白、迁移、侵袭相关蛋白E-钙粘附蛋白（E-cadherin）、N-钙粘附蛋白（N-cadherin）及磷脂肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核转录因子kappa B（PI3K/AKT/NF-κB）通路相关蛋白表达情况。结果A2780细胞成功转染。24 h后，随着培养时间延长，与NG组[（0.50±0.07）、（0.72±0.11）、（0.99±0.14）]、pcDNA组[（0.55±0.08）、（0.78±0.12）、（1.02±0.15）]比较，pcDNA-CENP-A组[（0.78±0.12）、（1.03±0.15）、（1.67±0.25）]、通路抑制剂组[（0.63±0.09）、（0.87±0.13）、（1.39±0.20）]A2780细胞存活力显著增加（P<0.05），与pcDNA-CENP-A组比较，通路抑制剂组A2780细胞存活力显著降低（P<0.05），呈时间依赖性。与NG组[（15.83±1.46）%、（105.32±15.78）个]、pcDNA组[（16.79±1.46）%、（108.98±16.35）个]比较，pcDNA-CENP-A组、通路抑制剂组A2780细胞迁移率[（37.96±5.80）%、（25.15±2.19）%]、侵袭数[（327.87±49.18）个、206.53±30.97）个]、CENP-A、N-cadherin、Vimentin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB、白细胞介素（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白表达显著增加或升高（P<0.05），E-cadherin蛋白表达显著降低（P<0.05）；与pcDNA-CENP-A组比较，通路抑制剂组A2780细胞迁移率、侵袭数、CENP-A、N-cadherin、Vimentin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB、IL-1β、TNF-α蛋白表达显著减少或或降低（P<0.05），E-cadherin蛋白表达显著升高（P<0.05）。结论过表达CENP-A表达可促进卵巢癌细胞增殖、侵袭及迁移，可能是通过激活PI3K/AKT/NF-κB信号通路实现的。