简介：【摘要】金世元教授是我国著名的中医中药学专家，笔者有幸成为金老的再传弟子，在三年的跟随老师学习过程中，充分认识到金老对于“医药圆融”的重视。笔者梳理金老“医药圆融”理论形成及其理论体系的组成，并基于临床中药饮片调剂工作中处方应付论证了“医药圆融”理论对于临床医师的必要性。

简介：【摘要】目的：探讨脑卒中患者行基于镜像神经元理论的康复治疗结合八段锦的效果。 方法：56例脑卒中患者取自2021年10月-2022年10月间。采取随机数字表法分为两组。参考组（n=28）行常规康复治疗；实验组（n=28）行基于镜像神经元理论的康复治疗结合八段锦治疗。观察对比两组治疗效果。结果：实验组运动功能评分明显较高（P＜0.05）。实验组平衡功能评分明显较高（P＜0.05）。结论：在脑卒中患者治疗中行基于镜像神经元理论的康复治疗结合八段锦效果确切，可改善患者运动功能及平衡功能，建议此种方法在临床上进行推广。 

简介：【摘要】目的：探讨脑卒中患者行基于镜像神经元理论的康复治疗结合八段锦的效果。 方法：56例脑卒中患者取自2021年10月-2022年10月间。采取随机数字表法分为两组。参考组（n=28）行常规康复治疗；实验组（n=28）行基于镜像神经元理论的康复治疗结合八段锦治疗。观察对比两组治疗效果。结果：实验组运动功能评分明显较高（P＜0.05）。实验组平衡功能评分明显较高（P＜0.05）。结论：在脑卒中患者治疗中行基于镜像神经元理论的康复治疗结合八段锦效果确切，可改善患者运动功能及平衡功能，建议此种方法在临床上进行推广。 

简介：摘要目的探讨中重度至极重度突发性聋患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）的变化特点及高压氧（HBO）治疗对其的影响，并分析不同治疗后患者听力恢复与血清NSE水平的关系。方法采用方便抽样法选取单侧中重度至极重度突发性聋住院患者90例为研究对象，按随机数字表法分为观察组和对照组，每组45例。对照组接受激素、银杏叶注射液及营养神经等治疗，观察组在对照组治疗的基础上联用HBO治疗。治疗前及治疗20 d进行纯音测听以获得听力水平，采用酶联免疫吸附法测定血清NSE水平。比较2组患者治疗有效率、NSE变化及与听力变化水平的关联。结果突发性聋患者血清NSE水平高于健康对照，且与听力下降水平相关（P<0.01）；极重度患者血清NSE水平高于中重度和重度患者（P<0.01）。治疗后，观察组临床有效率（82.2%）高于对照组（60.0%）（P<0.05）；２组患者听力均较治疗前提高，且观察组纯音听阈均值低于对照组（P<0.05）、听阈增益高于对照组（P<0.01）；2组患者NSE水平均下降，观察组NSE水平低于对照组（P<0.05）、NSE下降值大于对照组（P<0.01）。2组患者血清NSE下降值与听阈增益值均呈正相关（观察组r=0.686，P<0.01；对照组r=0.418，P<0.01）。结论中重度至极重度突发性聋患者血清NSE水平升高，且与听力下降的严重程度有关，而治疗后NSE下降值与听阈增益相关。联用HBO治疗可改善患者听力、提高治疗有效率、降低突聋患者血清NSE水平。

简介：摘要目的评价右美托咪定预先给药对七氟烷麻醉下发育期大鼠海马神经元自噬的影响。方法清洁级健康SD大鼠36只，雌雄不限，7日龄，体重12~15 g。采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、七氟烷组(S组)和七氟烷+右美托咪定组(S+D组)。出生第7~9天S+D组每天腹腔注射右美托咪定25 μg/kg后行3%七氟烷暴露(吸入氧浓度29%，氧流量2 L/min，2 h/d)；S组腹腔注射等体积生理盐水后行七氟烷暴露；C组腹腔注射等体积生理盐水后行混合气体暴露。于大鼠出生20 d时开始Morris水迷宫训练，进行定位航行实验和空间探索实验。水迷宫实验结束后，麻醉大鼠处死后取海马，采用Western blot法检测自噬微管相关蛋白轻链3抗体(LC3)、BECN1和P62的表达。结果与C组相比，S组和S+D组逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马LC3和BECN1表达上调，P62表达下调(P<0.05)；与S组相比，S+D组逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增加，海马LC3和BECN1表达下调，P62表达上调(P<0.05)。结论右美托咪定预先给药改善七氟烷致发育期大鼠认知功能障碍的机制与减少海马神经元过度自噬有关。

简介：摘要目的探讨自拟益元生血汤加减联合小剂量激素治疗原发免疫性血小板减少症的临床效果。方法抽取山西省中医院2018年1月至2022年1月收治的60例原发免疫性血小板减少症患者，按随机数字表法分为对照组(30例，小剂量激素治疗)和观察组(30例，小剂量激素联合自拟益元生血汤加减治疗)，比较两组临床疗效、血小板计数、血清血小板生成素(TPO)、吲哚胺2，3-双加氧酶(IDO)、色氨酰t-RNA合成酶(TTS)水平以及不良反应发生情况。结果观察组治疗有效率(90.00%，27/30)高于对照组(66.67%，20/30)，P<0.05；治疗后观察组血小板计数高于对照组(P<0.05)，血清TPO、IDO、TTS水平均优于对照组(P均<0.05)。结论对原发免疫性血小板减少症患者给予自拟益元生血汤加减联合小剂量激素治疗，能有效升高血小板，调节血清TPO、IDO、TTS水平，且不良反应少。

简介：摘要目的观察尾静脉注射牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，Pg）对野生成年大鼠海马神经干细胞和神经元标志分子表达水平的影响，初步探讨Pg入血对海马神经发生的作用。方法建立尾静脉注射Pg大鼠模型：18只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠按随机数字表法随机分为3组（每组6只）。低剂量组、高剂量组大鼠分别经尾静脉注射1.0×103 和1.0×108菌落形成单位（colony forming unit，CFU）的Pg菌液200 μl，假手术组大鼠注射等体积磷酸盐缓冲液（phosphate buffer saline，PBS），3组大鼠均每周注射3次，连续8周。行为学检测：应用莫里斯水迷宫（Morris water maze，MWM）定位航行实验、空间探索实验检测大鼠学习和记忆能力。免疫组织化学法检测各组大鼠海马颗粒下区（subgranular zone，SGZ）神经干细胞标志分子神经上皮干细胞蛋白（nestin）、神经母细胞和未成熟神经元标志分子双皮质素（doublecortin，DCX）、成熟神经元标志分子神经元核抗原（neuronal nuclei，NeuN）的阳性细胞分布。蛋白质印迹法检测各组大鼠海马组织nestin、DCX、NeuN的表达水平。结果学习和记忆能力：MWM定位航行实验结果显示，第5天到达平台时间高剂量组［22.83（16.00，38.34）s］显著长于假手术组［5.59（5.41，6.17）s］（t=-11.17，P<0.001），低剂量组［9.85（8.75，21.01）s］与假手术组相比差异无统计学意义（t=-6.83，P=0.080）；MWM空间探索实验中60 s内穿越原平台位置次数，高剂量组［1.50（1.00，2.00）次］显著少于假手术组［4.00（2.75，4.00）次］（t=9.75，P=0.003），低剂量组［2.50（2.00，3.00）次］与假手术组相比差异无统计学意义（t=4.50，P=0.382）。免疫组织化学法结果显示，对于nestin阳性细胞密度，低剂量组［（35.36±4.32）个/mm2］和高剂量组［（26.51±5.89）个/mm2］均显著低于假手术组［（59.58±14.15）个/mm2］（t=24.21，P=0.018；t=33.07， P=0.005）；DCX阳性细胞平均吸光度值，低剂量组（0.007±0.002）和高剂量组（0.006±0.002）均显著低于假手术组（0.011±0.001）（t=0.004，P=0.018；t=0.006，P=0.005）；NeuN阳性神经元密度，高剂量组［（0.75±0.08）×103个/mm2］显著低于假手术组［（1.13±0.14）×103个/mm2］（t=0.38，P=0.017），低剂量组［（0.88±0.19）×103个/mm2］与假手术组相比差异无统计学意义（t=0.25，P=0.075）。蛋白质印迹法结果显示，与假手术组相比，高剂量组海马中nestin、DCX、NeuN表达水平均显著降低（t=0.74，P<0.001；t=0.18，P=0.014；t=0.35，P=0.008），低剂量组上述3个指标与假手术组相比差异均无统计学意义（t=0.18，P=0.108；t=0.08，P=0.172；t=0.19，P=0.077）。结论尾静脉注射Pg后呈剂量依赖性降低野生大鼠学习和记忆能力，并显著降低大鼠海马神经干细胞和神经元标志分子nestin、DCX、NeuN阳性表达细胞数量和表达水平。

简介：摘要目的探讨人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病(AD)大鼠模型脑片神经元自噬小体相关蛋白表达的影响及其分子机制。方法选取6周龄SD大鼠断头取脑制备海马脑片，将海马脑片随机分为空白对照组、模型组及低、中、高浓度Rg1组，每组10张脑片。模型组人工脑脊液中加入Aβ1-42(终浓度5 μmol/L)处理2 h造模，低、中、高浓度Rg1组加入Aβ1-42(终浓度5 μmol/L)作用2 h造模后分别加入Rg1致终浓度分别为60 μmol/L、120 μmol/L、240 μmol/L作用3 h；空白对照组不给予任何干预药物。干预结束后采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组海马脑片病理学改变情况；采用透射电镜检测各组海马脑片自噬小体情况；采用Western blot检测各组脑片自噬相关蛋白P62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平以及Aβ1-42和Shank蛋白表达水平。结果HE染色结果显示，模型组海马神经元排列紊乱，存在神经元死亡和缺失，Rg1各组海马神经元排列及缺失情况较模型组改善，以高浓度Rg1组改善最明显；透射电镜结果显示，模型组脑片自噬小体较空白对照组明显增多，Rg1各组脑片中自噬小体均较模型组减少。蛋白质印迹结果显示，与空白对照组比较，模型组脑片Shank1、P62和LC3-Ⅰ蛋白水平减少(均P<0.05)，Aβ1-42、LC3-Ⅱ蛋白水平升高(均P<0.05)；与模型组比较，各Rg1组脑片Shank1、P62和LC3-Ⅰ蛋白表达水平均升高(均P<0.05)、Aβ1-42、LC3-Ⅱ蛋白水平均降低(均P<0.05)，其中以高浓度Rg1组最明显。结论人参皂苷Rg1可能通过上调AD大鼠模型海马脑片Shank1、P62、LC3-Ⅰ蛋白表达，抑制自噬作用，发挥大脑神经元的保护作用。

简介：摘要目的探讨艾司氯胺酮对腹部手术后小鼠海马神经元脑源性神经生长因子(BDNF)通路蛋白表达和树突棘密度的影响。方法24只8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为3组——正常对照组(Control)、异氟烷手术组(Iso)、艾司氯胺酮手术组(Esk)，分别给予无处理，异氟烷麻醉下开腹手术和艾司氯胺酮麻醉下开腹手术处理。术后第3天提取小鼠海马神经元进行高尔基染色和BDNF通路蛋白的蛋白质印迹法(Western blot)，观察并记录神经元树突棘密度和BDNF通路相关蛋白表达水平。组间比较采用单因素方差分析(ANOVA)，进一步两两比较采用SNK-q检验。结果Control组、Iso组和Esk组的BDNF相对灰度值分别为0.95±0.25、0.31±0.16和0.46±0.15，pTrkB/TrkB在Control组、Iso组和Esk组分别为1.39±0.15、0.42±0.11和0.43±0.10，差异均有统计学意义(F＝14.56、20.01，均P<0.05)。Iso组和Esk组小鼠术后3 d海马神经元BDNF表达水平均显著低于Control组(P<0.05)，Iso组和Esk组小鼠术后3 d海马神经元TrkB的磷酸化水平均显著低于Control组(P<0.05)，Iso组和Esk组之间差异无统计学意义(P>0.05)。Control组、Iso组和Esk组的海马神经元树突棘密度分别为(8.93±2.01)、(4.11±1.64)、(4.08±1.72)个/10 μm，3组的海马神经元成熟伞状树突棘密度分别为(5.03±1.67)、(2.02±0.88)、(2.77±1.16)个/10 μm，差异均有统计学意义(F＝13.49、22.16，均P<0.05)。Iso组和Esk组小鼠术后3 d海马神经元树突棘密度和成熟伞状树突棘密度均显著低于Control组(P<0.05)，Iso组和Esk组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论艾司氯胺酮联合腹部手术可降低小鼠术后3 d海马神经元BDNF表达水平和通路蛋白TrkB的磷酸化水平，并造成树突棘密度的减少。

简介：摘要目的探讨斜外侧腰椎间融合术（oblique lumbar interbody fusion，OLIF）中椎间融合器高度对不同退变程度腰椎生物力学的影响，为融合器选择提供参考。方法建立下腰椎（L3~S1）三维有限元模型，并在L3，4节段构建轻、中、重三种不同程度的退变节段，在L4，5节段模拟进行OLIF手术，并分别植入高度为8、10、12、14 mm的融合器；施加7.5 N·m力矩使腰椎产生前屈、后伸、侧弯和轴向旋转运动，分析融合器高度变化对手术邻近节段活动度（range of motion，ROM）、椎间最大应力及关节突软骨最大应力的影响。结果邻近节段活动度及椎间盘的最大应力随着融合器高度的增加而增加，但这一趋势在中、重度退变组不明显。植入四种不同高度（8、10、12、14 mm）的融合器后，L3，4节段均在后伸时ROM达到最大，轻度退变组分别为2.68°、2.71°、2.94°和2.98°，中度退变组为2.33°、2.37°、2.41°和2.49°，重度退变组为1.94°、1.99°、2.14°和2.21°。L3-4椎间盘均在右侧弯时应力达到最大，轻度退变组分别为23.95 MPa、24.60 MPa、24.90 MPa和25.34 MPa，中度退变组为25.57 MPa、25.60 MPa、25.82 MPa和25.89 MPa，重度退变组为25.95 MPa、25.99 MPa、26.48 MPa和27.13 MPa。L3，4节段关节突软骨均在后伸时应力达到最大，轻度退变组分别为15.87 MPa、15.78 MPa、16.29 MPa和16.43 MPa，中度退变组为15.97 MPa、16.31 MPa、16.53 MPa和17.79 MPa，重度退变组为16.17 MPa、16.49 MPa、16.95 MPa和17.35 MPa。结论对需要进行OLIF手术的轻度腰椎退变患者，手术节段的椎间高度不宜过度撑开；而对需要进行OLIF手术的中、重度腰椎退变患者，建议选择椎间融合器高度较原椎间隙高度增加0~2 mm即可。

简介：摘要目的探讨丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（mitogen-activated protein kinase phosphatase-1，MKP-1）对慢性不可预测性温和应激（chronic unpredictable mild stress，CUMS）大鼠行为及海马神经元凋亡的影响。方法采用随机数字表法将36只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为对照组（n=8）、CUMS组（n=8）、空载组（n=10）、MKP-1下调组（n=10）。除对照组外，其他各组用来构建抑郁症大鼠模型，其中空载组和MKP-1下调组在CUMS造模之前进行海马CA1、CA3区的腺相关病毒的注射。采用糖水偏好实验、强迫游泳实验及旷场实验观察大鼠行为学变化。采用免疫印迹法检测海马组织中MKP-1、B淋巴细胞瘤-2基因（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）蛋白和BCL-2相关X蛋白质（Bcl-2 associated protein，Bax）的表达。采用原位末端转移酶标记技术（TdT-mediated dUTP nick-end labeling，TUNEL）染色法观察海马CA1区神经元DNA断裂情况。采用重复测量方差分析体重和行为学数据，采用独立样本t检验分析蛋白水平。结果与对照组相比，应激后CUMS组大鼠平均体重下降（F=44.664）、糖水偏爱率降低（F=14.978）、强迫游泳不动时间延长（F=8.436）、旷场实验中排便粒数增加（F=9.572），MKP-1、Bax/Bcl-2相对表达水平升高（t=4.415、3.410），差异均有统计学意义（均P<0.05）；与空载组相比，应激后MKP-1下调组大鼠糖水偏爱率增高（F=11.922）、强迫游泳不动时间缩短（F=12.868）、旷场实验中心区停留时间比增加（F=6.291）、直立次数增加（F=14.327），MKP-1、Bax/Bcl-2（t=3.775、6.193）相对表达水平降低，差异均有统计学意义（均P<0.05）；TUNEL染色观察到CUMS组海马CA1区细胞核断裂的DNA数量明显多于对照组，MKP-1下调组细胞核断裂的DNA数量则明显少于空载组。结论下调MKP-1基因可能改善CUMS大鼠抑郁样行为及海马神经元的凋亡。

简介：摘要目的探讨M1型小胶质细胞源性外泌体（M1-exo）对氧糖剥夺/复氧后神经元损伤的影响，并研究其作用机制。方法取对数期生长的小鼠小胶质细胞BV2，加入100 μg/L脂多糖（LPS）和20 μg/Lγ-干扰素（IFN-γ）诱导小胶质细胞极化为M1表型，通过蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）、实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）、免疫荧光法鉴定M1型小胶质细胞。收取M1型小胶质细胞的上清液，用ExoQuick-TCTM试剂盒提取M1-exo，通过透射电镜及纳米颗粒粒径分析（NTA）观察外泌体形态，采用Western blotting法检测外泌体标记蛋白白细胞分化抗原（CD9、CD63）的表达。将生长良好的小鼠神经母细胞瘤细胞N2a分为6组：C组细胞常规培养；O组氧糖剥夺3 h后复糖复氧24 h制备N2a细胞氧糖剥夺/复氧损伤模型；E组的N2a细胞氧糖剥夺3 h后复糖复氧并与M1-exo共培养24 h；NC组、M组和I组分别构建阴性对照、过表达和敲低微小RNA-20a-5p（miR-20a-5p）的M1-exo，通过qPCR检测转染是否成功。NC组、M组和I组N2a细胞氧糖剥夺3 h后，与转染后的M1-exo共培养24 h后检测各项指标。采用细胞增殖检测试剂（CCK-8）法检测细胞活力，采用流式细胞术检测细胞凋亡，采用qPCR法检测miR-20a-5p表达。结果与M0型小胶质细胞相比，M1型小胶质细胞特异性标志物CD32和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）荧光强度及其mRNA和蛋白表达均明显升高〔CD32（荧光强度）：36.919±1.541比3.533±0.351，CD32 mRNA（2-ΔΔCt）：4.887±0.031比1.003±0.012，CD32/β-actin：2.663±0.219比1.000±0.028；iNOS（荧光强度）：29.513±1.197比7.933±0.378，iNOS mRNA（2-ΔΔCt）：4.829±0.177比1.000±0.016，iNOS/β-actin：1.991±0.035比1.000±0.045；均P<0.01〕，证明M1型小胶质细胞被成功激活。电镜下可见M1-exo为圆形或卵圆形囊泡状小体，并有明显膜性结构，直径范围约100 nm。Western blotting结果显示，M1-exo表达特异性CD63和CD9蛋白。与C组比较，O组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p的表达明显升高〔细胞活力（A值）：0.540±0.032比1.001±0.014，细胞凋亡率：（19.857±0.910）%比（13.508±0.460）%，miR-20a-5p（2-ΔΔCt）：5.508±0.291比1.033±0.101，均P<0.01〕。与O组比较，E组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达进一步升高〔细胞活力（A值）：0.412±0.029比0.540±0.032，细胞凋亡率：（31.802±0.647）%比（19.857±0.910）%，miR-20a-5p（2-ΔΔCt）：8.912±0.183比5.508±0.291，均P<0.01〕，说明M1-exo进一步加重了氧糖剥夺/复氧后N2a细胞的损伤。与E组比较，M组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达明显升高〔细胞活力（A值）：0.311±0.028比0.412±0.029，细胞凋亡率：（36.343±0.761）%比（31.802±0.647）%，miR-20a-5p（2-ΔΔCt）：32.348±0.348比8.912±0.183，均P<0.01〕；而I组N2a细胞活力明显升高，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达明显下降〔细胞活力（A值）：0.498±0.017比0.412±0.029，细胞凋亡率：（26.437±0.793）%比（31.802±0.647）%，miR-20a-5p（2-ΔΔCt）：6.875±0.219比8.912±0.183，均P<0.01〕。E组与NC组N2a细胞活力、细胞凋亡率和miR-20a-5p的表达比较差异均无统计学意义。结论M1-exo加重氧糖剥夺复氧后神经元的损伤，这一损伤作用可能与其携载的miR-20a-5p有关。

简介：摘要肺癌是常见的癌症之一，小细胞肺癌（SCLC）与非小细胞肺癌（NSCLC）在治疗和预后上有显著差异。SCLC的肿瘤细胞可表达一些神经内分泌肿瘤（NET）标志物，其中关于嗜铬粒蛋白A（CgA）与突触素（Syn）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）及胃泌素释放肽前体（Pro-GRP）与SCLC的相关研究较多。CgA、NSE及Pro-GRP水平均与SCLC的分期有关，广泛期患者其水平显著高于局限期患者，且其表达与较低的生存率显著相关。Syn作为SCLC的辅助诊断指标时敏感度高于CgA，且在SCLC与低分化鳞癌的鉴别诊断中有较高的实用价值；NSE是目前临床上SCLC中使用最多的肿瘤标志物；Pro-GRP在SCLC与NSCLC的区分上具有强于CEA和NSE的诊断优势。尽管这些NET标志物均不是SCLC的特异性标志物，但它们联合运用或作为辅助诊断指标与CT联合使用或许能提高对SCLC的鉴别诊断水平，且它们在疾病的分期上有一定的价值，而疾病分期对SCLC治疗策略的制定十分重要，它们的检测有利于疾病的预防和控制。

简介：摘要目的评价miR-20a-5p在M1型小胶质细胞加重氧糖剥夺-复糖复氧(OGD/R)后神经元损伤中的作用及其与线粒体融合蛋白2(MFN2)的关系。方法将生长良好的BV2小胶质细胞(M0型)用脂多糖(100 ng/ml)和干扰素-γ(20 ng/ml)诱导小胶质细胞极化为M1表型，并通过qRT-PCR和免疫荧光法进行鉴定。将生长良好的N2a细胞采用随机数字表法分为6组(n＝6)：对照组(C组)、OGD/R组(OGD/R组)、M0型小胶质细胞共培养组(M0组)、M1型小胶质细胞共培养组(M1组)、转染miR-20a-5p抑制剂组(I组)和阴性对照组(NC组)。C组细胞常规培养；OGD/R组氧糖剥夺3 h，复糖复氧24 h制备N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤模型；M0组氧糖剥夺3 h，复糖复氧时与M0型小胶质细胞共培养24 h；M1组氧糖剥夺3 h后复糖复氧时与M1型小胶质细胞共培养24 h；I组和NC组分别将转染试剂miR-20a-5p抑制剂和阴性对照miRNA转染至M1型小胶质细胞后，将N2a细胞氧糖剥夺3 h，复糖复氧时与转染后的M1型小胶质细胞共培养24 h。采用CCK-8法测定细胞活力，测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量，采用qRT-PCR法检测miR-20a-5p和MFN2 mRNA的表达，采用Western blot法检测MFN2表达。结果与C组比较，其余5组细胞活力降低，LDH漏出量增加，MFN2及其mRNA表达下调，OGD/R组、M0组和M1组miR-20a-5p表达上调，I组miR-20a-5p表达下调(P<0.05)；OGD/R组与M0组细胞活力、LDH漏出量、miR-20a-5p、MFN2及其mRNA表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。与OGD/R组和M0组比较，M1组细胞活力下降，LDH漏出量增加，MFN2及其mRNA表达下调，miR-20a-5p表达上调(P<0.05)；与M1组比较，I组细胞活力增加，LDH漏出量下降，MFN2及其mRNA表达上调，miR-20a-5p表达下调(P<0.05)。结论M1型小胶质细胞加重N2a细胞OGD/R损伤的机制可能与M1型小胶质细胞miR-20a-5p表达上调抑制N2a细胞MFN2表达有关。