简介：摘要目的探讨miR-197在结肠癌细胞及组织中的表达及意义，并利用生物信息学预测靶基因。方法利用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）分别检测结肠癌细胞系（HCT116、SW480、SW620、Lovo）及14例结肠癌组织和对应癌旁组织中miR-197的表达水平。运用生物信息学软件预测了miR-197的靶基因。结果在4组结肠癌细胞株中，低转移能力组HCT116、SW480细胞株中miR-197的表达高于高转移能力组SW620和Lovo细胞株（P<0.05）；在14例结肠癌组织中，有12例结肠癌组织中miR-197的表达低于对应癌旁组织（P<0.05）。通过生物信息学分析，获得ETF1、SYNGR1、ZIC3三个与肿瘤密切相关的靶基因作为miR-197的后续研究靶目标。结论miR-197在结肠癌细胞低转移能力组及癌旁组织中的高表达，提示它可能在结肠癌的发生发展过程中扮演着抑癌作用，为结肠癌今后的治疗提供新的方向。

简介：摘要目的探究miR-143在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）中的表达情况及临床意义。方法收集2018年1月1日至2018年3月31日青岛大学附属烟台毓璜顶医院甲状腺外科52例PTC患者的癌组织标本及癌旁组织标本，采用RT-qPCR分析miR-143在PTC中的表达情况并统计分析miR-143表达与临床病理特点的关系。结果RT-qPCR发现在PTC肿瘤组织中miR-143表达为（3.60±2.98），癌旁正常甲状腺组织中miR-143表达为（20.23±7.09），miR-143表达在PTC癌组织中较癌旁组织中明显降低（t=-21.39，95% CI，18.20~15.07），差异具有统计学意义（P<0.001）。miR-143低表达与PTC患者中央区转移数目≥3（t=10.13，P=0.012）及侧颈部淋巴结转移（t=-4.67，P<0.001）相关。结论miR-143在PTC中表达降低，其表达降低参与PTC淋巴结转移。miR-143可作为PTC治疗中潜在的干预靶点。

简介：摘要目的结直肠癌（CRC）仍然是全球性癌症和癌症相关性死亡的主要类型之一。临床上正在致力于寻找能早期诊断CRC的非侵入性的敏感生物标志物，以帮助CRC患者获得最佳治疗方案和提高其生存率。微小RNA（miRNAs）最近被确定为重要的肿瘤调节因子，可能代表新型的癌症生物标志物。本研究的目的是探讨血清miR-29a在CRC诊断和预后判断中的价值。方法选取无转移的结直肠癌患者50例和存在肝转移的患者48例，同时募集50名健康志愿者为对照组，按类似的年龄和性别相匹配的队列组合。应用实时荧光定量PCR法检测miR-29a水平。分析miR-29a表达与结直肠癌患者临床参数之间的相关性，判断血清miR-29a在结直肠癌早期诊断和预后判断中的价值。结果结直肠癌患者的血清miR-29a水平显著高于健康对照者，血清miR-29a相对定量值(临界值为0.135)进行结直肠癌诊断时的灵敏度为71.35％，特异度为83.96％，该生物标志物可产生最大受试者工作特征曲线的曲线下面积(AUC)为0.816；miR-29a的AUC>0.7，与AUC=0.5比较，差异有统计学意义(P<0.01)，结直肠癌肝转移的患者血清miR-29a水平显著高于未转移的CRC患者（p<0.05）。该生物标志物的AUC为0.855。在临界值为0.151时，鉴别转移性与非转移性CRC患者的敏感性为79.38％，特异性为85.26％。结论血清miR-29a可能是一种新的非侵入性指标用于结直肠癌患者的早期诊断，血清中的miR-29a水平升高与结直肠癌患者预后有关，该新的非侵入性生物标志物有望成为结直肠癌筛查和早期诊断和预后判断的指标。

简介：目的研究miR-146a是否参与新生隐球菌感染免疫应答过程.方法采用RT-PCR检测了6例新生隐球菌性脑膜炎患者和6名健康个体外周血单个核细胞（PBMC）中miR-146a的表达.以热灭活新生隐球菌刺激来自健康个体的PB-MC,并加入Dectin-1抑制剂昆布多糖,采用RT-PCR检测热灭活新生隐球菌和昆布多糖对PBMC中miR-146a表达的影响.结果新生隐球菌性脑膜炎患者PBMC中miR-146a的表达较健康个体明显增高.热灭活新生隐球菌可以上调PBMC中miR-146a的表达,昆布多糖可以削弱其上调miR-146a表达的能力.结论热灭活新生隐球菌可以通过Dectin-1受体上调miR-146a的表达.miR-146a参与了新生隐球菌感染免疫应答过程,值得进一步研究.

简介：目的：探讨miR-223对人牙周膜成纤维细胞中核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）的调控作用。方法：构建过表达miR-223的人牙周膜成纤维细胞,Westernblot及实时定量RT-PCR检测人牙周膜成纤维细胞内RANKL和骨保护素（OPG）的表达,计算RANKL/OPG比值的改变。结果：过表达miR-223的人牙周膜成纤维细胞,RANKL的表达明显下调,RANKL/OPG比值下降。结论：miR-223可调控RANKL的表达,破坏RANKL/OPG比例的平衡,改变破骨细胞的微环境,影响破骨细胞分化。

简介：摘要目的阐明miR-106b在结直肠癌细胞放射敏感性中的作用及机制。方法构建稳定过表达和干扰miR-106b结直肠癌细胞系，通过免疫荧光和平板克隆实验探讨miR-106b对结直肠癌细胞放射敏感性的影响；Western blot检测Caspase-3和γ-H2AX的表达；生物信息学预测miR-106b下游调控的靶基因，双荧光素酶报告系统、荧光定量PCR及Western blot进一步验证。在稳定过表达miR-106b的结直肠癌细胞系中转染pCDNA3.0-PTEN，探讨细胞放射敏感性变化，明确miR-106b是否通过靶向调控PTEN增加结直肠癌细胞放射抵抗。结果在结直肠癌细胞系过表达miR-106b，经过同等条件的照射处理后，与对照组相比，过表达miR-106b组细胞存活分数升高，放射抵抗增强(P<0.05)，Caspase-3及γ-H2AX表达降低。在稳定过表达miR-106b的细胞中上调PTEN后能逆转miR-106b引起的放射抵抗。结论miR-106b通过靶向抑制PTEN从而诱导结直肠癌细胞放射抵抗，预示着miR-106b-PTEN位点可能为临床提高结直肠癌放疗效果寻找相关靶点提供理论依据。

简介：摘要目的研究小鼠脊髓中miR-365表达水平的变化规律与骨癌痛发生和发展的关系，及连续鞘内注射miR-365反义锁核酸（LNA-anti-miR-365）对骨癌痛小鼠疼痛行为的影响。方法(1)将48只SPF级C3H/HeJ雄性小鼠，按照随机数字表法将其随机分为假手术组（Sham组）和肿瘤组（T组），每组24例。两组小鼠分别于右侧股骨远端骨髓腔内注射不含肿瘤细胞的α-MEM和纤维肉瘤细胞NCTC 2472。采用Real-time-RTPCR方法在建模前1 d，建模后4、7、10、14、21 d分别检测Sham组和T组小鼠脊髓miR-365的表达情况。(2)另取24只SPF级C3H/HeJ雄性小鼠随机分为4组：L组（鞘内注射LNA-anti-miR-365），L'组（鞘内注射LNA'-negative control），C组（鞘内注射溶媒无核酸酶水）和S组（假手术处理），每组6只。建模前l d，建模后4、7、10、14 d监测小鼠疼痛行为指标，包括自发抬足次数和机械缩足阈值（PWMT）。建模后14 d，每日分别给L组、L'组、C组小鼠鞘内注射LNA-anti-miR-365、LNA'-negative control和无核酸酶水各5 μl，连续注射7 d，每日测小鼠疼痛行为指标，至建模后2l d。结果与基础值比较，Sham组建模后4~21 d脊髓水平miR-365差异均无统计学意义（P均>0.05）；与基础值和Sham组相比，T组小鼠脊髓水平miR-365在建模后7 d（3.45±0.58）、10 d（4.11±0.23）、14 d（3.21±0.67）、21 d（4.82±0.55）均明显升高，差异均有统计学意义（P均<0.05）。从建模后19~21 d，与L'组和C组比较，L组小鼠PWMT明显升高[19 d（1.11±0.14）g，20 d（1.15±0.20）g，21 d（1.29±0.23）g]（P均<0.05），自发抬足次数明显降低[19 d（8.6±1.1）次，20 d（8.6±1.4）次，21 d（8.5±1.1）次]（P均<0.05）。相比给药前，L组小鼠建模后19~21 d的PWMT明显升高（P均<0.05），自发抬足次数明显降低（P均<0.05）。结论骨癌痛发生发展过程中，miR-365脊髓表达量有所升高，连续鞘内注射LNA-anti-miR-365可缓解小鼠骨癌痛。

简介：目的：探讨人类微小RNA-141（has-miR-141）在子宫内膜癌患者血清中的表达及其临床意义。方法收集55例子宫内膜癌患者术前24h内的血清标本，以同期收治的12例子宫肌瘤患者术前24h内的血清和5例健康志愿者的血清作为对照组，应用实时荧光定量PCR技术检测子宫内膜癌患者和对照组血清中has-miR-141的表达水平，并分析has-miR-141表达水平与55例子宫内膜癌患者的临床病理危险因素的关系。结果子宫内膜癌患者的血清has-miR-141的表达水平（2.6295±2.038）高于对照组的（1.561±0.695），差异有统计学意义（P﹤0.05）。子宫内膜癌患者血清中has-miR-141表达与组织病理分型、淋巴结转移和临床分期诊断有关（P﹤0.05），非子宫内膜样癌、淋巴结转移、Ⅲ期＋Ⅳ期患者has-miR-141的表达水平高于子宫内膜样癌、无淋巴结转移、Ⅰ期＋Ⅱ期患者。不同组织病理分级、年龄、CA125值患者血清中has-miR-141的表达水平比较，差异无统计学意义（P﹥0.05）。结论子宫内膜癌患者血清中has-miR-141呈高表达水平，且与淋巴结转移、病理分型及临床分期有关。has-miR-141有可能成为一种诊断子宫内膜癌的新型标志物，同时有可能作为进展期子宫内膜癌的诊断依据，从而为子宫内膜癌的诊断及治疗提供有效帮助。

简介：背景及目的：心肌肥厚是心肌对各种原因导致的血流动力学超负荷做出的适应性反应，是多种心血管疾病的共同归宿，如不能得到有效控制，将最终发展为心力衰竭。迄今为止，心肌肥厚和心力衰竭的治疗仍是一个难点。随着对心肌肥厚发病机制的不断深入的研究，基因表达的转录后调节在心肌肥厚进程中的作用越来越受到人们的重视。MicroRNA（miRNA）是一类非编码RNA，主要参与基因表达的转录后调节

简介：MicroRNA（miRNA）在调节植物生长发育及应答生物和非生物胁迫方面起重要作用.MiR159是一类非常保守的miRNA,近年的研究揭示其在植物生长发育和逆境响应方面具备重要的调节作用.本文综述了miR159的研究进展,提出了miR159调节植物生长发育和逆境胁迫的后续研究应重点关注的几个问题.

简介：摘要目的探讨miR-378在早期急性冠脉综合征（ACS）患者中的表达。方法选取本院2019年1月至2019年7月收治的急诊入院348例疑似ACS患者。根据心血管诊疗指南，分为ACS组（实验组）295例和非ACS组（对照组）53例，ACS组分为不稳定性心绞痛（UAP）213例和急性心肌梗塞（AMI）82例。所有患者在入院3～8 h内采集血液样本，采用qRT-PCR技术检测miR-378含量，同时监测血清肌钙蛋白I（cTnI）的变化，并完善患者的一般资料，分析miR-378在ACS组和非ACS组的表达差异，以及miR-378和cTnI之间的相关性。结果348例患者急诊入院8 h内，ACS组miR-378水平显著降低，对照组的miR-378的表达水平分别是AMI组和UAP组的13.6倍和2.6倍；miR-378在非ACS组和ACS组中的表达均有统计学差异（均P<0.01），且miR-378在UAP、AMI组比较也有统计学差异（P<0.01）。在ACS组中，miR-378和血清cTNI水平呈负相关（Spearman’r＝-0.242，P<0.01）。结论血清miR-378有望成为ACS早期诊断的生物标志物。

简介：摘要目的探讨miR-155通过调控巨噬细胞极化发挥清除病原菌的作用和机制。方法使用脂多糖/干扰素-γ(lipopolysaccharide/interferon-γ，LPS/IFN-γ)或白细胞介素(interleukin，IL)-4分别处理RAW264.7细胞和骨髓来源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophage，BMDM)，24 h后检测miR-155表达水平；将RAW264.7细胞和BMDM分别过表达、抑制miR-155后，检测巨噬细胞极化表型转化，以及活性氧、活性氮和细胞因子释放；将miR-155过表达的BMDM进行M1型诱导，取上清培养大肠杆菌不同时间后，检测大肠杆菌菌落形成能力。结果LPS/IFN-γ的添加可以明显促进miR-155在RAW264.7细胞和BMDM中的表达，而IL-4的诱导降低BMDM中miR-155水平；进一步在RAW264.7细胞和BMDM中过表达miR-155后，可促进M1型极化分子转录、抑制M2型极化分子标志物的表达；反过来，通过反义寡核苷酸抑制miR-155后，可以抑制M1型极化而促进M2型极化；同时，过表达miR-155的巨噬细胞分泌的一氧化氮(nitric oxide，NO)、活性氧(reactive oxygen species，ROS)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)显著性被促进；过表达miR-155的M1型极化BMDM培养上清明显可以减少大肠杆菌菌落形成数量。结论miR-155通过调控巨噬细胞极化，影响其ROS/NO和细胞因子的分泌，参与巨噬细胞清除、杀伤病原菌的过程。

简介：摘要目的探究miR-137对卒中后抑郁大鼠模型的治疗作用及其作用机制研究。方法选取生长正常的54只大鼠为研究对象，A组18例大鼠正常饲养，不给予任何处理。B组为卒中组，采用大脑中动脉阻塞的方法将18例正常大鼠制作成脑缺血再灌注模型，C组18例正常大鼠在B组实验操作的基础上给予慢性温和刺激制作成卒中抑郁模型，C组18只大鼠再分为a2、b2、c2三组，a2组6例大鼠不给予任何治疗，b2组6例大鼠给予脑室注射agomir—NC处理，c2组6例大鼠给予脑室注射agomir-137处理。比较分别选取A、B、a2三组6例大鼠处死后取脑，检查miR-137的表达差异，以及A、a2、b2、c2三组糖水消化和旷野试验。结果与正常大鼠相比a2组大鼠脑中miR-137的表达水平<B组<A组，糖水消化实验显示c2组大鼠糖水消耗百分比>b2组>a2组，旷野实验显示c2组大鼠垂直得分>b2组>a2组。结论miR-137参与卒中后抑郁病理生理过程中，增阿基内源性miR-137的含量能有效促进提高miR-137的表达具有降低卒中后抑郁的作用。

简介：摘要目的探讨巨噬细胞外泌体源miR-223对胃癌细胞转移能力的影响及作用机制。方法选择巨噬细胞及其外泌体分别与胃癌细胞共培养（未加为对照组），检测miR-223表达量并观察其对胃癌细胞转移能力的影响。荧光显微镜观察巨噬细胞是否通过外泌体传递miR-223至胃癌细胞。巨噬细胞转染miR-223拮抗剂，分离外泌体与胃癌细胞共培养，transwell、划痕实验观察其对胃癌细胞转移的影响，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及Western印迹检测蛋白酪氨酸磷酸酶（PTEN）及转移相关蛋白表达。结果巨噬细胞及其外泌体与胃癌细胞共培养后，胃癌细胞迁移及侵袭能力增强[253.2±6.3（对照组）、451.8±12.8、453.4±14.4，与对照组比较均P<0.01；98.4±5.1（对照组）、276.5±10.3、257.3±8.5，与对照组比较均P<0.01]，miR-223（1.00±0.00、8.83±0.91、9.57±1.03）相对表达量差异有统计学意义（均P<0.05）。荧光显微镜观察显示巨噬细胞通过外泌体传递miR-223至胃癌细胞。阻断巨噬细胞miR-223表达后，其来源外泌体促进胃癌细胞迁移和侵袭的能力明显降低（215.6±9.2、402.5±11.6、253.7±10.4，均P<0.01；91.5±8.2、263.4±9.3、105.8±9.3，均P<0.01）。胃癌细胞与巨噬细胞来源外泌体共培养后PTEN mRNA表达下降（1.00±0.00比0.26±0.03），相对表达量差异有统计学意义（P<0.05）；PI3K/AKT通路激活，细胞骨架重塑。阻断miR-223传递后这一激活作用减弱。结论巨噬细胞通过外泌体传递miR-223至胃癌细胞，靶向PTEN并激活PI3K/AKT信号通路从而促进胃癌细胞的转移。

简介：摘要微小核糖核酸(miRNAs)是一类广泛存在的内源性单链非编码小RNA，在组织与体液中均稳定表达，通过与信使RNA(mRNA)序列互补来降解靶mRNA，阻断蛋白编码基因的表达，在转录后调控和不同的生物学过程中发挥着关键作用。近年来越来越多的研究表明，miRNAs与肿瘤的发生、发展密切相关。其中，微小核糖核酸-196(miR-196)作为miRNAs家族中的成员之一，在非小细胞肺癌患者的血清、组织及细胞中异常表达，参与非小细胞肺癌的发生、发展，在肿瘤细胞的增殖、侵袭及转移等多种生物学过程中起着重要的调控作用，为非小细胞肺癌的早期筛查提供诊断依据。本文就miR-196在非小细胞肺癌发生、发展及诊断中的研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨血浆miR-151a在狼疮性肾炎(LN)患儿中的表达及其临床意义。方法选取2017年1月至2019年10月在本院收治的82例LN的儿童设为LN组，其中Ⅱ型13例、Ⅲ型17例、Ⅳ型32例、Ⅴ型15例、Ⅵ型5例，另选取健康体检正常者40例作为对照组。采用系统性红斑狼疮(SLE)病情活动指数(SLEDAI)评分将82例LN患儿分为LN稳定组(n＝30，SLEDAI评分<10分)和LN活动组(n＝52，SLEDAI评分≥10分)。采用实时定量PCR法检测各组血浆miR-151a表达水平，Pearson相关分析LN患儿血浆miR-151a表达水平与抗dsDNA抗体及SLEDAI评分的相关性。结果LN活动组和LN稳定组的血沉(ESR)、血肌酐(Scr)及血尿素氮(BUN)水平均明显高于对照组(P<0.05)，而LN活动组和LN稳定组的补体C3、C4水平均明显低于对照组(P<0.05)。LN组、LN活动组、LN稳定组血浆miR-151a表达水平明显低于对照组(0.63±0.10 vs.1.78±0.61，P<0.01)，且LN活动组血浆miR-151a表达水平明显低于LN稳定组(0.46±0.07 vs.0.92±0.18，P<0.01)。LN活动组抗dsDNA抗体及SLEDAI评分均明显高于LN稳定组[(315.26±76.28)IU/mL vs.(246.35±55.38)IU/mL，(14.85±4.90)分vs.(8.30±2.40)分，P<0.01]。LN患儿Ⅴ～Ⅵ型组血浆miR-151a表达水平明显低于Ⅱ～Ⅲ型和Ⅳ型患儿(0.32±0.06 vs.1.05±0.24 vs.0.71±0.15，P<0.01)，而Ⅴ～Ⅵ型组抗dsDNA抗体及SLEDAI评分均明显高于Ⅱ～Ⅲ型和Ⅳ型患儿(P<0.01)。相关分析显示，LN患儿血浆miR-151a表达水平与抗dsDNA抗体和SLEDAI评分均呈负相关(r＝-0.617、-0.705，P<0.001)。结论LN患儿血浆miR-151a表达水平明显降低，且其低表达与疾病活动度及LN分型密切相关，可能参与了LN的发生发展。

简介：摘要目的探讨微小RNA(microRNA，miRNA)-6751-3p表达对胃癌细胞增殖和迁移的影响及其分子机制。方法采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞株(MGC803、BGC823、SGC7901、HS-746T)和正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)中miR-6751-3p的表达水平。将miR-6751-3p表达水平最低的胃癌细胞株分为对照组和实验组，分别转染miR-NC和miR-6751-3p模拟物。qRT-PCR检测两组细胞miR-6751-3p的表达水平。分别采用CCK-8法和划痕愈合实验检测miR-6751-3p过表达细胞的增殖和迁移情况。通过Deepbase v2.0和microRNA.org在线网站预测miR-6751-3p的潜在靶基因，采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。qRT-PCR和Western blot检测miR-6751-3p过表达细胞靶基因的表达。结果与正常胃黏膜上皮细胞相比，miR-6751-3p在胃癌细胞株中表达明显下调(P<0.05)，表达水平最低的细胞株是MGC803细胞(P<0.01)。与对照组相比，miR-6751-3p过表达可抑制MGC803细胞的增殖能力(P<0.05)。对照组和实验组MGC803细胞划痕愈合率分别为(65.14±5.65)%和(23.40±6.78)%。与对照组相比，实验组MGC803细胞划痕愈合率显著降低(t＝4.73, P<0.001)。在线网站预测miR-6751-3p的靶基因可能是脂肪酸结合蛋白5(FABP5)，miR-6751-3p可互补结合FABP5信使RNA(mRNA)(P<0.01)。与对照组相比，miR-6751-3p过表达可抑制MGC803细胞中FABP5基因的表达(t＝4.01, P<0.01)。结论胃癌细胞株中miR-6751-3p呈低表达，miR-6751-3p过表达可通过下调FABP5基因能抑制胃癌MGC803细胞增殖和迁移能力。

简介：摘要目的探讨miR206在骨骼肌失神经萎缩中的作用机制。方法2020年9月至2020年12月，共选取40只SPF级SD大鼠进行本研究。应用16只SD大鼠剪除后肢坐骨神经1 cm建立腓肠肌失神经支配模型,分别在腓肠肌失神经支配时间0、3、7、14 d分为4组取材,每组4只,将样本进行湿重比测定观察无干预下大鼠肌肉失神经萎缩的变化。另24只大鼠同样建立腓肠肌失神经支配模型,并分为3组,每组8只,分别为：去神经加miR206转染组、去神经加对照转染组和假手术组,于失神经支配7 d后取材。将样本进行湿重比测定和Masson染色下肌纤维横截面积测量来评估肌肉萎缩的程度,并通过Western blot和qPCR检测腓肠肌中Myostatin和miR206的表达水平来评估二者的关系。细胞实验中,以C2C12细胞为对象,将带Myostatin（MSTN）mRNA 3'UTR端的荧光质粒和带mut MSTN mRNA 3'UTR端的荧光质粒,分别与mmu-miR206、mmu-miR206抑制剂、NC和NC抑制剂共转染,通过荧光素酶报告分析,对比各组的荧光强度来验证miR206和Myostatin的靶向关系。两组数据间比较采用t检验,多组数据结果间比较采用单因素方差分析,若组间差异有统计学意义,进一步以Bonferroni法进行两两比较,P<0.05为差异有统计学意义。结果在去神经组观察中发现,大鼠腓肠肌湿重比整体随失神经支配时间延长而降低,于第7天时最为明显。去神经加miR206转染组、去神经加对照转染组和假手术组的腓肠肌湿重比分别为0.63±0.04、0.51±0.02和1.05±0.02,肌纤维横截面积分别为（761.30±21.79）、（640.30±30.31）和（1 066.00±51.65）μm2,各组间差异均有统计学意义（P<0.05）。Western blot结果显示,去神经加miR206转染组中Myostatin的蛋白相对表达量低于去神经加对照转染组,qPCR结果显示两组Myostatin的mRNA相对表达量分别为0.57±0.04和0.81±0.04。无论蛋白和mRNA,去神经加miR206转染组中的相对表达量均低于去神经加对照转染组,差异均有统计学意义（P<0.05）。荧光素酶报告分析显示, mmu-miR206共转染MSTN荧光质粒组的荧光相对强度是（0.26±0.07）,显著低于其余各组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论外源性miR206能通过特定的作用靶点来抑制Myostatin的表达,进而在大鼠腓肠肌失神经性肌萎缩中发挥积极的作用,并且二者间存在靶向作用的可能。

简介：摘要目的探讨微小RNA（microRNA，miRNA，miR）-4753-3p对胃癌细胞株增殖、侵袭的影响及其调控机制。方法采用实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）分析胃癌细胞株（HS-746T、SGC7901、BGC823、MGC803）和正常胃黏膜上皮细胞（GES-1）中miR-4753-3p的表达。选择miR-4753-3p表达最低的胃癌细胞株，采用脂质体转染技术分别转染miR-NC（对照组）和miR-4753-3p mimics（试验组）。分别采用CCK-8法和Transwell侵袭试验检测miR-4753-3p对胃癌细胞株增殖、侵袭的影响。生物信息学预测miR-4753-3p可能的靶基因，采用双荧光素酶报告基因试验、qRT-PCR和蛋白质印迹法（Western blot）验证miR-4753-3p的靶基因。结果正常胃黏膜上皮细胞（GES-1）和胃癌细胞株（HS-746T、SGC7901、BGC823、MGC803）中miR-4753-3p的表达分别为（1.00±0.03）、（0.56±0.03）、（0.77±0.05）、（0.31±0.03）和（0.65±0.04）。与GES-1细胞相比，miR-4753-3p在胃癌细胞株中呈低表达（均P＜0.01），miR-4753-3p表达最低的胃癌细胞株是BGC823细胞（P＜0.01）。与对照组相比，过表达miR-4753-3p后BGC823细胞的增殖能力显著降低（P＜0.05），其侵袭能力显著降低（P＜0.01）。生物信息学显示胰岛素样生长因子结合蛋白2（IGFBP2）可能是miR-4753-3p的靶基因。双荧光素酶报告基因结果显示miR-4753-3p可与IGFBP2信使RNA（mRNA）3’UTR互补结合（P＜0.01）。与对照组比较，高表达miR-4753-3p后BGC823细胞中IGFBP2基因表达明显下降（P＜0.01）。结论miR-4753-3p在胃癌细胞株中低表达，miR-4753-3p可能靶向负调控IGFBP2表达降低胃癌BGC823细胞增殖和侵袭能力。

简介：摘要目的观察miR-216a和ARID1A对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、周期和迁移能力的影响，揭示miR-216a在NSCLC中的作用及机制。方法前瞻性研究。收集2017年3月至2020年3月上海市浦东新区人民医院NSCLC手术且血浆miR-26a异常表达患者126例，所有患者进行肺部病灶的CT测量，检测ARID1A在NSCLC组织和癌旁正常组织中的表达水平；TargetScan和双荧光素酶报告基因试验筛选并证实miR-216a的靶基因，qRT-PCR和Western blot检测在A549细胞中转染miR-216a模拟物对ARID1A表达的影响。CCK8法、流式细胞法和Transwell实验分别检测miR-216a和ARID1A对A549细胞增殖、S期细胞比值及迁移的影响。建立肺癌裸鼠移植瘤模型，检测miR-216a对瘤体生长的影响。结果高表达miR-216a患者肺部病灶的轴位最大长径、与其垂直的最大短径、冠状位最大垂直长径均较miR-216a低表达者大，分别(3.83±0.59) cm、(2.38±0.41) cm、(4.13±0.72) cm比(2.31±0.45) cm、(1.69±0.34) cm、(2.41±0.48) cm；并且NSCLC组织中ARID1A的表达水平明显降低，miR-216a能靶向调控ARID1A的表达；在A549细胞中过表达miR-216a能促进细胞的增殖，S期阻滞和迁移能力，但上调ARID1A能逆转miR-216a的调控效果。在肺癌裸鼠移植瘤模型中，上调miR-216a的表达能抑制ARID1A并促进瘤体生长。结论miR-216a能通过靶向调控ARID1A的表达促进A549细胞的生物学行为及裸鼠中瘤体的生长，提示miR-216a对NSCLC可能具有促癌的作用。