简介：摘要

简介：摘要：近年来，随着恶性肿瘤对人类健康的危害越来越大，在基因水平上对恶性肿瘤进行研究成为新的突破点。微小RNA（microRNA，miRNA）被证实与恶性肿瘤的发生及发展有关。本文就miR-520a-3p在各种恶性肿瘤中的表达、作用及调控机制作一简要综述。

简介：摘要细胞凋亡是一种由基因严格调控的、自发的、有序的细胞死亡方式，在参与生物体内组织胚胎发育、维持内环境稳态以及调节免疫系统和神经系统功能等方面具有重要作用。MiR-let-7(microRNA-let-7)是一类长度约为22个核苷酸的非编码RNA(non-coding RNAs，ncRNAs)，其功能十分广泛，通过介导细胞增殖、分化和凋亡等细胞表型变化，参与体内诸多生理以及病理过程。越来越多的研究表明miR-let-7与细胞凋亡关系极为密切，因此阐明MiR-let-7在细胞凋亡过程中的调控作用，为进一步研究细胞凋亡的分子机制提供新的视角。

简介：目的探讨miR-410在胶质瘤细胞的作用机制。方法收集50例人胶质瘤标本以及胶质母细胞瘤U251和U87细胞系。采用miRanda靶基因预测软件对miR-410的靶基因预测分析,初步判断其与MET基因的相关性;利用免疫组化和原位杂交技术检测人脑胶质瘤标本中miR-410和MET的表达;荧光素酶报告基因实验检测miR-410对MET的靶向作用;Westernblot检测miR-410模拟物转染肿瘤细胞后MET蛋白的变化。结果经miRanda靶基因分析：METmRNA的3’非编码区（3’UTR）与miR-410的种子序列存在理论上的互补匹配序列。免疫组化和原位杂交技术检测：肿瘤标本中miR-410和MET具有负相关性（r=-0.69783,P〈0.001）。荧光素酶实验进一步证实胶质母细胞瘤中MET基因是miR-410的直接靶点。肿瘤细胞转染miR-410模拟物后对MET蛋白的表达具有明显的抑制作用（P〈0.05）。结论在胶质瘤细胞中miR-410靶向作用MET,可能是胶质瘤治疗的新靶点。

简介：目的构建稳定过表达的miR-31转基因小鼠,检测其主要组织器官中miR-31的表达变化情况并对在体miR-31过表达的应用提供合格的工具鼠。方法使用Gatewaycloning技术构建miR-31过表达载体,使用DNA显微注射技术将构建好的载体注入受精卵内,随后转移至假孕母鼠内,待其自然生产。将新生小鼠提取尾部DNA,PCR及琼脂糖凝胶电泳鉴定miR-31过表达阳性小鼠,筛选阳性小鼠并饲养繁殖。另取阳性小鼠,提取主要组织器官的miRNA并使用RT-PCR检测其miR-31的表达量。同时对比阳性小鼠和野生型小鼠神经系统中Nestin的表达和神经干细胞的数量。结果成功构建了miR-31过表达转基因小鼠,并在屏障环境下饲养繁殖至14代以上。各主要组织器官miR-31的表达均升高且稳定表达。阳性小鼠Nestin的表达和神经干细胞数量均高于野生型小鼠。结论通过使用Gatewaycloning技术成功构建了miR-31过表达转基因小鼠,且在各代小鼠中miR-31的表达稳定,神经系统内的神经干细胞数量多于野生型小鼠,可为进一步研究miR-31过表达后在体内的功能和神经系统疾病的治疗提供良好的工具小鼠。

简介：目的：研究miR-940对胃癌细胞增殖的影响,探讨miR-940和Cbl-b信号转导通路在此过程中的作用。方法：采用Real-timePCR法检测胃癌细胞中miR-940的表达,MTT法检测胃癌细胞的增殖能力,双荧光素酶报告基因检测系统检测miR-940与Cbl-b的结合,Westernblotting实验观察蛋白的表达。结果：MTT法显示miR-940可促进胃癌细胞MGC803的增殖,BLAST对比分析结果显示Cbl-b与miR-940存在结合位点。双荧光素酶报告基因检测系统证实Cbl-b是miR-940的靶基因。Westernblotting结果显示过表达miR-940后,Cbl-b的表达明显下调。Cbl-b抑制胃癌细胞MGC803的增殖。miR-940通过负向调节Cbl-b的表达促进胃癌细胞的增殖。结论：miR-940通过抑制Cbl-b的表达,促进胃癌细胞MGC803的增殖。

简介：摘要目的探讨膀胱癌组织中miR-527的表达情况，及其对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集新乡市中心医院2018年2月至2019年6月手术治疗的40例膀胱癌患者的肿瘤组织和相应的癌旁正常膀胱组织(距离肿瘤组织边缘>3 cm)，所有组织标本均经病理检查确诊。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)实验检测膀胱癌组织、癌旁正常膀胱组织、人膀胱癌细胞系(T24、UM-UC-3、5637、RT-112)和人膀胱上皮永生化细胞系(SV-HUC-1)中miR-527的表达情况。在膀胱癌细胞系中转染miR-527 mimics、miR-527 inhibitor、ENO1过表达质粒、ENO1 siRNA及相应的阴性对照，采用CCK8实验、克隆形成实验、Transwell实验研究细胞的增殖、迁移和侵袭。荧光素酶报告基因实验验证miR-527的靶基因。蛋白质印迹法检测miR-527对靶基因表达的调控。结果与正常膀胱组织相比，miR-527在膀胱癌组织中的表达降低(1.723±1.070与1.148±0.760，P<0.05)；T24(0.540±0.082)、UM-UC-3(0.230±0.053)、5637(0.463±0.085)、RT-112(0.310±0.056)中miR-527的相对表达量明显低于SV-HUC-1(0.987±0.111)，差异均有统计学意义(P<0.05)。在UM-UC-3中转染miR-527 mimics后与阴性对照组相比，CCK8实验结果显示细胞活性明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)；克隆形成实验结果显示，细胞克隆形成数明显降低(57.33±15.50与157.00±15.52)，差异有统计学意义(P<0.05)。T24细胞转染miR-527 inhibitor后与阴性对照组相比，细胞活性明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)；细胞克隆形成数明显升高(141.70±10.50与76.67±9.07)，差异有统计学意义(P<0.05)。通过TargetScan数据库预测发现ENO1是miR-527的靶基因。荧光素酶报告基因实验结果显示转染miR-527 mimics组荧光素酶活性明显低于对照组(0.47±0.10与0.99±0.02)，差异有统计学意义(P<0.05)；转染pmirGLO-mt质粒后荧光素酶活性差异无统计学意义(0.96±0.05与1.03±0.04，P>0.05)。蛋白质印迹实验结果显示，转染miR-527 mimics组细胞的ENO1表达量明显低于与阴性对照组(0.31±0.13与1.09±0.17，P<0.05)，转染miR-527 inhibitor组细胞的ENO1表达量明显高于阴性对照组(2.17±0.15与0.97±0.09，P<0.05)。与单纯转染miR-527 mimics组相比，转染miR-527 mimics＋ENO1过表达质粒能够减弱miR-527 mimics对膀胱癌细胞系增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05)；与单纯转染miR-527 inhibitor组相比，转染miR-527 inhibitor＋ENO1 siRNA能够减弱miR-527 inhibitor对膀胱癌细胞系增殖、迁移和侵袭促进作用(P<0.05)。结论miR-527在膀胱癌中低表达，可抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要miR-34家族在胃癌中起着重要作用，与正常胃黏膜组织相比，在胃癌细胞株和胃癌组织中检测到miR-34家族的失活或表达减低，表明其与胃癌的发生发展有关。研究表明miR-34通过调节IGF2BP3、生存素、Bcl-2以及上皮-间质转化相关通路，在抑制胃癌进展中发挥关键作用，可见miR-34是胃癌治疗的重要靶点。临床治疗方面，miR-34不仅被证实具有放化疗增敏性，并且在肿瘤临床试验中取得了不错的疗效。随着靶向胃癌的miR-34载体出现，使其用于胃癌治疗成为可能。深入了解miR-34用于胃癌治疗的分子基础及临床疗效，有助于评估miR-34家族作为胃癌治疗新靶点的潜力。

简介：摘要目的观察慢病毒（LV）介导miR-191对体外培养的人视网膜血管内皮细胞（hREC）增生和血管生成的抑制作用。方法体外培养hREC细胞系，分为对照组、缺氧组、LV-空载体（LV-vector）组、LV-miR-191 （LV-191）组。LV-vector组、LV-191组分别转入相应的慢病毒载体。采用流式细胞仪检测细胞转染率；细胞计数试剂盒-8 （CCK-8）实验检测细胞增生能力；划痕实验和侵袭小室（Transwell）实验检测细胞迁移能力；Matrigel实验检测细胞管腔形成能力；实时定量聚合酶链反应（qPCR）检测miR-191相对表达量及其下游靶基因p21、血管内皮生长因子（VEGF）、细胞分裂蛋白激酶（CDK）6、细胞周期蛋白-D1 (Cyclin D1）mRNA相对表达量。两两比较采用独立样本t检验。结果流式细胞仪检测结果显示，对照组、LV-191组细胞转染率分别为0.615%、99.400%。CCK-8、细胞划痕、Transwell细胞迁移、Matrigel实验结果显示，与对照组比较，缺氧组、LV-vector组细胞增生数量明显增多（t=6.130、4.606 ）、细胞迁移率明显增高（t=4.910、6.702 ）、微孔膜上染色的细胞数量明显增多（t=7.244、6.724 ）、细胞管腔形成能力增强（t=8.345、9.859），LV-191组细胞增生数量明显减少（t=14.710）、细胞迁移率明显降低（t=6.245 ），微孔膜上染色的细胞数量明显减少（t=5.333）、细胞管腔形成能力明显减弱（t=5.892 ），差异均有统计学意义（P≤0.01）。qPCR检测结果显示，与对照组、LV-vector组比较，LV-191组细胞中miR-191 mRNA相对表达量明显上调（t=44.110、42.680），Cyclin D1 （t=29.940、14.010）、CDK6 （t=15.200、7.645）mRNA相对表达量明显下降，差异均有统计学意义（P<0.01）；p21 mRNA相对表达量增高，但差异无统计学意义（t=2.013、2.755，P>0.05）。4组细胞中VEGF mRNA相对表达量比较，差异无统计学意义（F=0.966，P>0.05 ）。结论miR-191可通过上调p21 mRNA表达，下调CDK6、Cyclin D1 mRNA表达，抑制hREC增生、迁移及管腔形成。

简介：摘要目的探讨微小RNA(microRNA)-4320对胃癌MGC803细胞增殖、迁移的影响及机制。方法分别采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-4320在4种胃癌细胞株(MGC803、HS-746T、SGC7901、BGC823)中的表达情况。将携带miR-4320干扰片段的重组慢病毒和空白慢病毒感染MGC803细胞，设为si-miR-4320组和NC组。噻唑蓝比色法和Transwell小盒实验分别检测下调miR-4320后MGC803细胞增殖和迁移情况。生物信息学软件RNAhybrid预测miR-4320目的基因。通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-4320与目的基因的靶向关系。分别采用qRT-PCR和Western blot检测miR-4320目的基因的表达。计量数据以均数±标准差(±s)表示，组间比较应用t检验或单因素方差分析。结果4种胃癌细胞株miR-4320的表达均显著高于正常胃黏膜上皮细胞(P<0.01)。NC组和si-miR-4320组MGC803细胞中miR-4320表达分别为8.19±1.00和1.09±0.31，miR-4320干扰片段显著降低miR-4320的表达(P<0.01)。si-miR-4320组MGC803细胞的吸光度明显低于NC组(P<0.05)，迁移能力明显低于NC组(P<0.01)。细胞因子信号抑制因子(SOCSI)是miR-4320的目的基因(P<0.01)。与NC组相比，si-miR-4320组SOCS1基因表达明显上调(P<0.01)。结论miR-4320在胃癌细胞株中表达升高，下调miR-4320的表达能够通过诱导SOCS1基因表达，抑制胃癌MGC803细胞的增殖及迁移能力。

简介：摘要目的探讨脂多糖（LPS）促进肠道L细胞miR-425-5p表达的机制。方法将肠道L细胞系GLUTag细胞分为对照（NC）组、LPS组（LPS 200 ng/ml培养24 h）、小干扰RNA（siRNA）NC组（LPS 200 ng/ml培养24 h后转染siRNA NC）和NF-κB siRNA组［LPS 200 ng/ml培养24 h后转染核因子-κB（NF-κB）siRNA］，每组3个复孔。采用Western blotting检测细胞核及细胞质中NF-κB p65蛋白表达水平，实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-425-5p表达水平，酶联免疫吸附测定法检测胰高糖素样肽-1（GLP-1）的分泌水平。采用Promo软件分析预测miR-425-5p启动子上NF-κB的潜在结合位点，双荧光素酶报告实验检测miR-425-5p启动子区域结合位点的相对活性，染色质免疫沉淀反应验证NF-κB与miR-425-5p之间的相互作用。两组之间比较采用独立样本t检验，多组之间比较采用单因素方差分析。结果与对照组相比，LPS组的GLP-1分泌水平显著下降（P<0.01），miR-425-5p表达水平显著升高（P<0.01）、细胞质和细胞核中NF-κB p65蛋白表达水平显著升高（P<0.05）。与siRNA NC组相比，NF-κB siRNA组细胞核及细胞质中NF-κB p65的蛋白表达水平、miR-425-5p表达水平均明显下降（P<0.01）。LPS诱导下，含有两个结合位点（2-Luc/3-Luc）的miR-425-5p启动子活性明显高于含有单独的结合位点（3-Luc），差异具有统计学意义（P<0.01）；NF-κB与miR-425-5p基因启动子序列结合位点2的结合能力最强（P<0.01）。结论LPS通过活化NF-κB，促进其与miR-425-5p基因启动子序列的结合位点2结合，进而促进肠道L细胞miR-425-5p转录，最终调节肠道L细胞GLP-1分泌。

简介：摘要目的探讨LINC01020对肾癌细胞增殖凋亡的影响及分子机制。方法选取本院2017年1月至2019年1月收治的30例肾癌患者的癌组织及相应的癌旁组织；将细胞株786-O分为pcDNA3.1组、pcDNA3.1-LINC01020组、anti-miR-NC组、anti-miR-223组、pcDNA3.1-LINC01020+miR-NC组、pcDNA3.1-LINC01020+miR-223组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测LINC01020和miR-223的表达水平；四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率；克隆形成实验检测细胞克隆形成数；流式细胞术检测细胞凋亡；荧光素酶报告实验检测LINC01020和miR-223的靶向关系；蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞增殖核抗原Ki67(Ki67)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved-Caspase-3)蛋白表达。结果与癌旁组织相比，肾癌组织中LINC01020表达水平降低，miR-223表达水平升高(均P<0.05)。过表达LINC01020或抑制miR-223表达，细胞存活率降低，克隆形成数降低，细胞凋亡率升高，Ki67表达水平降低，Cleaved-Caspase-3表达水平升高(均P<0.05)。LINC01020靶向调控miR-223，过表达miR-223可逆转过表达LINC01020对肾癌细胞增殖、凋亡的影响。结论过表达LINC01020可能通过下调miR-223表达来抑制肾癌细胞增殖，促进细胞凋亡。

简介：摘要目的本文旨在探讨miR-34a在胶质瘤组织中的表达及临床意义。方法收集2010年8月至2013年5月胶质瘤手术标本45例，尸检脑组织标本共12例作为正常对照，运用原位杂交各组织中miR-34a的表达水平，分析其与胶质瘤临床参数的关系。结果miR-34a阳性表达率在45例胶质瘤组织中为26.7%（12/45例），在对照组中为66.7%（8/12例），差异有统计学意义，并且miR-34a的表达随着胶质瘤患者临床分期进展而降低。结论miR-34a可能成为胶质瘤患者病情进展预测的潜在生物学标志。

简介：目的：探讨miR-181在白内障晶状体组织中的表达情况,及其对人晶状体上皮细胞凋亡的调控机制。方法：利用Realtimeq-PCR方法,检测年龄相关性白内障患者晶状体前囊膜和人晶状体上皮细胞凋亡模型中miR-181的表达情况；利用Lipofectamine2000瞬时转染miR-181mimic和inhibitor调节人晶状体上皮细胞中miR-181的表达,利用Realtimeq-PCR方法验证转染效率,利用流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化。结果：与对照组相比,年龄相关性白内障患者晶状体前囊膜组和人晶状体上皮细胞凋亡模型组,miR-181的表达显著升高；miR-181mimic转染组,miR-181的表达显著升高,细胞凋亡率显著升高；miR-181inhibitor转染组,miR-181的表达显著降低,细胞凋亡率显著降低,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论：miR-181在年龄相关性白内障晶状体组织中呈高表达,miR-181能够促进人晶状体上皮细胞凋亡,从而可能在年龄相关性白内障的发病过程中发挥一定作用,miR-181可能成为白内障非手术治疗的一种新途径,但具体机制有待进一步研究。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-599在卵巢癌中的表达及其对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响及机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测miR-599在36例卵巢癌及癌旁组织、卵巢癌细胞株及正常卵巢上皮细胞中的表达。将miR-599抑制物(实验组)和阴性对照miR-NC(对照组)分别转染至卵巢癌细胞株A2780，qPCR检测转染效率。利用生物信息学技术预测筛选miR-599的候选靶基因，建立双荧光素酶报告基因分析系统，验证miR-599对候选靶基因的直接靶定作用。qPCR和Western blot检测靶基因的mRNA和相关蛋白表达变化。细胞计数法(CCK-8)和Transwell侵袭实验分别检测miR-599对A2780细胞增殖和侵袭能力的影响。结果qPCR结果显示，卵巢癌组织miR-599表达水平高于癌旁组织(P<0.01)。卵巢癌细胞株miR-599表达水平高于正常卵巢上皮细胞(P<0.05)。阿片样物质结合蛋白(OPCML)是miR-599的候选靶基因，双荧光素酶报告基因实验证实miR-599可直接靶定OPCML基因的3′-非翻译区(3′-UTR)(P<0.01)。下调miR-599表达后，A2780细胞OPCML的mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.01)，细胞周期调控蛋白如CDK4和Cyclin D2的表达降低；细胞侵袭负向调控蛋白E-cadherin蛋白表达升高，正向调控蛋白N-cadherin表达降低，A2780细胞增殖及侵袭能力均降低(P<0.05)。结论miR-599在卵巢癌组织和细胞株中高表达，下调卵巢癌细胞A2780中的miR-599表达可通过升高OPCML基因表达抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭能力。

简介：摘要目的探索miR-185在胶质母细胞瘤增殖、凋亡中的机制。方法用Targetscanhuman在线软件预测miR-185调控的靶基因；采用荧光素酶报告载体系统检测miR-185对M2型丙酮酸激酶（PKM2)3'UTR荧光酶活性的影响；蛋白质印迹法检测miR-185对PKM2蛋白表达的影响。将胶质母母细胞瘤细胞分为观察1组、对照1组、观察2组、对照2组、观察3组。观察1组转染miR-185mimics,对照1组转染Scramble;观察2组转染PKM-snRNA,对照2组转染Control-siRNA;观察3组转染miR-185inhibitors与PKM-snRNA。采用MTT法检测上述5组细胞增殖能力，采用AnnexinV-FITC和Pi染色法检测上述5组细胞凋亡率。结果在线预测软件发现miR-185与PKM2的3'UTR有共同的结合位点，荧光素酶报告载体系统显示在脑胶质母细胞瘤细胞中miR-185能抑制Wild4-KM2。报告质粒组荧光素酶的活性,Westernblotting结果显示miR-185能下调胶质母瘤细胞中PKM2蛋白表达，证实PKM2是miR-185直接调控的靶基因；MTT结果显示，观察1组与观察2组胶质母瘤细胞OD值分别为0.446±0.034,0.472±0.028,与对照1组（0.649±0.041)和对照2组（0.610±0.023)相比，差异均有统计学意义（P均<0.05)。观察3组的OD值为0.606±0.016,与对照1组或对照2组相比，差异均无统计学意义；凋亡实验结果显示，观察1组与观察2组胶质母瘤细胞凋亡率分别为（29.13±2.04)%、(27.46±1.95)%,对照1组、对照2组分别为（8.76±0.53)%、(8.51±0.47)%,观察1组、观察2组与对照1组、对照2组比较,P均<0.05。观察3组的凋亡率为（9.47±0.61)%,与对照1组或对照2组相比,差异均无统计学意义。结论miR-185可抑制人胶质母瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡;机制可能是通过下调PKM2表达实现。

简介：目的：探讨宫颈癌组织中miR-150的表达及意义。方法：收集62例宫颈癌组织样本,其中Ib期患者23例,IIa期患者29例、IIb期患者10例,正常宫颈组织13例,采用实时荧光定量PCR方法检测miR-150在不同宫颈组织中的表达,并将检测结果和临床及病理资料进行统计学分析。结果：宫颈癌组织中miR-150mRNA的表达量显著高于相应癌旁组织;宫颈癌组织miR-150mRNA的表达量明显高于正常宫颈组织,差异具有统计学意义（P〈0.01）;宫颈癌患者癌组织中miR-150mRNA的表达水平与宫颈癌的临床分期相关,与宫颈癌Ib期患者相比,IIa期以及IIb期宫颈癌患者癌组织中miR-150mRNA的表达水平明显增高,差异具有统计学意义（P〈0.05）,而宫颈癌IIa期与IIb期患者的miR-150mRNA表达水平之间无明显差异（P〉0.05）。结论：miR-150在宫颈癌组织中高表达,可能作为癌基因调控宫颈癌的发生及发展。

简介：摘要目的结直肠癌（CRC）仍然是全球性癌症和癌症相关性死亡的主要类型之一。临床上正在致力于寻找能早期诊断CRC的非侵入性的敏感生物标志物，以帮助CRC患者获得最佳治疗方案和提高其生存率。微小RNA（miRNAs）最近被确定为重要的肿瘤调节因子，可能代表新型的癌症生物标志物。本研究的目的是探讨血清miR-92a在CRC诊断和预后判断中的价值。方法选取结直肠癌患者98例,包括存在肝转移的患者48例，同时募集50名健康志愿者为对照组，按类似的年龄和性别相匹配的队列组合。应用实时荧光定量PCR法检测miR-92a水平。分析miR-92a表达与结直肠癌患者临床参数之间的相关性，判断血清miR-92a在结直肠癌早期诊断和预后判断中的价值。结果结直肠癌患者的血清miR-92a水平显著高于健康对照者，血清miR-92a相对定量值(临界值为0.165)进行结直肠癌诊断时的灵敏度为75.26％，特异度为88.32％，该生物标志物可产生最大受试者工作特征曲线的曲线下面积(AUC)为0.863；miR-92a的AUC>0.7，与AUC=0.5比较，差异有统计学意义(P<0.05)，结直肠癌肝转移的患者血清miR-92a水平显著高于未转移的CRC患者（P<0.05）。该生物标志物的AUC为0.896。在临界值为0.173时，鉴别转移性与非转移性CRC患者的敏感性为78.56％，特异性为86.59％。结论血清miR-92a可能是一种新的非侵入性指标用于结直肠癌患者的早期诊断，血清中的miR-92a水平升高与结直肠癌患者预后有关，该新的非侵入性生物标志物有望成为结直肠癌筛查和早期诊断和预后判断的指标。

简介：摘要目的针对肺癌患者在临床上病理特征研究的过程中，确定微小miR-340-5p血清在患者体内的表达，并充分确定其与患者相关临床病理特征之间的相关性，分析其是否能够作为潜在肿瘤的早期诊断依据。方法采用逆转录方式的定量聚合酶链式反应进行分析，将我院在2015年6月至2016年5月期间收治的108名患者作为研究对象，所有患者中55例为肺癌患者，21例健康患者，其余32名患者患有良性的肺部疾病，良性肺部疾病患者采用miR-340-5p检测，确定两组患者血清中miRNA的表达水平，并根据研究过程中确定的表达谱进行比对，为肺癌的诊断提供临床参考价值。在研究过程中，将t检验作为统计学意义检测。结果肺癌患者血清中的miR-340-5p检测水平显著高于健康组以及良性疾病患者，具有统计学研究意义（P＜0.05）。结论miR-340-5p指标在肿瘤患者中表达程度较高，在临床诊断的过程中具有一定的特异性以及灵敏性，是目前对于肺癌诊断的有效指标。

简介：摘要目的探讨微小RNA155（miR-155）和细胞因子信号抑制分子6（SOCS6）在结核感染鉴别诊断中的价值。方法病例对照研究。回顾性纳入2017年1至6月来第三军医大学第三附属医院就诊的60例患者，分为活动性肺结核组、潜伏性结核组和其他肺部感染性疾病组，每组各20例。采用荧光定量PCR法检测miR-155与SOCS6基因在不同结核感染状态人群外周血单个核细胞中的表达水平。采用Logistic回归分析获得miR-155与SOCS6联合应用指标（Co-index）。研究miR-155、SOCS6以及Co-index在鉴别结核感染中的价值。绘制受试者工作特征（ROC）曲线，计算ROC曲线下面积（AUC）。统计分析和制图通过MedCalc和GraphPad Prism 8.0软件实现。结果鉴别结核感染与未感染时，miR-155（AUC=0.663，P=0.031），SOCS6（AUC=0.708，P=0.002）和Co-index（AUC=0.718，P=0.001）鉴别力均不佳。在鉴别活动性感染和潜伏性感染时，miR-155（AUC=0.867，P<0.001）和Co-index（AUC=0.875，P<0.001）鉴别效能高，但两组间差异无统计学意义（Z=0.142，P=0.887）；SOCS6（AUC=0.570，P=0.459）鉴别效能低。在鉴别活动性结核感染与非结核其他肺部感染时，Co-index（AUC=0.923，P<0.001）优于SOCS6（AUC=0.723，P=0.007）（Z=2.586，P=0.010），与miR-155（AUC=0.835，P<0.001）比较，差异无统计学意义（Z=1.585，P=0.113）。结论miR-155是鉴别潜伏性结核感染和活动性结核感染的潜在生物标志物。miR-155联合SOCS6有助于鉴别活动性结核感染与非结核其他肺部感染。