简介：摘要目的探讨平滑肌蛋白抗体(Smoothelin)、组织蛋白酶D(CAD)、S-100蛋白在先天性巨结肠患儿肠道组织内的表达及意义。方法选取在2015年3月至2019年3月期间甘肃省妇幼保健院收治的先天性巨结肠患儿132例，分别取患儿术中切除的病变肠段的狭窄段、移行段及扩张段。比较各病变肠断的Smoothelin RNA和蛋白的表达、CAD、S-100蛋白阳性表达及肌间神经丛、成熟神经节细胞数量。独立样本t检验比较其差异性。结果患儿扩张段的Smoothelin mRNA(27.15±16.46)及蛋白灰度值(43.13±12.46)显著高于狭窄段(21.62±10.03、36.82±9.44)及移行段(19.64±9.91、23.65±4.96，t＝4.491、3.296、16.688、4.638，P值均<0.05)，且移行段的Smoothelin蛋白灰度值显著高于狭窄段，差异有统计学意义(t＝14.189，P<0.05)。患儿扩张段的CAD阳性表达的占比(82.58%)显著高于移行段、狭窄段(31.82%、0.00%，χ2＝185.652、69.454，P值均<0.05)，且移行段CAD阳性表达的占比显著高于狭窄段(χ2＝49.946，P<0.05)，扩张段S-100蛋白阳性表达的占比(29.55%)显著低于移行段、狭窄段(51.52%、90.15%，χ2＝100.884、13.217，P值均<0.05)，且移行段S-100蛋白阳性表达的占比显著低于狭窄段，差异有统计学意义(χ2＝47.688，P<0.05)。患儿扩张段的肌间神经丛[(3.80±0.54)个]及成熟神经节细胞数量[(3.12±0.22)个]显著高于移行段[(3.12±0.37)、(2.41±0.38)个]、狭窄段[(2.13±0.32)、(0±0)个，t＝11.935、30.566、18.578、162.937，P值均<0.05]，且移行段的肌间神经丛及成熟神经节细胞数量显著高于狭窄段，差异有统计学意义(t＝23.251、72.865，P<0.05)。结论Smoothelin、CAD、S-100蛋白的表达与先天性巨结肠的发生发展密切相关，其发病机制可能与神经节及神经纤维细胞数量有关。

简介：摘要目的观察T-钙黏蛋白(T-cadherin)的表达对膀胱癌细胞生物学功能的影响，探讨其分子机制。方法构建T-cadherin过表达质粒和空载质粒，转染至膀胱癌T24细胞，使用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测T-cadherin的表达，流式细胞仪检测细胞周期，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞的增殖能力，Transwell法检测细胞的转移能力。Western blot法检测T-cadherin的表达与蛋白激酶B(PKB，also called Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路关键蛋白的表达。采用方差分析(ANOVA)进行组间数据分析。结果T-cadherin过表达显著抑制T24细胞的增殖和转移能力，增加细胞在G0～G1期的比例。96 h时，T-cad-OE细胞株的吸光度(A)值(2.45±0.13)低于T-cad-Con细胞株(5.49±0.33)，差异有统计学意义(χ2＝13.893，P<0.01)。24h时，T-cad-OE细胞株G0～G1期比例[(70.52±0.59)%]高于T-cad-Con细胞株[(61.22±0.73)%]，差异有统计学意义(χ2＝129.735，P<0.01)。T-cad-OE细胞株转移细胞数[(38.00±1.63)个]低于T-cad-Con细胞株[(51.30±2.62)个]，差异有统计学意义(χ2＝266.667，P<0.01)。并且T-cadherin过表达还可以降低Akt/mTOR通路中磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化雷帕霉素靶体蛋白(p-mTOR)的表达水平。T-cad-OE细胞株p-Akt和p-mTOR蛋白相对灰度值(0.27±0.05和0.55±0.08)低于T-cad-Con细胞株(1.01±0.16和1.04±0.08)，差异有统计学意义(χ2＝0.829、0.355，P<0.01)。结论T-cadherin的过表达可能通过Akt/mTOR通路抑制了膀胱癌T24细胞的增殖、周期和转移。

简介：摘要目的评估产前糖皮质激素(ACS)使用与极低出生体重儿(VLBW)/极早产儿患囊性脑室周围白质软化(c-PVL)以及败血症、新生儿坏死性小肠结肠炎、脑室出血和支气管肺发育不良等重大疾病风险的相关性。方法这是一项基于人群的观察队列研究，数据来自1995年至2016年以色列国家VLBW数据库。结果10 170例VLBW中，692例(6.8%)诊断为c-PVL。7 522例使用ACS，患c-PVL比例为5.4%，未使用ACS组患c-PVL比例为10.7%(P<0.000 1)。ACS与c-PVL呈显著负相关(OR＝0.69，95% CI＝0.57~0.84)。亚组分析中，排除患有一种或多种疾病的患儿后，使用ACS组的c-PVL发病率为2.7%~5.4%，未使用ACS组为5.6%~10.7%(P<0.000 1)。所有亚组中，ACS与c-PVL的OR值显著降低相关，其范围为0.52(95% CI＝0.40~0.66)至0.62(95% CI＝0.50~0.77)。结论产前糖皮质激素使用组患c-PVL的风险显著降低，排除重大疾病后的亚组分析显示：ACS使用后的c-PVL患病风险降低了40%~50%。

简介：摘要常染色体显性遗传脑动脉病伴皮质下梗死及白质脑病（CADASIL）是由NOTCH3基因突变导致的遗传性脑小血管病。主要临床表现为在疾病不同阶段出现偏头痛、缺血性脑卒中、进行性认知功能障碍、精神心理异常等，头颅磁共振成像可见多发腔隙性脑梗死、脑白质T2高信号及脑微出血。CADASIL的诊断“金标准”是病理检查发现微小动脉平滑肌细胞表面出现嗜锇性颗粒物质和（或）基因检查发现NOTCH3基因致病变异。本文重点介绍CADASIL的发病机制、临床表现、辅助检查、诊断和鉴别诊断以及疾病管理。

简介：摘要目的探讨细菌性脑膜炎新生儿并发脑白质损伤的高危因素。方法抽取2009年3月至2019年12月洛阳市第一人民医院收治的足月细菌性脑膜炎新生儿85例，对其临床资料进行回顾性分析。根据是否合并脑白质损伤将纳入患儿分为损伤组(16例)和无损伤组(69例)，比较两组患儿的各相关临床指标及病原学情况，采用多元Logistic回归分析法分析细菌性脑膜炎患儿并发脑白质损伤的独立危险因素。结果在惊厥、意识改变、听力损害、休克、前囟张力高、C-反应蛋白>100 mg/L、脑脊液白细胞计数(CSF-WBC)>1 000×106/L、脑脊液葡萄糖)<1 mmol/L、脑脊液乳酸脱氢酶(CSF-LDH)>300 U/L、脑脊液蛋白>1 g/L、脑电图异常方面，损伤组与无损伤组比较差异有统计学意义(P<0.05)。损伤组脑脊液细菌培养阳性比例为9/16，高于无损伤组的21/69(P<0.05)；且损伤组B族溶血链球菌阳性比例(4/16)高于无损伤组(4/69)，P<0.05。多元Logistic回归分析结果显示，惊厥表现、CSF-WBC升高、CSF-LDH升高、细菌培养阳性为细菌性脑膜炎患儿并发脑白质损伤的独立危险因素(P<0.05)。结论细菌性脑膜炎新生儿并发脑白质损伤的独立危险因素有惊厥、CSF-WBC升高、CSF-LDH升高、细菌培养阳性等，B族溶血链球菌感染的细菌性脑膜炎患儿易并发脑白质损伤。

简介：摘要目的探索氢质子磁共振波谱(1H-magnetic resonance spectroscopy，1H-MRS)在轻度认知障碍(mild cognitive impairment，MCI)患者中双侧额叶白质代谢物变化及其应用价值。材料与方法前瞻性收集社区招募并经过筛选的 174名志愿者，经过神经心理学量表评估后分为MCI组及正常对照组(normal control，NC)。同时对其双侧额叶白质进行单体素1H-MRS扫描，利用LCModel软件自动计算双侧额叶白质主要代谢物的相对浓度。结合协方差分析、独立样本t检验及非参数曼-惠特尼U检验以比较两组间代谢物相对浓度差异，使用Pearson及Spearman相关分析法探索代谢物相对浓度与量表评分的相关性。结果老年受试者(≥60岁) MCI组左侧额叶白质谷氨酸及谷氨酰胺相对浓度较NC组增加(1.77±0.08、1.48±0.08；Z=2.640，P＜0.05)。针对MCI组受试者量表得分进行分析，发现听觉词汇学习测验长延时记忆及再认得分与右侧额叶白质N-乙酰天门冬氨酸+N-乙酰天门冬氨酸谷氨酸(N-acetylaspartate and N-acetylaspartylglutamate，NAA+NAAG)呈负相关(r=-0.241、-0.342，P均＜0.05)；形状连线测试(shape trails test，STT)-A完成时间与左侧额叶白质NAA+NAAG呈负相关(r=-0.235，P=0.044)；STT-A及STT-B完成时间均与右侧额叶白质肌醇呈正相关(r=0.379、0.398，P均＜0.05)。结论1H-MRS代谢物改变有望作为临床上早期诊断MCI的参考依据。

简介：摘要视网膜血管病伴白质脑病和多系统损害是一种罕见的遗传性脑小血管病，临床表现以早发的视力障碍、肝肾功能异常和神经系统症状为特征，影像学检查常被误诊为肿瘤或瘤样脱髓鞘病变而进行有创检查。早期正确识别对优化治疗策略、综合管理至关重要。文中对近年来视网膜血管病伴白质脑病和多系统损害的相关研究进展进行综述，旨在提高临床医师对该病的诊断水平，以指导治疗及明确下一步的研究方向。

简介：摘要目的探讨远隔缺血预适应疗法对脑白质疏松症患者认知功能损害的影响。方法采用随机数字表法将24例纳入的脑白质疏松患者分为观察组和治疗组，每组12例。在常规血管危险控制基础上，治疗组应用远隔缺血预适应方法，每周5次，每次15~20 min，共治疗6个月。分别于治疗前和治疗6个月后(治疗后)，采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、数字广度测试(DST)及复杂词语和简单词语的词语流畅性测试(VFT)评分对2组患者的认知功能、注意力和工作记忆能力以及言语能力进行神经心理学评定；采用三维动脉自旋标记(3D-ASL)技术行磁共振灌注成像评估2组患者治疗前后双侧脑室旁白质、皮质下白质及全脑平均脑血流量(CBF)的变化。结果经远隔缺血预适应治疗后，治疗组患者的MoCA、DST评分以及复杂词语和简单词语的VFT评分分别为(22.75±3.88)、(14.14±2.34)、(8.43±0.97)和(12.29±2.36)分，均较组内治疗前[(17.88±4.61)、(11.14±2.41)、(7.14±0.89)和(9.14±1.77)分]有明显提高(P<0.05)，且明显高于观察组治疗后，组间差异有统计学意义(P<0.05)，而对照组上述各项指标评分治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，治疗组患者的脑室旁CBF、皮质下CBF和全脑CBF[(15.85±3.23)、(14.57±3.95)和(53.57±3.59)ml/(min·100 g)]较组内治疗前[(11.71±1.97)、(10.43±1.90)和(47.71±2.14)ml/(min·100 g)]有明显提高(P<0.05)，而对照组各项指标无明显变化(P>0.05)。结论远隔缺血预适应改善脑白质疏松患者的认知损害，有可能与改善脑血流量有关。

简介：摘要目的急性腔隙性脑梗死(acute lacunar infarction，ALI)和脑白质高信号(white matter hyperintensities，WMHs)是脑小血管疾病的重要组成部分，两者联系密切，本研究拟探讨WMHs偏侧性对ALI位置的影响。材料与方法连续性纳入ALI伴有WMHs患者61例，男性41例，女性20例，平均年龄(65.7±12.6)岁。所有患者均行磁共振检查，包括常规成像、液体衰减反转恢复序列(fluid attenuated inversion recovery，FLAIR)、扩散加权成像(diffusion weighted imaging，DWI)及磁共振血管成像(magnetic resonance angiography，MRA)。采用改良Scheltens量表在FLAIR序列分别评估左右大脑半球WMHs，比较WMHs对称组与偏侧组基线资料，进一步分析WMHs不同类型与ALI位置的相关性。结果61例患者中，根据左右大脑半球WMHs评分差值分WMHs对称组(<3分)33例，WMHs偏侧组(≥3分)28例，两组间年龄、性别、体质量指数(body mass index，BMI)、高血压史、糖尿病史、吸烟史、卒中史、同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)及发病时间(h)差异无统计学意义(P>0.05)，两组间入院时神经功能缺损评分(National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS)差异有统计学意义(P<0.05)。61例ALI，位于左侧大脑半球34例，位于右侧大脑半球27例，WMHs对称组中左右大脑半球ALI计数差异无统计学意义(20 vs 13)(P>0.05)；WMHs偏侧组中，左偏组(13例)的左侧半球ALI多于右侧半球(12 vs 1)，右偏组(15例)的右侧半球ALI多于左侧半球(13 vs 2)，组间有统计学差异(P<0.05)；另外，本研究发现，半卵圆中心及侧脑室旁的ALI多位于WMHs边缘区域。结论脑白质高信号偏侧患者中，白质损伤严重的大脑半球更容易发生急性缺血，且缺血灶多位于白质高信号的边缘。

简介：摘要目的观察黄连解毒汤有效部位对脑缺血大鼠白质损伤的影响，探讨黄连解毒汤有效部位对轴突修复抑制信号勿动蛋白A(NogoA)和勿动蛋白受体(Nogo receptor, NgR)的调控作用。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、总生物碱组、总黄酮组、总环烯醚萜组。除假手术组外，其余各组大鼠采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型。造模后2 h灌胃给药，总生物碱组大鼠灌胃44 mg/kg总生物碱；总黄酮组大鼠灌胃50 mg/kg总黄酮；总环烯醚萜组大鼠灌胃80 mg/kg总环烯醚萜，假手术组、模型组灌胃等体积的生理盐水，1次/d，连续给药7 d。采用HE染色观察大鼠白质病理形态学改变，采用罗克沙尔坚牢蓝(Luxol fast blue, LFB)染色观察大鼠髓鞘的病理形态学改变，采用免疫组织化学染色法检测大脑内囊和外囊区域淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein, APP)、NogoA、NgR表达，采用实时荧光定量PCR技术检测缺血梗死灶周围组织NogoA、NgR基因表达。结果与模型组比较，总生物碱组、总黄酮组、总环烯醚萜组大鼠内囊和外囊区域病理损伤评分降低(P<0.05或P<0.01)，LFB染色积分光密度值增高(P<0.01)，APP、NogoA表达降低(P<0.01)；总生物碱组和总环烯醚萜组大鼠内囊和外囊NgR表达降低(P<0.01或P<0.05)，总黄酮组大鼠内囊NgR表达降低(P<0.01)；总生物碱组、总黄酮组和总环烯醚萜组大鼠梗死灶周围组织NogoA[(1.20±0.17)、(1.55±0.30)、(1.19±0.38)比(2.22±0.58)]和NgR[(1.98±0.55)、(1.48±0.31)、(1.58±0.27)比(3.36±0.41)]基因表达降低(P<0.01)。结论黄连解毒汤有效部位可减轻脑缺血大鼠白质损伤，其作用机制可能与抑制NogoA/NgR表达有关。

简介：摘要近年来，许多研究发现血管源性脑白质高信号(WMH)与认知障碍密切相关，这反映了白质宏观结构损伤对认知的负面影响，而弥散张量成像(DTI)可以通过不同的影像学参数量化白质微结构损伤，对认知障碍的早期诊断、进展风险和疗效评估有重要价值。此外，在DTI基础上联合图论的分析方法得到的脑结构网络相关参数也被认为与WMH认知障碍有关。故本文围绕DTI衍生参数、脑结构网络参数的最新进展以及其与WMH认知障碍的关联综述如下。

简介：摘要目的探讨脑白质疏松对幕上自发性脑出血90 d预后及血肿扩大的影响。方法对自2018年1月至2019年2月在南京医科大学附属淮安第一医院神经内科就诊的345例幕上自发性脑出血患者，采用van Swieten量表(vSS)对入院时头颅CT影像行脑白质疏松严重程度评分，并依据评分分为无到中度脑白质疏松组(vSS评分0~2分)(n=288)与重度脑白质疏松组(vSS评分3~4分)(n=57)，比较2组患者间90 d预后良好(改良Rankin量表评分≤2分)比例及血肿扩大(血肿体积较入院时增加>12.5 mL或>原有体积的33%)发生率的差异；进一步依据预后及有无血肿扩大分别将患者分为预后良好组(n=161)与预后不良组(n=184)、无血肿扩大组(n=303)和有血肿扩大组(n=42)，采用单因素分析、多因素Logistics回归分析以及有序多分类Logistic回归分析明确脑白质疏松对患者预后、90 d mRS评分及血肿扩大有无影响。结果与无到中度脑白质疏松组患者相比，重度脑白质疏松组患者90 d预后良好比例明显较低(50.0% vs. 29.8%)，血肿扩大发生率明显较高(9.4% vs. 26.3%)，差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistics回归分析显示重度脑白质疏松是患者预后不良的独立危险因素(OR=0.390，95%CI：0.163~0.933，P=0.034)。有序多分类Logistic回归分析显示重度脑白质疏松患者有较高的90 d mRS评分(OR=3.243，95%CI：1.775~5.923，P=0.000)。多因素Logistics回归分析显示重度脑白质疏松不是患者血肿扩大的独立危险因素(P>0.05)。结论重度脑白质疏松可影响幕上自发性脑出血患者90 d预后但不增加血肿扩大的风险。

简介：摘要目的探讨艾滋病患者进行性多灶性脑白质病（PML）的典型MRI特点及各期影像学表现，为临床诊断、评估和分期提供依据。方法回顾性分析2016年1月至2018年4月在武汉大学中南医院住院11例艾滋病合并PML的患者的临床及MRI资料，其中5例行多次MRI检查，共计25次MRI检查。重点观察病灶的分布、形态、信号特征，对比多次MRI检查中病变的变化，并对25次MRI结果进行影像分期。结果典型MRI表现为双侧大脑不对称的多灶性脑白质病变，顶额叶最常见，呈扇形T1高信号，T2低信号，液体衰减反转恢复序列高信号，无明显占位效应，增强扫描一般不强化。进展期多灶性脑白质病变扩大融合呈大片状，并逐渐累及深部脑白质，部分可合并深部脑灰质及小脑病变。病变内出现坏死而信号不均。周围新发病变呈明显扩散受限，表现为不完整的扩散加权成像高信号环，相应表观扩散系数值减低。晚期病变以坏死为主，周围伴局灶性脑萎缩。结论PML具有一定特征性的MRI表现及各期影像学特点，MRI可以帮助临床进行诊断、评估和分期。

简介：摘要目的探讨抑郁症患者发病年龄、脑白质微结构及抑郁症严重程度之间的关系以及脑白质微结构在发病年龄与抑郁症严重程度之间的作用。材料与方法本研究采用前瞻性设计。对镇江市精神卫生中心收集的60例抑郁症患者(早发性抑郁症组26例、晚发性抑郁症组34例)进行磁共振扩散张量成像(diffusion tensor imaging，DTI)扫描，并应用基于纤维束示踪的空间统计方法(tract-based spatial statistics，TBSS)进行分析。应用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale，HAMD)评估抑郁症严重程度。采用两样本t检验和广义线性模型比较早发性抑郁症组和晚发性抑郁症组的白质微结构。发病年龄、差异性白质微结构、抑郁症严重程度三者的相互关系采用Pearson相关分析。采用中介效应模型探讨差异性白质微结构在发病年龄与抑郁症严重程度潜在联系中的作用。结果早发性和晚发性抑郁症组的发病年龄与抑郁症严重程度均呈显著性正相关(r=0.512，P=0.007；r=0.435，P=0.010)。与早发性抑郁症组相比，晚发性抑郁症组左侧内囊、右侧矢状层(包括下额枕束和下纵束) FA值显著降低(P＜0.05)。在控制协变量后，差异仍具有统计学意义(P＜0.05)。Pearson相关分析显示在控制协变量后，抑郁症患者左侧内囊、右侧矢状层(包括下额枕束和下纵束)FA值分别与发病年龄、HAMD评分呈显著性负相关(r=-0.434，P=0.001；r=-0.594，P=0.001；r=-0.565，P=0.001；r=-0.370，P=0.004)。中介效应模型显示左侧内囊FA值在发病年龄和抑郁症严重程度之间存在显著性中介效应(ab path=0.155，SE=0.055，95% CI：0.059～0.276)。结论左侧内囊FA值介导了抑郁症患者发病年龄对抑郁症严重程度的影响。

简介：摘要目的探讨儿童特发性肾病综合征(INS)的低免疫球蛋白(Ig)G血症可能机制。方法选择2015年9月至2016年10月，于深圳市儿童医院接受治疗的40例激素敏感型INS患儿为研究对象。按照患儿病情，将其分为INS初发组(n＝20)和INS缓解组(n＝20)，选择同期在该院接受健康体检的同年龄健康儿童纳入对照组(n＝20)。采用流式细胞术(FCM)检测受试儿外周血单个核细胞(PBMC)中滤泡辅助性T细胞(Tfh，CD4＋CXCR5＋ICOShighT)、初始B细胞(CD19＋CD27－IgD＋B细胞)、转化前记忆B细胞(CD19＋CD27＋IgD＋ B细胞)、转化后记忆B细胞(CD19＋CD27＋IgD－ B细胞)及浆细胞(CD19＋CD27＋IgD－CD38highB细胞)百分比；采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)，检测受试儿外周血CD4＋T细胞相关基因mRNA表达水平；采用酶联免疫吸附试验、免疫荧光吸附试验，分别检测受试儿血浆白细胞介素(IL)-2水平、丙二醛浓度。采用单因素方差分析及最小显著性差异(LSD)-t法，对上述指标分别进行3组间及组间两两比较；对其中部分指标的相关性，采用Pearson相关分析法。本研究通过深圳市儿童医院伦理委员会批准(批准日期：2016-04-11)，所有受试对象监护人知情并同意。结果①INS初发组患儿血清总蛋白及白蛋白水平，以及血浆总IgG、IgG1、IgG2、IgG4水平等6项指标，均显著低于对照组健康儿童，血清总胆固醇浓度，则显著高于对照组，并且差异均有统计学意义(P<0.05)。②INS初发组患儿PBMC中Tfh百分比为(3.9±1.2)%，显著低于对照组的(5.2±1.1)%及INS缓解组的(4.9±1.2)%，并且差异均有统计学意义(P＝0.001，P＝0.021)。③INS初发组患儿PBMC中，转化后记忆B细胞、浆细胞百分比为(8.4±3.6)%、(7.5±2.0)%，均低于INS缓解组患儿的(11.6±2.7)%、(11.4±3.9)%及对照组健康儿童的(12.2±3.7)%、(12.5±3.4)%，并且差异均有统计学意义(均为P<0.001)。④INS初发组患儿的8项指标，如CD4＋T细胞相关基因B淋巴细胞诱导成熟蛋白(Blimp)-1、IL-2Rα、IL-2Rβ、IL-2Rγ、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及雷帕霉素结合蛋白复合物(mTORC)1mRNA表达水平为(3.2±1.1)、(14.4±5.7)、(18.5±4.6)、(7.2±1.7)、(10.3±3.6)、(2.2±0.3)、(1.84±0.68)、(7.2±1.4)，均高于INS缓解组患儿的(2.4±1.1)、(10.5±2.5)、(15.5±3.5)、(5.5±1.1)、(8.5±2.2)、(1.8±0.5)、(1.44±0.29)、(6.1±1.2)及对照组健康儿童的(2.4±1.1)、(10.3±5.5)、(14.6±4.8)、(5.6±2.5)、(1.56±0.42)、(2.4±1.1)、(10.3±5.5)、(14.6±4.8)；而B细胞淋巴瘤因子(BCL)-6 mRNA表达水平为(1.22±0.29)，则低于INS缓解组患儿的(1.49±0.35)及对照组健康儿童的(1.56±0.42)，并且上述差异均有统计学意义(均为P<0.05)。⑤INS初发组患儿血浆IL-2水平及丙二醛浓度为(28.9±6.1) ng/L、(15.0±9.2) μmol/L，均高于INS缓解组患儿的(18.0±5.9) ng/L、(7.3±5.4) μmol/L及对照组健康儿童的(16.2±7.6) ng/L、(8.8±5.1) μmol/L，并且差异均有统计学意义(P<0.001、P＝0.022，P<0.001、P＝0.004)。⑥INS缓解组患儿与对照组健康儿童上述21项指标比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。⑦60例受试儿PBMC中Tfh百分比与血浆IgG水平、浆细胞百分比，均呈正相关关系(r＝0.692、0.809，P<0.001)。INS初发组20例患儿血浆丙二醛浓度与mTOR、mTORC1mRNA表达水平，亦均呈正相关关系(r＝0.627、P＝0.003，r＝0.794、P<0.001)。结论INS患儿PBMC中Tfh百分比下降影响B细胞分化成熟，可能是导致患儿低IgG血症的原因之一。血浆IL-2水平升高和高脂血症导致的mTOR和mTORC1过表达，可能是抑制INS患儿Tfh分化的重要原因。

简介：摘要肌肉减少症简称"肌少症"，是一种以肌量减少、肌力减退和运动功能衰退为主要临床特征的全身性综合征，老年人是肌少症的高发人群。随着全世界人口老龄化日趋严峻，肌少症的发病率也随之升高，给老年人家庭和社会带来较大的负担，已成为当今社会重要的老年健康问题。目前关于肌少症的研究逐渐增多，但肌少症的致病因素复杂多样，对于肌少症的预防和治疗研究仍需进一步深入探讨和研究。建立理想的动物模型是开展肌少症相关研究的关键前提和基础，本文对目前肌少症动物模型的不同建模方式、优缺点以及适用范围进行阐述，为后续肌少症的动物实验研究提供参考和帮助。

简介：摘要颜面部动物咬伤较常见，近年研究表明对颜面部动物咬伤的伤口进行Ⅰ期美容缝合，不会增加伤口感染率，且可提高美容效果和患者满意度。因此，对于颜面部动物咬伤的伤口推荐早期整形外科治疗。笔者就颜面部动物咬伤的特点和伤情评估、伤口清创技术、美容缝合技术及各部位动物咬伤美容缝合伤口等方面进行综述，为颜面部动物咬伤的美容缝合伤口处置提供参考。

简介：摘要吉兰-巴雷综合征（GBS）是一种自身免疫介导的周围神经病，其常用的临床治疗方法包括丙种球蛋白和血浆置换，然而部分患者对现有的治疗方法疗效欠满意。GBS确切的发病机制尚不明确，动物模型是探索GBS发病机制、开发新治疗方法的有力工具。目前，国内外报道的GBS动物模型多种多样，文中就这些模型的基本特点及优缺点进行综述，旨在为开展GBS相关的实验研究提供参考。

简介：摘要尘肺病是我国发病率最高的职业性肺部疾病，目前尚无有效治疗药物，动物和细胞模型是探讨其发病机制、研制有效药物的基础。本文通过整理近几年尘肺病动物模型制备方法和粉尘诱导的不同细胞模型，分析动物模型中不同制备方法的优缺点、造模时长、病理和重要指标变化，细胞模型中粉尘诱导不同细胞模拟不同的病理生理变化，为尘肺病模型的应用和改进提供依据。

简介：摘要肾动脉狭窄(RAS)是继发性高血压的主要原因之一，严重时可导致心、脑、肾等靶器官损害。RAS动物模型是RAS及其并发症相关研究顺利开展的基础，由于大、小鼠最为常用，本文主要总结制备大、小鼠RAS模型的常用方法及其优缺点。