简介：目的研究创伤性脑损伤（TBI）后脑组织中Akt蛋白磷酸化激活情况及其在神经细胞凋亡中的作用.方法24只雄性Wistar大鼠,采用自由落体颅脑损伤模型随机分成假手术组、外伤后1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d组.于相应时间点处死后行蛋白免疫印迹法（westernblot）检测磷酸化Akt（p-Akt）表达.另外36只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、外伤组、外伤＋抑制剂组、外伤＋二甲基亚砜（DMSO）组,伤后1d统一处死.蛋白免疫印迹法及免疫组化检测p-Akt表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡.结果脑外伤后3hp-Akt表达增加,于24h达到高峰,给予PI3K特异性抑制剂LY294002后Akt磷酸化减少,神经细胞凋亡明显增加.结论PI3K/Akt通路在脑外伤后激活并发挥抗凋亡的作用.

简介：目的研究重型颅脑损伤病人术后行有创动态颅内压监测的临床意义。方法回顾性分析158例行手术治疗的重型颅脑损伤病例资料,随机分为颅内压监测组与对照组,每组79例。比较两组脱水剂使用剂量、并发症发生率及GOS评分。结果与对照组比较,颅内压监测组甘露醇使用时间和剂量显著减少,而肺部感染、电解质紊乱的发生率明显降低（均P〈0.01）。两组GOS评分差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论持续有创颅内压监测可及时反映颅内压变化,对病人临床救治及判断预后有积极的指导意义。

简介：目的动脉内灌注尼莫地平（IYI）对动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）后重度脑血管痉挛病人的疗效仍未被证实，本研究的目的即为探讨INI对临床病程和脑灌注的影响。方法经地方伦理委员会核准后，对214例动脉瘤性SAH病人中的26例进行研究，均为难治性重度脑血管痉挛病人。在治疗过程中及随访时采用DSA、经颅多普勒（TCD）、灌注CT（PCT）及神经系统检查监测疗效。结果血管造影结果无改变8例。INI灌注后1d，PCT定量分析结果表明，到达峰值时间缩短（P=0．03），平均通过时间缩短（P=0．17）；但其后这种变化不再持续。TCD汇总分析结果表明，INI灌注后1d存在短暂血流量增加（P=0．03），其后7d该变化不再明显。16例（61％）病人出现新的脑梗死灶。结论INI灌注24h内，血管造影结果表明血管痉挛改善，PCT结果表明脑灌注增加，该作用强于动脉内罂粟碱灌注。但动脉内灌注的持续作用是短暂的，因此，仍有待寻找对严重脑血管痉挛具有持续作用、能真正改善脑灌注的治疗策略。

简介：一、对象与方法1.一般资料:本组病例47例,男38例,女9例.年龄40～75岁,平均59.2岁,有明确的高血压病史46例.

简介：创伤性脑损伤（traumaticbraininjury,TBI）是一种十分常见的神经外科疾病,世界卫生组织研究表明,到2020年创伤性脑损伤将成为死亡和致残的主要疾病^[1,2]。每年大约有1000万人遭受创伤性脑损伤,其中主要集中在15－24岁的年轻人和75岁以上的老年人。TBI后神经细胞受损、缺失或死亡,常使神经功能严重受损而导致偏瘫、失语、智力障碍或昏迷,甚至死亡。

简介：目的：分析膝关节脱位多韧带损伤Ⅰ期修复重建的临床疗效及对患者睡眠质量的影响。方法：选取我院2011年3月至2017年3月收治的40例膝关节脱位多韧带损伤患者为研究对象,均接受Ⅰ期修复重建,分析其临床疗效。结果：治疗前后Lysholm评分、匹兹堡睡眠质量指数相比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：膝关节脱位多韧带损伤Ⅰ期修复重建可取得理想的临床疗效,且可改善患者睡眠质量。

简介：目的探讨院前急救在时间环节上对交通事故性罩型颅脑损伤预后的重要性，为我冈相关部门制定预防和控制措施提供参考依据。方法根据珠江医院神经外科制定的《交通事故性重型颅脑损伤统计表》严格筛选出合格病例，对其相关资料进行统计学分析，主要分析急救接报时间与到达现场时间差的不同时间段以及现场抢救中不同时间段与患者预后的相关性。结果急救接报到到达现场时间段以及现场抢救时间段与患者预后均存存负相关关系（r_s=-0．10，P=0．002；r_s=-0．06，P=0．034），即随着接报到到达现场时间的增加及随着现场抢救时间的增力加，患者死亡率及致残率逐渐增高，预后越差。结论通过建立和完善急性颅脑损伤预防和控制中心．科学制定院前急救、转运等各项救治制度，尽量缩短路途耽搁时间及现场抢救时间，提高急救反应速度，可提高救护质量，减少死亡率和致残率。

简介：目的研究胶质源性神经营养因子GDNF基因转导的细胞侧脑室内移植治疗局灶性缺血性脑损伤大鼠的可行性,并探讨GDNF的神经保护作用机制.方法体外培养SH-SY5Y细胞株,并用分子克隆技术转导入GFP-GDNF基因,使其可持续分泌绿色荧光蛋白GFP和GDNF.取75只体重150～180g的健康雄性大鼠,分为移植缺血组、注射缺血组、缺血对照组和正常组等.在立体定向仪介导下向移植缺血组大鼠侧脑室注入转导GDNF基因的SY5Y细胞,向注射缺血组大鼠侧脑室内注射入5U/10μL的GDNF,24h后采用线栓法对移植缺血组、注射缺血组和缺血对照组动物进行手术,建立局灶性脑缺血损伤模型(即大脑中动脉阻断,MCAO),在缺血后2d时用Longa五分法评测行为学改变,TTC染色判断梗塞体积大小,用Western-blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的表达水平.结果在缺血损伤两天后,移植缺血组动物的肢体功能恢复效果优于缺血对照组,TTC染色亦提示移植缺血组脑梗死体积小于缺血对照组和注射缺血组(P＜0.01).缺血灶周围脑组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax含量均明显增高,移植缺血组Bcl-2/Bax的比值高于缺血对照组和注射缺血组.结论GD-NF对缺血性脑损伤大鼠有神经保护作用,用GDNF基因转导的细胞移植治疗是一种可行的途径,效果优于经侧脑室直接给药.GDNF可调节凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的表达,这可能为其神经保护作用的机制之一.

简介：目的观察龙心素胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后p53蛋白表达的影响，探索龙心素胶囊神经保护作用的分子机制。方法采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（transientmiddlecerebralarteryocclusion，MCAO），将大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组、龙心素胶囊（LongxinsuJiaohang）组。各组按实验设计给药造模，分时点对各组动物造模后神经功能缺陷进行评分，应用免疫组织化学法研究缺血再灌注损伤脑组织凋亡相关蛋白p53的表达情况。结果龙心素组其缺血再灌注后神经功能缺陷评分和脑组织p53蛋白表达均明显少于缺血再灌注组（P〈0．05）。结论龙心素胶囊能减轻脑组织的缺血再灌注损伤，改善神经功能缺失。其作用机制可能与其抑制脑组织p53蛋白表达有关。

简介：1病例男，55岁、因车祸伤后意识不清3d，于2004年10月4日入院。入院后体格检查：昏迷，不睁眼，不发音，刺激肢体屈曲，GCS评分5分。双侧跟睑淤血，左外耳道有血性液体流出，光环试验阳性。左侧瞳孔直径4mm，右侧3mm，形状圆，对光反应均迟钝，四肢肌张力弱，右侧BabinskiSign（＋）。颅脑CT报告：左额颞脑挫裂伤，左颞顶硬膜下血舯，左额颞骨骨折。

简介：目的研究大鼠缺血性脑损伤后室旁区巢蛋白（nestin）和干细胞因子（SCF）基因表达的变化规律，探讨肌苷治疗中枢神经缺血性损伤的作用机制。方法成年健康雌性SD大鼠68只，以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型，随机分为治疗组（注射肌苷注射液100mg／kg）和对照组（注射相同剂量的生理盐水），各32只，另外4只作假手术组（不插线）。应用原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织室旁区nestin和SCF的表达。结果假手术组室旁区nestin和SCF表达很弱。对照组缺血侧nestin的表达除2h、6h、2d、14d以外各时间点均显著高于假手术组（P〈0．01）。治疗组nestin表达较对照组于各时间点均显著升高（P〈0．01）。对照组缺血侧SCF的表达除2h、2d、14d以外各时间点均显著高于假手术组（P〈0．01）。治疗组SCF表达较对照组于各时间点均显著升高（P〈0．01）。结论肌苷可以促进大鼠脑缺血再灌注后nestin、SCF的表达，推测具有促进神经干细胞生成的作用。

简介：目的探讨改良大骨瓣减压术对颅脑损伤神经功能及预后的影响。方法2010年8月至2013年6月行大骨瓣减压术治疗颅脑损伤86例,实施改良大骨瓣减压术43例（观察组）,实施传统大骨瓣减压术43例（对照组）,所有患者术后随访2年。结果两组患者治疗前美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、GCS评分无明显差异（P〉0.05）,治疗后NIHSS评分均显著降低（P〈0.05）,GCS评分均显著升高（P〈0.05）,观察组改善更明显（P〈0.05）;观察组不良预后率、并发症发生率分别为39.53%、9.30%,均显著低于对照组（分别为69.77%、27.91%;P〈0.05）。观察组手术时间与术中出血量显著高于对照组（P〈0.05）。结论改良大骨瓣减压术可显著改善颅脑损伤患者的神经功能和预后。

简介：醒脑注射液即安宫牛黄丸注射液．本实验检测大鼠脑外伤模型使用醒脑注射液后的神经特异性烯醇化酶（NSE）、S100B蛋白水平，评价其神经保护作用。

简介：目的探讨褪黑素通过调节核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症复合体（NLRP3）对蛛网膜下腔出血（sAH）后早期脑损伤（EBI）的保护作用和机制。方法建立小鼠颈动脉线穿法SAH模型，分为假手术组、假手术＋溶剂组、SAH＋溶剂组和SAH＋褪黑素组四组，进行SAH出血量评级和小鼠神经功能缺陷评分，脑组织水含量测定脑水肿，伊文思蓝法测定血脑屏障（BBB）通透性，检测脑丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平，神经核抗原（NeuN）和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法（TUNEL）检测神经元存活和死亡率，WesternBlot检测脑凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、白细胞介素-1β（IL-1β）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症复合体（NLRP3）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl2）、前凋亡因子（Bim）和活化的caspase-1蛋白表达，酶联免疫吸附测定（ELISA）脑中细胞因子白介素-1β（IL-1β）和白介素_6（IL-6）水平。结果槲皮素可以提高SAH小鼠生存率，降低神经功能缺陷评分，减少脑神经元凋亡，提高脑谷胱甘肽（GSH）水平，降低丙二醛（MDA）水平，减轻脑水肿和BBB通透性损害。槲皮素可以降低NLRP3以及细胞凋亡相关斑点样蛋白（ASC）的表达，抑制IL-1β、IL-6的分泌和活化的caspase-1的蛋白表达，并可以增高抗凋亡因子Bcl2的表达，降低凋亡前体因子Bim的表达。结论槲皮素通过抑制NLRP3炎性相关的凋亡来减轻SAH后的EBI。

简介：目的观察诱导型和神经型一氧化氮合酶(iNOS,nNOS)抑制剂对大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能的影响和机理.方法大鼠脊髓压迫伤后分别给予iNOS和nNOS抑制剂-氨基胍(AG)和7-硝基吲唑(7-NI)进行治疗,24h后用分光光度法测定组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,72h后用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况,4周后用电生理和动物行为学等指标评价运动功能的恢复情况.结果AG和7-NI均可以抑制组织中的NO含量,并使NOS活性下降,同时降低神经细胞的凋亡比率,对运动功能的恢复前者优于后者.结论脊髓损伤后应用NOS抑制剂可以使伤后运动功能得到改善,AG的作用似乎更明显,提示iNOS活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用.

简介：目的观察沐舒坦静脉注射联合纤支镜下肺灌洗对重型颅脑损伤气管切开术后患者肺部感染的疗效。方法将广州市花都区人民医院神经外科自2009年1月25日至2010年11月25日收治的42例重型颅脑损伤气管切开术后患者按随机数字表法分为联合治疗组（沐舒坦静脉注射±纤支镜下肺灌洗）和对照组（纤支镜下肺灌洗），每组各21例。气管切开术后第1、3、5、7天取患者支气管肺灌洗液做细胞学检查，并观察气管切开术后1月内患者肺部感染及控制情况、气管套管拔除例数。结果联合治疗组患者支气管肺灌洗液中白细胞数在气管切开术后第5、7天明显降低．多形核细胞数在第3、5、7天明显降低，与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。联合治疗组患者气管切开术后1月内肺部感染例数（12例）、感染控制时间[（7．08±2．10）d]以及拔除气管套管例数（13例）与对照组[19例，（11．86±3．63）d，5例]比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论沐舒坦静脉注射联合纤支镜下肺灌洗可减轻重型颅脑损伤气管切开术后患者早期气道炎症反应，对肺部感染防治及气道恢复较单纯肺灌洗疗效更明显。

简介：2011年“儿童脑损伤救治及早期干预新进展”培训班将于2011年11月11～13日在南方医科大学珠江医院举办。本次培训班将依托全国重点专科一南方医科大学珠江医院“小儿危重症”专科的建立，邀请国内秦炯等知名专家主讲，主要内容包括：NICU及PICU常见脑损伤疾病的早期救治、脑功能保护、脑功能监测及评估、植物状态研究进展以及脑损伤儿童早期干预等。

简介：目的评价促红细胞生成素（EPO）对脑外伤模型大鼠认知功能的作用,并探讨其影响机制.方法48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、假手术组、模型组和EPO治疗组.后2组建立液压冲击大鼠颅脑损伤模型,假手术组接受同样的操作但不接受液压冲击,对照组未经任何处理.伤后除EPO治疗组立即腹腔注射EPO（5000U/kg）2d外,另外3组同一时间腹腔注射等剂量生理盐水.于外伤后30d应用Morris水迷宫检测大鼠认知功能,伤后37d应用免疫组化检测脑组织中脑源性生长因子（BDNF）的表达.结果定位航行实验结果显示训练后2、3、4、5d各组大鼠寻找平台的潜伏期不同,对照组及假手术组潜伏期最短,模型组最长,EPO治疗组介于二者之间,差异有统计学意义（P〈0.05）;空间搜索实验结果显示各组大鼠在原来平台所在象限游泳时间的百分比不同,对照组及假手术组游泳时间的百分比最高,模型组最低,EPO治疗组介于二者之间,差异有统计学意义（P〈0.05）;免疫组化染色结果显示EPO治疗组大鼠脑组织BDNF的表达高于另外3组,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论液压冲击造成的颅脑损伤可损害大鼠的认知功能,外源性给予EPO可以改善外伤后大鼠的空间学习记忆能力,这可能与EPO促进BDNF的表达有关.

简介：缺氧缺血性脑损伤（hypoxic—ischemicbraindamage．HIBD）是一种常见的中枢神经系统损伤，其发病率高，可造成瘫痪、智力低下等后遗症，严重影响患者生活质量，给家庭和社会带来巨大负担，目前尚无理想治疗方法。

简介：目的探讨肺炎链球菌溶血素（PLY）致感染性脑损伤中细胞凋亡及凋亡诱导因子（AIF）的表达及意义。方法SD大鼠80只按随机数字表法分为PLY组颈内动脉注射0．2mL（7μg）PLY]和生理盐水（NS）组（颈内动脉注射等体积NS），每组40只。每组按观察时间点分为6h、12h、24h、48h4个亚组，每亚组10只，其中5只注射EB，甲酰胺法测定脑组织EB含量判断血脑屏障（BBB）的破坏程度。5只不注射EB，取脑组织切片，应用免疫组化和TUNEL染色分别检测脑组织神经元特异性烯醇化酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、AIF蛋白含量和细胞凋亡。结果与NS组比较，造模后各时间点PLY组大鼠脑组织EB、NSE、GFAP、AIF蛋白含量均较高。细胞凋亡较多，差异均有统计学意义（P〈0．05）；PLY组大鼠脑组织凋亡细胞数与AIF蛋白的表达呈正相关关系（r=0．959，P=0．000）。结论细胞凋亡参与了PLY诱导的脑损伤的发展过程，A1F可能介导了神经细胞的凋亡。