简介：目的观察慢性压迫性脊髓损伤大鼠运动功能、周围神经形态学改变及微管相关蛋白1B（MAP1B）的表达变化情况。方法50只Wistar雌性大鼠按照随机数字表法分为正常组、假手术组、慢性压迫20％组、慢性压迫40％组、慢性压迫60％组，每组10只。后3组置入平头塑料螺钉对大鼠脊髓进行后路渐进性压迫，2个月后分别压迫到20％、40％、60％左右程度。正常组不做任何处理，假手术组只做k棘突和部分椎板咬除术，不实施压迫。造模后60d处死大鼠取坐骨神经作为标本，行HE染色，于光镜及电镜下观察，同时行MAP1B的免疫组化染色。结果各压迫组大鼠运动功能减退；Tarlov评分、斜板实验评分、BBB-21评分均明显低于正常组大鼠，差异有统计学意义（P〈0．05）。各压迫组大鼠均出现明显的周围神经退变现象，并且压迫程度越重变化越显著。各压迫组周围神经轴突中MAP1B的表达均降低，与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脊髓损伤后周围神经发生退变，且因为神经元凋亡、坏死或受抑制使得轴突的再生不明显，造成脊髓损伤后功能恢复不良。

简介：目的探讨术中经颅电刺激运动诱发电位（TceMEP）监测在脊髓髓内肿瘤切除术中对脊髓缺血性损伤的保护作用。方法将16只实验兔随机分为4组,4只/组;对照组用来确定TceMEP的最佳刺激强度,术前连续记录3h（30min/次）,并于术中、术后不同时间点记录以排除麻醉、手术对诱发电位的影响;另3组分别结扎3、4、5根腰动脉,血管结扎后5min内记录TceMEP,并行运动功能评分,2d后取标本行苏木精-伊红染色。结果TceMEP波幅对缺血性脊髓损伤敏感;血管结扎后,可见波幅先降低后逐渐恢复,5min内均趋于稳定。TceMEP波幅变化与麻醉清醒后运动功能、结扎2d后运动功能和病理损伤程度均呈正相关,r分别为0.977、0.933、0.971,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论术中TceMEP可敏感地反映缺血性脊髓损伤,可在脊髓缺血可逆期内发现缺血性损伤,有助于及时采取措施,预防不可逆性脊髓损伤的发生。

简介：目的探讨MarshallCT分级和RotterdamCT评分对急性中、重型颅脑损伤（TBI）早期病死率的预测作用。方法回顾性分析2014~2015年手术治疗的169例急性中、重型TBI的临床资料，伤后24h内入院并行CT检查，计算MarshallCT分级和RotterdamCT评分。以伤后14d观察周期，判断早期死亡。结果149例中，早期死亡20例，早期病死率为13.4%。与存活病人相比，早期死亡病人入院时GCS评分、运动评分更低（P〈0.05），瞳孔变化发生率明显增高（P〈0.05），Marshall和Rotterdam评分更高（P〈0.05）。随着Marshall分级或Rotterdam评分增高，病死率也随之明显升高（P〈0.05）。Marshall分级和Rotterdam评分对TBI早期病死率的预测都具有很好的辨别能力，但是Rotterdam评分[受试者工作特征曲线下面积（AUC）=0.852；95%CI：0.764~0.941]优于Marshall分级[AUC=0.800；95%CI：0.719~0.881]。结论MarshallCT分级和RotterdamCT评分都可以很好地预测急性中、重型TBI的早期病死率；由于RotterdamCT评分包含蛛网膜下腔出血等，或许更适用于弥漫性轴索损伤。

简介：目的以6一羟基多巴胺（6一OHDA）为工具药，建立帕金森病（PD）的细胞模型，观察褐藻多糖硫酸酯（Fuc）对细胞模型的保护作用并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度（12．5、25、50、100、200μmol／L）的6-OHDA处理MN9D细胞24h，挑选出合适浓度50μmol／L。再以50μmolfL6-OHDA处理MN9D细胞不同时间（6、12、24及48h），建立细胞损伤模型，挑选出合适时间24h。用0．01、0．1、1．0mg／mLFuc预孵育MN9D细胞1h后加入50μmol／L6-OHDA共同作用24h，以探讨Fuc的保护作用。MTT法检测细胞存活率，生化法测定乳酸脱氢酶（LDH）释放量．二氯荧光素乙二酯（DCF—DA）染色法检测细胞内的氧化应激水平。结果随着6．OHDA浓度增加或作用时间延长，MN9D细胞MTT值逐渐降低。50μmol/L6．OHDA处理细胞24h，MTT值明显下降，LDH释放量增加。而0．1、1．0mg／mL的Fuc预孵育1h可明显减轻MN9D细胞的损伤，提高MTT值并降低LDH释放量，细胞形态学改变与生化实验结果一致。50μmol/L6-OHDA作用8h可明显升高MN9D细胞内的氧化应激水平，而1．0mg／mL的Fuc预处理1h可以拮抗6-OHDA引起的细胞内氧化应激水平增高。结论Fuc可以有效的拮抗6-OHDA对MN9D细胞的损伤作用，其作用机制可能与抗氧化活性有关。

简介：目的研究创伤性脑损伤（traumaticbraininjury，TBI）后抑制Toll样受体4（Toll-likereceptor4，TLR4）与小鼠海马区髓样分化因子88（myeloiddifferentiationprimaryresponsegene88,MYD88）mRNA表达变化以及对小鼠行为变化的关系。方法采用Mamarou自由落体方法建立小鼠TBI模型，腹腔注射TLR4抑制剂CLI-095，采用实时定量聚合酶链（real-timepolymerasechainreaction,RT-PCR）反应及矿场实验，高架十字实验，Morris水迷宫方法检测创伤72h后海马区MYD88表达变化情况及行为学变化特征。结果模型建立并抑制TLR4后，72h海马区MYD88mRNA表达量较仅腹腔注射溶剂减少（P〈0．05），但处理组及对照组MYD88mRNA表达量均高于假损伤组（P〈0．05）。矿场实验，高架十字实验，Morris水迷宫检测TBI后小鼠出现运动水平下降，抑制TLR4后有所好转（P〈0．05），但仍低于假损伤组（P〈0．05）。结论TBI影响小鼠行为水平，抑制TLR4可下调MYD88mRNA表达，并可对小鼠神经功能恢复发挥一定作用，可能是神经损伤修复的关键因素之一。

简介：巨噬细胞诱导的C型凝集素（macrophage-inducibleC-typelectin,Mincle）受体是模式识别受体家族的重要成员,可以识别从坏死细胞中释放的自配体,并与下游的脾酪氨酸激酶（Spleentyrosinekinase,Syk）作用激活单独信号通路,引发一系列炎性反应。越来越多的实验数据表明,Mincle/Syk信号转导通路参与了包含卒中在内的多种神经系统疾病的炎症反应,特异性的抑制该通路激活可以抑制神经炎症,修复神经功能损伤。本文主要对Mincle作用机制和病理研究进展进行综述,并对Mincle对出血性卒中的治疗作用进行展望。

简介：目的探讨干细胞治疗外伤性脊髓损伤的策略。方法体外分离纯化成年SD大鼠骨髓MSCs，并在体外培养过程中加入麝香多肽（Musk-1）将其诱导分化为神经前体细胞，再定向将神经前体细胞植入经显微外科手术建立的大鼠横断性脊髓损伤病灶中。结果与对照组大鼠相比，植入的rMSCs源性神经元可明显促进脊髓损伤后的神经功能恢复（P（0．05；有效观察期90d）。组织学和免疫细胞组化分析进一步证实了植入rMSCs源性神经元在移植区域大量成活，并向损伤区域四周的邻近组织迁移约6mm。荧光金逆行追踪分析显示在大鼠脊髓头侧、中脑红核和大脑感觉运动皮层等区域均可检测到荧光金标记阳性的运动神经元，推测脊髓损伤侧的皮层脊髓束发生了再生并穿越横断性病灶达到了脊髓尾侧。结论作为干细胞替代治疗的新策略，rMSCs源性神经元可在横断性脊髓损伤病灶中成活、迁移、整合。以及具备修补脊髓功能的潜在可能性。

简介：目的探讨重型颅脑损伤（TBI）单侧去骨瓣减压术（DC）后发生对侧硬膜下积液（SDE）的危险因素。方法选择2009年2月至2012年6月收治的重型TBI并行单侧DC的病人179例,观察其发生对侧SDE的情况,并选用与发生对侧SDE可能相关的11项因素进行统计学分析。结果179例重型TBI行单侧DC后发生对侧SDE16例,其发生率为8.94%;单因素分析显示外伤性蛛网膜下腔出血、基底池受压、对侧蛛网膜撕裂、减压窗脑外疝4项因素对其发生有显著影响（P〈0.05）;多因素Logistic回归分析显示对侧蛛网膜撕裂（优势比为27.560,95%置信区间为2.314-341.231;P〈0.05）和减压窗脑外疝（优势比为5.921,95%置信区间为1.017-29.334;P〈0.05）是发生对侧SDE的两种独立危险因素。结论对侧蛛网膜撕裂和减压窗脑外疝可增加重型TBI单侧DC后发生对侧SDE的风险。

简介：目的定量比较Krause入路（经幕下小脑上入路）和Poppen入路（枕下经小脑幕入路）对松果体区的显露及损伤情况。方法对6具成年国人头颈部湿性标本,模拟常规Krause入路和Poppen入路的手术操作,每个手术步骤完成后,用Horgan方法计算出显露面积,按Ammirati标准对两种手术入路显露松果体区的程度进行评分比较,同时对两种手术入路的损伤程度进行评分比较。结果Krause入路和Poppen入路的显露程度评分均为2分,显露面积分别为（1298.07±64.67）和（1041.10±50.23）mm2,损伤程度评分分别为（4.5±0.6）和（6.3±0.7）分;两组比较,经t检验,均P〈0.01。结论Krause入路和Poppen入路均能达到对松果体区的有效显露,但Krause入路显露面积明显大于后者,且损伤程度更小。

简介：目的探讨局部亚低温对颅脑损伤患者去骨瓣减压术后脑膨出并发症的控制作用.方法选取行去骨瓣减压术治疗的重型颅脑损伤患者86例,术后给予常规治疗32例,在常规治疗的基础上加用局部亚低温辅助治疗54例.术后12h亚低温治疗前对患者行格拉斯哥昏迷评分（GCS）,检测颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）及血氧饱和度（SaO2）.术后7d判定患者脑膨出情况并再次检测ICP及CPP.结果常规治疗组与局部亚低温治疗组在年龄、性别、受伤至手术时间分布、亚低温治疗前GCS评分、ICP、CPP及SaO2方面的差异均无统计学意义（P＞0.05）.术后7d亚低温治疗组患者脑膨出发生率、脑膨出程度及ICP均低于常规治疗组,CPP高于常规治疗组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论去骨瓣减压术后进行局部亚低温治疗有助于提高CPP、降低ICP,并且减少脑膨出的发生率和脑膨出程度,有利于脑损伤患者功能恢复.

简介：目的探讨早期应用银杏叶提取物（EGB）对大鼠颅脑损伤后脑血管内皮细胞的保护和调节作用。方法将140只大鼠按随机数字表法随机分为对照组和EGB治疗组,按Marmarous等人的方法建立弥漫性脑损伤模型,EGB治疗组在伤后即刻腹腔注射EGB,以后每24h腹腔注射一次直至被处死,对照组注射等量生理盐水。分别在伤后1h、4h、8h、12h、24h、3d、7d七个时间点断头取脑组织,采用免疫组化和荧光定量PCR测定大脑皮层脑血管内皮细胞不同时间点血栓调节蛋白（TM）和假性血管性血友病因子（vWF）蛋白表达水平,并观察大鼠皮层血管变化及皮层病理学变化。结果伤后4h至伤后3dEGB治疗组脑组织中TM和vWF的表达水平与对照组相比明显下降（P〈0.05）。结论EGB可以抑制大鼠弥漫性颅脑损伤后脑血管内皮细胞活化标志物TM和vWF的表达,其机制可能与EGB抑制脑血管内皮细胞的活化有关。

简介：目的分析颅脑损伤病人血清S-100B蛋白和肿瘤坏死因子α（TNF-α）与预后的相关性。方法测定112例颅脑损伤病人伤后不同时间点（伤后1d、2d、3d、5d、7d）血清S-100B蛋白和TNF-α表达水平,分析S-100B蛋白和TNF-α表达水平与GCS评分及预后的相关性。结果颅脑损伤各组S-100B和TNF-α水平明显升高（P〈0.05）,伤后3d达到高峰,5d以后逐渐下降,持续至伤后7d。不同程度颅脑损伤组S-100B在同一个伤后时间点比较,组间差异具有统计学意义（P〈0.05）。颅脑损伤程度越重,S-100B蛋白表达水平越高。不同程度颅脑损伤组TNF-α水平差异具有统计学意义（P〈0.05）。颅脑损伤各组血清S-100B和TNF-α呈显著正相关（r=0.827、0.831、0.815、0.821,均P〈0.05）。颅脑损伤病人的S-100B蛋白含量和TNF-α与颅脑损伤严重程度成正相关,与GOS和GCS评分呈负相关（P〈0.05）。结论联合测定血清S-100B蛋白和TNF-α可作为判断颅脑损伤严重程度及预后的重要客观指标,且可区分不同程度的脑损伤,具有重要的临床应用价值。

简介：目的研究磁共振扩散张量成像（DTI）在判断高血压性壳核出血视辐射（OR）损伤中的作用。方法纳入36例经保守治疗的高血压性壳核出血病人作为脑出血组,并选取30例健康成人（志愿者）作为对照组,均行DTI检查,重建双侧OR,将OR损伤类型分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型,测定OR-FA值、OR-ADC值,并对检测数据进行统计学分析。结果对照组左、右两侧ORFA值、OR-ADC值差异无统计学意义（P〉0.05）。脑出血组病侧与健侧OR-FA值、OR-ADC值差异显著（P〈0.05）,病侧OR明显受损;血肿体积与病侧OR-FA值、OR-ADC值均不相关（P〉0.05）。脑出血组OR损伤Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型分别为10、12、14例,3种损伤类型间OR-FA值、OR-ADC值差异有统计学意义（P〈0.05）;与发病3~5d时比较,3个月后复查OR-FA值明显升高,OR-ADC值明显下降（P〈0.05）,病人OR损伤情况明显改善。结论高血压性壳核出血OR损伤率高,血肿体积与OR损伤程度无关,DTI可观察血肿与OR三维关系,判断OR受损程度,对评估病人视野缺损有重要价值。

简介：目的比较缺血后适应与缺血再灌注（IR）条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高（均P〈0.05）,海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低（P〈0.01）,凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低（均P〈0.05）。认知功能损害程度指标（隐藏平台实验与空间探索实验）水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义（均P〈0.05）,细胞凋亡数增多（P〈0.05）,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升（均P〈0.05）。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。

简介：目的探讨CT灌注成像评估兔创伤性脑损伤后不同干预方式下脑血流动力学的变化。方法将40只新西兰白兔随机分为对照组(10只)和脑损伤组(30只)。采用硬膜外球囊注水加压的方法制作脑损伤兔模型,脑损伤组兔根据不同的干预方式又分为加压组、常规减压组及控制减压组(每组各10只)。所有动物制模成功后即行常规CT及CT灌注成像检查。在CT灌注成像参数图上测量4组动物的相关血流动力学参数值——局部脑血流量(rCBF)、局部脑血容量(rCBV)及平均通过时间(MTT),并进行比较。检查结束后,从兔耳缘静脉注入2%伊文思蓝,处死并取脑组织;检测各组兔脑组织伊文思蓝的含量。结果脑损伤组基底节区及颞叶的rCBF、rCBV均显著低于对照组,而MTT均明显长于对照组,差异有统计学意义(均P<0.01)。脑损伤不同干预方式组之间的rCBF、rCBV及MTT比较,差异也有统计学意义(均P<0.01)。脑损伤组兔脑组织的伊文思蓝含量高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.01);脑损伤组组间比较,差异也有统计学意义(均P<0.01)。结论CT灌注成像能较好地评估创伤性脑损伤后脑血流动力学的变化。控制性减压的干预方式,可使创伤性脑损伤后脑血流动力学的异常变化得到一定程度的缓解。

简介：目的通过CT灌注成像(CTP)观察创伤性重型颅脑损伤患者血流动力学的变化;探讨创伤性重型颅脑损伤早期格拉斯哥昏迷量表(Glasgowcomascale,GCS)评分变化与CTP的相关性。方法动态评定20例创伤性重型颅脑损伤患者GCS评分,行CT检查明确重型颅脑损伤诊断;并分别在外伤后或术后第2d、7d及14d行CTP检查。分析创伤性重型颅脑损伤早期GCS评分与脑局部脑血流量(regioncerebralbloodflow,rCBF)、局部脑血容量(regioncerebralbloodvolume,rCBV)及血液通过组织的平均通过时间(meantransittime,MTT)之间的关系。结果创伤性重型颅脑损伤患者早期GCS评分与CBF、CBV呈正相关,与MTT呈负相关。表明患者伤后GCS评分越高,脑组织缺血的程度越低。结论CTP技术有助于了解颅脑损伤后局部脑组织血流灌注状况,rCBF、rCBV和MTT与创伤性重型颅脑损伤早期GCS评分存在相关性。

简介：目的探讨黄芪甲苷（AST—IV）和羟基红花黄色素A（HSYA）配伍治疗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及其机制。方法100只大鼠随机分为假手术组、模型组、AST—IV组、HSYA组、AST-IV和HSYA配伍组等5组，采用线栓法建立大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，再灌注72h评分后处死；脑组织制片后采用苏木素-伊红（HE）染色，免疫组化检测血小板-内皮细胞粘附分子（CD31）表达；氧化炎症检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）指标。结果与模型组比较，各给药组均有疗效，AST．IV组、HSYA组、AST．IV和HSYA配伍组均能改善大鼠神经损伤并减轻脑缺血再灌注损伤，促进CD31表达，改善SOD和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性，降低TNF-α和IL-β水平，其中配伍组的治疗效果最为显著。结论AST-IV和HSYA配伍可以显著发挥协同抗脑损伤作用，其抗炎、抗氧化和促血管新生作用是潜在作用机制。

简介：目的探讨2q33区段CD28及ICOS基因多态性与多发性硬化（MS）遗传易感性及病情严重程度的关系。方法以来白中国南方汉族人群的83名确诊MS患者（MS组）和110名非自身免疫性疾病患者及健康志愿者（对照组）为研究对象，外周静脉血提取DNA，利用PCR－RFLP技术、琼脂糖凝胶电泳技术分析检测扩增产物CD28及ICOS基因的多态性。免疫荧光双标记流式细胞学法检测2组患者外周静脉血淋巴细胞表面CD28及ICOS表达水平。结果MS组ICOS－2394位点TT基因型频率明显高于对照组（33．7％vs10．9％），T等位基因频率明显高于对照组（56．O％vs30．9％），差异有统计学意义（P＜0．05）。3个位点单核苷酸多态性问无明显联合效应。ICOS－2394多态位点TT基因型与原发进展型（PP）－MS发病相关，而CT基因型与继发进展型（SP）－MS发病无关。3个位点基因型及等位基因频率与MS急性期患病严重程度均无明显相关（P＞0．05）。，MS组外周血淋巴细胞表面CD28及ICOS的表达均明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论中国南方汉族人群ICOS．2394位点多态性与MS发病相关．其中TT基因型与PP－MS发病相关，而CT基因型与SP－MS发病无关，提示该基因为MS的易感基因。CD28基因多态性与MS患病无关。

简介：目的探讨双侧标准外伤大骨瓣与双额冠状骨瓣在重型颅脑损伤开颅去骨瓣减压术中的应用价值。方法2014年3月至2016年3月收治重型颅脑损伤86例，按手术方法分为观察组与对照组，每组43例。观察组行双侧标准外伤大骨瓣开颅减压术，对照组行双额冠状骨瓣开颅减压术。结果术后3个月，观察组恢复良好33例，中残2例，重残3例，植物生存3例，死亡2例；对照组恢复良好22例，中残9例，重残4例，植物生存4例，死亡4例。观察组恢复良好率（76.74%）明显高于对照组（51.26%；P<0.05)。两组术前颅内压无统计学差异（P>0.05），术后1、3、7d颅内压较术前均明显降低（P<0.05），且观察组均明显低于对照组（P<0.05）。观察组术后发生切口疝1例、颅内感染3例、急性脑膨出2例、脑积水2例、脑脊液漏2例；对照组术后发生切口疝4例、颅内感染4例、急性脑膨出3例、脑积水4例、脑脊液漏8例。观察组并发症总发生率（23.26%）明显低于对照组（53.49%；P<0.05)。结论双侧标准大骨瓣开颅去骨瓣减压术可有效使重型颅脑损伤患者脑组织充分减压，疗效好，并发症少。

简介：目的观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)所致的缝隙连接43蛋白(connexin43,Cx43)磷酸化对脑缺血再灌注(cerebralischemiaandreperfusion,I/R)损伤的相关机制。方法选取成年SD雄性大鼠100只,随机分为4部分5组,每组20只:(1)假手术组,仅暴露双侧颈总动脉而不予夹闭;(2)治疗组,I/R后立即腹腔注入HIF-1α特异抑制剂2甲氧基本雌二醇(2ME2)15mg/kg,实验时间设定为I/R后4h及8h;(3)溶媒组,以溶媒二甲基亚枫(DMSO)替代2ME2;(4)I/R损伤组,I/R形成后不给予处理,(3)和(4)实验时间均设定为I/R后8h。每组取10只动物行脑组织含水量测定;另10只动物在预定时间取海马区域皮质标本,采用免疫印迹法(Westernblot,WB)检测磷酸化Cx43(p-Cx43)、Bcl-2、Bax、Caspases-3的表达水平,并用酶联免疫法(ELISA)检测海马皮质组织中炎性因子的含量,用干蒸法测定脑水肿的程度。结果采用2ME2干预的治疗组大鼠各时间段的脑含水量及海马皮质组织的p-Cx43、炎性因子、Cx40、凋亡促进因子Bax、Caspases-3表达水平均明显降低(均P<0.05),凋亡抑制因子Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05)。结论通过特异性抑制HIF-1α的形成,可降低神经细胞Cx43磷酸化的形成,明显降低炎性因子的分泌;并可对脑I/R所致的损伤产生缓解作用;对脑缺血疾病在超急性期的治疗有着重大的意义。