简介:目的研究交联可调式抗结核药物缓释型纳米人工骨复合体的生物安全性。方法对交联可调式抗结核药物缓解型纳米人工骨复合体进行MTT细胞毒性实验、急性全身毒性实验、皮内刺激实验及致敏实验,并与对照组比较。结果该交联可调式抗结核药物缓解型纳米人工骨复合体MTT细胞毒性实验显示人工骨材料细胞存活率〉90%,细胞毒性1级。人工骨复合材料浸取液未引起豚鼠过敏。小鼠尾静脉注射后未出现明显全身毒性反应。结论交联可调式抗结核药物缓释型纳米人工骨复合材料无MTT细胞毒性,细胞相容性良好,并能够降低利福平直接给药的生物毒性,不引起全身毒性反应、皮肤/内刺激反应和急性过敏反应,具有良好的生物安全性。
简介:目的证明BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆是椎体成形术(PVP)的理想填充材料。方法首先构建并验证了BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆构建成功,然后由生物力学测试分析注射入椎弓根和已有骨质坍塌的椎体BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后椎体的最大载荷。随后,应用双侧卵巢切除术构建山羊骨质疏松模型,研究与对照相比注射BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆前和后山羊血清的碱性磷酸酶、骨钙素、最大载荷、椎体的骨密度和微观三维结构的改变。结果BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆可以明显增加椎体的最大压缩载荷和最大压缩应力明显增加(P=0.039、0.010),同时注射入已有骨质坍塌的最提椎体BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后椎体的最大压缩载荷和最大压缩应力明显增加(P〈0.001,P=0.030);山羊骨质疏松模型中,碱性磷酸酶和骨钙素明显下降(P=0.018,P〈0.001),骨密度明显下降,骨小梁明显稀疏。注射入BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后山羊骨密度明显增加,最大压缩载荷增加(P=0.0072),最大压缩应力增加(P=0.0024);椎骨小梁更加致密,孔隙率降低。结论本实验证明了BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆是椎体成形术(PVP)的理想填充材料,可以提高椎体的骨密度和强度。
简介:目的分析退变性腰椎滑脱患者腰椎多裂肌退变程度与其视觉模拟疼痛评分(visualanaloguescore,VAS)以及Oswestry功能障碍指数(Oswestrydisabilityindex,ODI)的相关性。方法回顾性分析64例患者,男性24例,女性40例;年龄45~84岁,平均(63.02±10.59)岁。通过腰椎MRI测量患者两侧多裂肌平均横截面积与第5腰椎椎体横截面积比值,通过多裂肌内脂肪浸润面积比例将患者分为0、1、2、3共四级,将0、1级患者分为A组,2、3级为B组,并对两组间VAS及ODI评分进行比较,对多裂肌萎缩程度、脂肪浸润分级与VAS、ODI评分进行相关性分析。结果64例患者多裂肌萎缩值平均为(0.78±0.05)。多裂肌脂肪浸润分级为:0级6例,1级11例,2级20例,3级27例。所有患者VAS评分平均(5.3±1.4)分,ODI评分平均(47.1±13.5)%。A组VAS评分平均(4.7±1.9)分,ODI评分平均(33.7±8.6)%。B组VAS评分平均(5.8±1.4)分,ODI评分平均(53.2±9.3)%。A组VAS评分低于B组(P=0.016),A组ODI评分也低于B组(P=0.009)。多裂肌萎缩值与VAS及ODI评分具有负相关性(r=-0.43,P=0.024;r=-0.49,P=0.004),而脂肪浸润分级与VAS及ODI评分具有正相关性(r=0.53,P=0.019;r=0.44,P=0.015)。结论退变性腰椎滑脱患者多裂肌退变程度与腰背痛程度存在相关性。严重的多裂肌退变程度预示着更严重的腰背痛及功能障碍。
简介:脊髓损伤作为一种严重的中枢神经系统创伤性疾病,一直是医学界有待于攻克的难题。据统计全世界每年有新发生脊髓损伤患者约50万,而其中截瘫患者总数可达250万人。脊髓损伤的最终结局由原发性机械损伤以及受损后一系列生化因素引起的继发性损伤共同决定。原发性机械损伤是一个不可逆转的过程,而对继发性损伤的控制水平直接影响最终的损伤程度和临床预后。
简介:目的检测基质金属蛋白酶-11(matrixmetalloproteinase-11,MMP-11)在骨肉瘤组织及癌旁组织中的表达特征,并观察敲低其表达对骨肉瘤细胞生物学行为的影响。方法采用荧光定量PCR(QuantitativeRT-PCR)和免疫组化染色技术检测40例骨肉瘤及癌旁组织中MMP-11的表达特征。体外试验采用骨肉瘤细胞系(HOS和Saos-2)转染MMP-11siRNA(试验组)和siRNAcontrol(阴性对照组),48h后收集细胞,提取RNA和蛋白质,通过荧光定量PCR和蛋白质印迹观察两组细胞中MMP-11的表达变化;同时采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazoliumbromide,MTT)、细胞划痕试验以及流式细胞术探究敲低MMP-11表达对骨肉瘤细胞增殖、迁移及凋亡的影响。结果骨肉瘤组织中MMP-11mRNA的表达量较癌旁组织明显升高,癌旁组织中MMP-11mRNA的表达量为(1.0±0.22),则其在骨肉瘤组织中相对表达量为(3.94±0.79)(P〈0.05)。免疫组化染色技术亦显示MMP-11蛋白在骨肉瘤组织的阳性率显著高于癌旁组织(P〈0.05)。骨肉瘤细胞中转染MMP-11siRNA可显著降低细胞内源性MMP-11表达水平(P〈0.05)。敲低MMP-11的表达可显著抑制HOS和Saos-2细胞的增殖及迁移能力,并增加细胞凋亡(P〈0.05)。结论MMP-11在骨肉瘤中呈现高表达状态,敲低其表达可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移并增加细胞凋亡,提示MMP-11在骨肉瘤的发生和发展过程发挥促癌作用。
简介:目的分析中西药联合使用结合保守治疗在老年骨质疏松性肱骨近端骨折患者中的疗效。方法选取老年骨质疏松性肱骨近端骨折患者100例,将100例患者随机分为治疗组(n=50)和对照组(n=50)。所有患者均给予手法复位结合可调节上肢外展架治疗,治疗组在此基础上给予阿仑膦酸钠联合仙灵骨葆,为期12个月。比较治疗前后患者骨折愈合时间、并发症发生情况,骨代谢和骨密度等指标改变。结果治疗后1个月、3个月、6个月及12个月时两组患者疼痛情况比较,治疗组疼痛数字分级法(numericpainintensityscale,NPIS)评分明显低于对照组(P〈0.05),随访12个月时治疗组患者肩关节功能恢复情况明显优于对照组(P〈0.05),治疗组术后并发症发生率明显低于对照组(P〈0.05),治疗组骨折愈合时间明显短于对照组(P〈0.05)。治疗6个月、12个月后,治疗组患者腰椎正位(L2~4)、左股骨颈的骨密度和血清骨钙素水平均明显高于对照组,而治疗组血清β-CTX水平较对照组明显降低,差异均有统计学意义(P〈0.05);治疗6个月、12个月后,两组患者血清N端中段骨钙素水平与治疗前的差异无统计学意义(P〉0.05)。结论阿仑膦酸钠联合仙灵骨葆治疗对老年骨质疏松性肱骨近端骨折外展架固定后安全有效,能够有效减轻患者疼痛,加速骨折愈合,改善患者肩关节功能,降低治疗后并发症的发生率。
简介:目的比较绝经后2型糖尿病患者骨质疏松组、低骨量组、骨量正常组血清骨硬化蛋白(sclerostin,SO)水平,探讨SO与Ⅰ型前胶原氨基末端(N端)前肽(procollagentypeⅠN-terminalpropetide,PINP)、Ⅰ型胶原C端肽(typeⅠcollagencarboxyterminalpeptide,CTX)、骨密度(bonemineraldensity,BMD)的关系。方法比较绝经后2型糖尿病患者骨质疏松症组、低骨量组、骨量正常组3组间年龄、绝经年限、糖尿病病程、体重指数、股骨颈及平均腰椎BMD、空腹血糖、糖化血红蛋白、25-(OH)D3、SO、PINP、CTX各指标的差异,并做SO与上述指标的单因素相关性分析和多元线性回归分析。结果(1)骨质疏松症组年龄、绝经年限显著高于低骨量组、骨量正常组(P均=0.000),低骨量组明显高于骨量正常组(P=0.009、0.002);(2)绝经后2型糖尿病患者中25-(OH)D3缺乏113例(90.4%);(3)骨质疏松症组SO、PINP水平显著高于低骨量组、骨量正常组(P=0.000),低骨量组SO水平明显高于骨量正常组(P=0.045);(4)SO与PINP、年龄、绝经年限正相关(r=0.978、0.194、0.205),与股骨颈BMD、平均腰椎BMD、体重指数负相关(r=-0.518、-0.349、-0.249),多元线性回归分析显示SO与PINP呈正相关(β=7.015,P=0.000)、与股骨颈BMD呈负相关(β=-11.245,P=0.023)。结论(1)绝经后2型糖尿病合并骨质疏松者SO水平明显增高,与PINP水平呈显著正相关,与股骨颈BMD呈显著负相关;(2)25(OH)D3在绝经后2型糖尿病患者中普遍缺乏。
简介:目的研究骨髓间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)/乳酸乙醇酸共聚物(polylactic-co-glycolicacid,PLGA)联合骨膜修复大段兔尺骨骨缺损的研究。方法20只成年新西兰大白兔随机分成4组:PLGA组、PLGA/骨膜组、MSCs/PLGA组和MSCs/PLGA/骨膜组。所有动物构建双侧尺骨中段15mm的长度节段性骨缺损,随后PLGA组、PLGA/骨膜组、MSCs/PLGA组和MSCs/PLGA/骨膜组分别植入PLGA、PLGA/骨膜、MSCs/PLGA、MSCs/PLGA/骨膜生物材料。正常环境下饲养,在术后6w和12w时,对缺损区域进行大体观察、影像学及组织学研究。结果研究结果表明相同时间点MSCs/PLGA/骨膜组缺损修复效果明显优于其他组,MSCs/PLGA/骨膜植入组有最高的X线评分及缺损区最多骨缺损被修复(P〈0.05)。PLGA/骨膜、MSCs/PLGA组在X线评分和骨量上差异无统计学意义(P〉0.05),但均明显高于PLGA组(P〈0.05)。结论MSCs/PLGA联合骨膜可以较好地修复大段兔尺骨骨缺损。
简介:目的探讨骨折风险评估工具(FRAX)预测类风湿关节炎(RA)患者骨质疏松性骨折的临床应用价值并对其骨折风险因素进行相关性分析。方法回顾性分析2015年1月至2016年2月期间经确诊的74例类风湿关节炎患者以及正常对照组76例的相关临床指标以及骨密度值;评估FRAX对类风湿关节炎患者的骨折风险预测值以及FRAX与类风湿临床风险因素之间的关系。结果类风湿组股骨颈、腰椎的骨密度值均低于对照组,而类风湿组中10年主要骨质疏松性骨折发生概率和10年髋部骨折发生概率均高于对照组。多重线性回归分析提示FRAX评分与易激动、口味偏淡、体重指数、S-CTX具有一定的相关性。结论FRAX工具对临床评估RA患者骨质疏松性骨折风险、预后评价等方面具有良好的应用价值。
简介:目的观察雷奈酸锶对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨形态计量学的影响。方法24只3.5月龄SPF级雄性SD大鼠适应性喂养1W后,随机等分为3组:Nrm组:正常对照组;Met组:皮下注射甲强龙(Met)5mg/(kg·d),每周5次;SrR组:在Met组基础上给予雷奈酸锶900mg/(kg·d)灌胃。实验期9w。第5腰椎(L5)和右侧股骨用于骨密度测定,右侧胫骨行骨形态计量学分析。结果Met组L,和股骨BMD显著低于Nrm组;SrR组L。和股骨BMD显著高于Met组。Met组BV/TV,Tb.Th,Tb.N,%Ct.Ar显著低于Nrm组,Th.sp,%Ma.Ar,ES/BS显著高于Nrm组;SrR组BV/TV,Tb.Th,Tb.N,%Ct.Ar显著高于Met组;Tb.Sp,ES/BS显著低于Met组。结论给予大鼠SrR900mg/(kg·d)灌胃,在提高激素诱导骨质疏松大鼠的骨密度,促进骨形成,降低骨吸收,延缓骨量丢失方面有积极作用;对继发性骨质疏松的预防和治疗有一定前景。
简介:目的研究补肾中药复方延缓老年大鼠股骨皮质骨、松质骨骨量增龄性丢失的作用,方法36只24月龄SD雄性大鼠随机分为24月龄本底对照组、30月龄增龄对照组、补肾中药复方低剂量组、补肾中药复方高剂量组,每组各9只。低剂量组、高剂量组均自24月龄给药至30月龄。各组相应处理以后分别测定各组大鼠左侧股骨以松质骨为主的近段、远段以及以皮质骨为主的中段的骨密度。结果补肾中药复方低剂量组大鼠股骨各段骨密度增龄性减少率出现延缓的趋势;高剂量的补肾中药复方则能明显延缓殴骨各段骨密度增龄性减少率,结论补肾中药复方具有量效依赖性地延缓大鼠皮质骨、松质骨增龄性骨丢失的作用。
简介:目的探索绝经后妇女血清维生素D水平与高密度脂蛋白(high-densitylipoprotein,HDL)和骨密度(bonemineraldensity,BMD)之间的关系。方法2015年1月至2018年2月在我院病房及门诊就诊的244名绝经后妇女参加了这项横断面研究,她们都没有服用骨质疏松药物,也没有患任何慢性疾病。采用双能X射线吸收测定法用于评估髋部、股骨颈和腰椎(L1~4)的BMD。每个人根据世界卫生组织骨质疏松症标准在至少一个骨骼区域进行分类。在数据收集结束时,测量所有参与者的血脂谱和维生素D水平。维生素D血清水平低于30ng/mL被定义为维生素D缺乏或不足。结果27.9%的参与者表现出骨质疏松症。骨质疏松患者的HDL血清水平更高(P<0.05)。参与者的低密度脂蛋白、总甘油三酯和总胆固醇水平差异无统计学意义(P>0.05)。在未调整年龄、绝经年龄、肥胖和使用抗高血脂药物(他汀类药物)后,HDL水平与腰椎(1~4)、髋部和股骨颈的BMD值和T评分呈显著负相关(P<0.05)。在根据维生素D水平对参与者进行分类以及调整混杂因素之后,仅在维生素D缺乏或不足的参与者中观察到HDL水平与三部位的BMD值以及T评分之间呈显著负相关(P<0.05)。结论在维生素D缺乏的绝经后妇女中,血清HDL水平与骨骼状态呈负相关。
简介:目的用腺嘌呤诱导的慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)大鼠模型观察低分子肝素(lowmolecularweightheparin,LMWH)对CKD时肾性骨病和血管钙化的影响,与普通肝素(unfractionatedheparin,UFH)进行比较。方法50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、CKD组、CKD普通肝素组(CKDHeparin)、慢性肾脏病低剂量LMWH组(CKDL-LMWH)、慢性肾脏病高剂量LMWH组(CKDH-LMWH)5组。第6周末处死大鼠,行主动脉血管钙磷含量测定,取股骨和第5腰椎做骨密度(bonemineraldensity,BMD)检查、腰椎压缩试验、三点弯曲试验。结果与CKD组比较,CKDHeparin组、CKDL-LMWH组、CKDH-LMWH组血管钙磷水平没有统计学差异。与CKD组比较,CKDHeparin组的股骨总BMD、股骨松质骨BMD和腰椎BMD均明显降低,而CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组与CKD组比较上述参数无明显差异。与CKD组比较,CKDHeparin组、CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组的股骨皮质骨BMD无明显差异。腰椎压缩试验,与CKD组比较,CKDHeparin组的结构力学和材料力学参数明显降低,CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组分别与CKD组比较上述力学参数无差异。三点弯曲试验,与CKD组比较,CKDHeparin、CKDL-LMWH组或CKDH-LMWH组力学参数均无差异。结论LMWH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的松质骨BMD和骨力学参数无影响,而UFH可以降低松质骨的BMD和骨力学性能;LMWH和UFH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的皮质骨BMD和骨力学性能无影响。LMWH和UFH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的血管钙化无影响。
简介:目的观察强直性脊柱炎患者骨密度(BMD)的变化以及FRAX评估AS患者10年内发生骨折的概率的情况。方法AS组:2010年6月~2011年6月,住院的AS患者42例,其中男29例、女13例,男:女=2.2:1,年龄34.57±13.67岁;健康对照组:40例,其中男27例、女13例,男:女=2.1:1,年龄32.96±12.58岁。分别检测双股骨颈、腰椎1-4BMD与T值;AS组患者均检测血清CRP、Ca2+、P3-、ALP含量与ESR;AS组患者双侧骶髂关节做CT扫描并分级;根据FRAX测定两组10年内发生髋部骨折和主要骨质疏松性骨折的概率。统计学方法采用t检验、相关分析、方差检验及χ2检验。结果①AS组男性、女性双股骨颈的BMD值(0.938±0.176,0.942±0.150)明显低于健康对照组(1.180±0.139,1.172±0.123);AS组男性、女性的腰椎.一。BMD值(1.040±0.183,1.071±0.198)明显低于健康对照组(1.170±0.117,1.181±0.113);②AS组骨质疏松及骨量减少分别是45.24%和66.67%;③AS组双股骨颈、腰椎1-4BMD与血清Ca2+含量呈正相关性(r=0.435,0.566);④AS组CT第Ⅳ级的双股骨颈BMD值(0.731±0.087)明显低于第Ⅰ、Ⅱ级的值(0.991±0.137,1.002±0.140);而各级腰椎1-4BMD值差异无统计学意义(P均〉0.05);⑤应用FRAX评估As组10年内的髋部骨折概率明显高于健康对照组(P〈0.05)。结论AS患者存在不同程度的BMD的降低,导致继发性OP或骨量减少,FRAX测评结果显示AS患者10年内发生髋部骨折的危险性明显增加,应引起医生与患者的足够重视,积极采取防治措施。
简介:目的揭示参与绝经后骨质疏松症(postmenopausalosteoporosis,PMOP)生理病理过程的核心基因,并预测可能与之相互作用的微小核糖核酸(micro-ribonucleicacid,miRNA)。方法选取NCBI基因表达综合数据库基因芯片GSE57273,应用GEO2R和Morpheus分析软件获得差异基因(differentiallyexpressedgenes,DEGs),并通过DAVID(DatabaseforAnnotation,VisualizationandIntegratedDiscovery)进行功能富集分析。应用STRING(SearchToolfortheRetrievalofInteractingGenes)、Cytoscape和MCODE(MolecularComplexDetection)软件建立蛋白相互作用网络计算DEGs的各个连接度并分析网络集簇模块。由CyTargetLinker预测与核心基因互作的miRNA。结果本研究共获得841个DEGs,其功能主要富集于基因表达过程,细胞大分子生物合成过程等。蛋白相互作用网络共包含523个节点与2026条连线。本研究列出了前3个集簇模块,同时筛选出10个核心基因:HSP90AA1、EP300、SMARCA2、RANBP2、ASH1L、EIF4E、PTEN、CNOT6L、RPL7、KRAS,并预测出37个miRNA可与其中7个核心基因靶向性相互作用。结论核心基因与其相互作用的miRNA的发现可能有助于了解PMOP的病理机制,或为药物的开发提供治疗靶点。同时,通过对核心基因富集功能的鉴定为PMOP建立新的科学假说提供依据。