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简介：摘要本文根据飞仙水电站计算机监控系统现地层级设备的基本控制需求，提出了基本的单元模型。选取了MB系列PLC进行现地控制设计，配置了PLC的主要部件及工控机的配置，实现了机组LCU的发电机开、停机、紧急停机流程、主进水阀的开关流程、机组PLC的内部数据和控制功能。

简介：<正>一侗泰语族原始共同语的声母系统中塞音、鼻音、鼻冠音(塞音前面有同部位的鼻音)以及带喉塞音的塞音、鼻音、鼻冠音,形成一个严整的系统,只就唇音和舌尖音来说就有下述十八个:pp‘b(?)mmb(?)b(?)m(?)mbtt‘d(?)nnd(?)d(?)n(?)nd其(?)(?)mbnd(?)m(?)n六个语音形式,在壮傣语支出现得不多,而在侗水语支中出现这些声母则是前辈学者早已有调查记录的。由于大多数语言单纯的b、d已经读为清音,

简介：<正>德国老牌音响制造商,国内称"歌德",为了与美国GRADO区别开,也称"德国歌德"。公司位于德国Obrigheim小镇,该公司是世界范围内一流的高级扬声器产品技术研发、设计、生产及销售者。公司创立于1975年,当初名称为MBPeerless,主要业务为设计、生产各种传感器,包括麦克风,耳机及专业扬声器单元。1983年公司更名为MBQUART,并且推出了新的经营策略,把公司的业务范围集中

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简介：介绍3MB2020内圆磨床机电一体化改造，恢复停台设备的使用，提高加工精度，提高生产效率。

简介：在众多的小灵通手机中如：702-S331，708J．718U等手机中，你都会看到同一型号的锁相环模块MB15F03SL。在这里我们就来介绍一下它的用法，该电路用于产生电路所需的接收—本振和发射一本振1．6GHZ频率和接收二本振23315MHZ频率。

简介：摘要：目前，越来越多的先进大型设备在我国煤矿生产中已经得到了广泛应用，并且连采、掘锚工艺已经慢慢推广。为了确保生产的安全性，本文在MB670型掘锚机液压系统出发，对其故障进行了分析，提出了相关的解决方案，希望可以确保煤矿生产的安全性。

简介：摘要目的探讨静脉内硝普钠联合透明质酸酶和尿激酶治疗透明质酸动脉栓塞大鼠腹壁皮肤缺血性病变的效果，比较添加硝普钠和不添加硝普钠溶栓的差异。方法2020年7月至2021年3月，在潍坊医学院医学实验动物中心，雄性SD大鼠40只，经左侧腹壁浅动脉注射10 μl透明质酸，制作大鼠左侧腹壁浅动脉栓塞皮肤缺血模型，分为对照组(生理盐水联合5%葡萄糖注射液溶栓注射)、实验A组(透明质酸酶联合5%葡萄糖注射液溶栓注射)、实验B组(透明质酸酶联合尿激酶溶栓注射)、实验C组(透明质酸酶、尿激酶联合硝普钠溶栓注射)；术后0 min、3、5、7 d观察皮瓣变化。比较7 d各组大鼠皮瓣平均未灌注面积百分比差异。结果术后7 d，对照组、实验A、B、C组皮瓣平均未灌注面积百分比分别为(100.00±0.00)%、(44.68±7.90)%、(34.01±8.77)%和(24.12±4.58)%。实验C组皮瓣坏死结痂面积百分比低于实验A组(P<0.05)，实验C组皮瓣坏死结痂面积百分比低于实验B组(P<0.05)，实验B组皮瓣坏死结痂面积百分比低于实验A组(P<0.05)。HE染色显示，添加硝普钠后HA栓子大小及密度明显降低。结论静脉内用硝普钠联合透明质酸酶和尿激酶能够有效改善透明质酸动脉栓塞引起的皮瓣缺血，增加组织灌注，缩小皮瓣坏死面积。

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简介：摘要目的探讨黏着斑激酶相关非激酶（FRNK）对肝星状细胞（HSCs）活化及迁移功能的影响。方法2019年3—9月，收集贵州医科大学附属医院肝胆外科9例肝纤维化患者肝组织标本。人体肝组织分为健康对照组与纤维化组。C57BL/6实验小鼠分为野生型（WT）、FRNK基因敲除型（FRNK-/-）两组，以四氯化碳（CCl4）进行肝纤维化造模，完成后使用腺病毒载体构建FRNK基因过表达型（Ad-FRNK）。通过HE、Masson染色观察肝组织病理改变，Western蛋白印迹法检测磷酸化黏着斑激酶（PY397-FAK）与α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白表达；提取小鼠原代HSCs，细胞划痕实验检测FRNK对HSCs迁移功能的影响，及对Rac、Rho活化的影响。结果肝纤维化人体肝组织PY397-FAK蛋白表达量显著高于健康对照组（0.88±0.09比0.73±0.09），FRNK低于健康对照组（0.68±0.09比0.79±0.11），P值均<0.01。CCl4造模后，FRNK-/-组小鼠肝纤维化［（153±13）%］较WT组（100%）程度更明显，PY397-FAK与α-SMA蛋白表达量高于WT组（2.50±0.23比0.75±0.09， 1.46±0.20比0.92±0.10），P值均<0.01。在FRNK-/-组小鼠体内重新导入FRNK基因（100%）后，小鼠肝纤维化程度减轻［（74±6）%］，PY397-FAK与α-SMA蛋白表达量减少（0.68±0.11比1.12±0.19，0.68±0.10比0.85±0.06），P值均<0.01。体外实验显示，FRNK可抑制HSCs的迁移功能［WT︰FRNK-/-︰Ad-FRNK为（339±49）%︰（580±53）%︰（259%±33）%］，并抑制Rac和Rho蛋白的活化（Rac为0.54±0.07比0.91±0.10比0.77±0.12，Rho为0.45±0.05比0.64±0.06比0.53±0.07），P值均<0.01。结论FRNK可通过抑制HSCs的活化及迁移功能改善肝纤维化，其机制可能与下调PY397-FAK、抑制Rac和Rho的活化有关。

简介：摘要目的探讨微RNA（miRNA）-181靶向磷酸酶张力蛋白基因（PTEN）调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（PI3K/Akt）信号通路在高尿酸血症大鼠肾损伤中的作用。方法选择雄性Wistar大鼠40只，随机分为对照组10只、模型组10只、阴性对照组10只和miRNA-181抑制组10只，检测大鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮；采用苏木精-伊红（HE）染色，光镜下观察各组大鼠肾脏组织病理形态学改变；实时荧光定量（qRT）-PCR检测各组大鼠肾组织miRNA-181和PTEN、PI3K、Akt mRNA表达水平；蛋白质印迹法检测各组大鼠肾组织PTEN、PI3K、Akt、磷酸化（p）-Akt蛋白表达水平；双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-181与PTEN的靶向关系。多组间比较采用单因素方差分析，方差齐，进一步组间两两比较采用LSD-t检验；若方差不齐，进一步组间两两比较采用Tamhane′s T2检验；2组间比较采用独立样本t检验。结果与对照组尿酸（135±21）mmol/L、肌酐（27.8±2.1）μmol/L、尿素氮（6.8±0.5）μmol/L相比，模型组和阴性对照组大鼠尿酸[（213±28）mmol/L，（214±23）mmol/L；肌酐（49.2±2.3）μmol/L，（48.6±2.2）μmol/L；尿素氮（11.5±2.7）μmol/L，（11.7±2.5）μmol/L]含量显著升高（F尿酸=26.739，F肌酐=259.055，F尿素氮=12.921，均P<0.05）；与阴性对照组相比，miRNA-181抑制组大鼠尿酸（169±21）mmol/L、肌酐（33.7±1.8）μmol/L、尿素氮（9.1±1.7）μmol/L含量降低（LSD-t尿酸=4.356，LSD-t肌酐=15.773，LSD-t尿素氮=2.858，均P<0.05）。模型组和阴性对照组大鼠肾组织miRNA-181表达水平（1.88±0.16、1.84±0.18）显著高于对照组（0.53±0.08）（F=193.554，P<0.05），而PTEN蛋白（0.18±0.02、0.16±0.02）和mRNA表达水平（0.48±0.08、0.44±0.07）均低于对照组（1.27±0.06、1.27±0.16）（F蛋白表达水平=515.116，FmRNA表达水平=141.470，均P<0.05）；抑制miRNA-181后，大鼠肾组织肾组织miRNA-181表达水平（1.35±0.58）显著降低（LSD-t=10.341，P<0.05），PTEN蛋白（0.84±0.05）和mRNA表达水平（0.90±0.08）均升高（LSD-t蛋白表达水平=20.471，Tamhane′s T2 mRNA表达水平=13.881，均P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验分析结果显示，PTEN是miRNA-181的靶基因。与对照组（0.18±0.02、0.09±0.01、0.05±0.02、1.06±0.07、0.96±0.06）相比，模型组和阴性对照组大鼠肾组织PI3K（1.01±0.06、1.00±0.06）、Akt（0.90±0.05、0.95±0.04）、p-Akt蛋白表达水平（0.99±0.07、0.97±0.05）和PI3K（3.63±0.18、3.68±0.22）、Akt mRNA表达水平（2.38±0.05、2.34±0.12）均显著升高（FPI3K蛋白表达水平=169.979，FAkt蛋白表达水平=393.411，Fp-Akt蛋白表达水平=164.201，FPI3K mRNA表达水平=563.944，FAkt mRNA表达水平=141.470，均P<0.05）；抑制miRNA-181表达后，大鼠肾组织PI3K（0.69±0.06）、Akt（0.42±0.03）、p-Akt蛋白表达水平（0.50±0.05）和PI3K（2.40±0.09）、Akt mRNA表达水平（1.40±0.12）均降低（LSD-tPI3K蛋白表达水平=7.432，LSD-tAkt蛋白表达水平=18.291，LSD-tp-Akt蛋白表达水平=9.595，Tamhane′s T2PI3K mRNA表达水平=17.070，Tamhane′s T2Akt mRNA表达水平=17.357，均P<0.05）。结论抑制miRNA-181表达，可靶向PTEN抑制PI3K/Akt信号通路保护高尿酸血症大鼠肾损伤。

简介：自1995年1月1日《劳动法》颁布施行以来。平等协商签订集体合同工作在全国范围迅速发展，相当数量的各类企业按照《劳动法》的规定建立了劳动关系双方的协商机制，签订了集体合同，为企业建立劳动关系自主协调机制奠定了法制基础。2001年10月，修

简介：目的探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2（TGF-β1/ERK1/2/MMP-2）通路在腺样囊性癌（ACC）侵袭和迁移过程中的作用及机制。方法以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象。用转化生长因子β1（TGF-β1）以及ERK通路抑制剂U0126处理ACC-2细胞。MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westernblot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERK1/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况。结果TGF-β1及U0126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERK1/2和MMP-2蛋白以及MMP-2mRNA的表达,而U0126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降。结论TGF-β1/ERK1/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节。TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERK1/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点。

简介：摘要目的探讨中心体相关蛋白激酶2(NEK2)和环氧合酶2(COX2)在前列腺癌组织的表达及两者与前列腺癌临床病理参数的关系。方法选取广东医科大学附属医院2013年2月至2019年9月收治的77例前列腺癌组织标本和27例前列腺增生组织标本作为研究对象，应用免疫组织化学法检测两者组织中NEK2和COX2的表达水平，结合临床资料进行相关统计学分析。各组间比较采用t检验。结果前列腺癌组织中的NEK2表达率明显高于前列腺增生组织NEK2表达率(61.43%比20.00%，t＝ 10.702，P<0.01)，NEK2表达水平与前列腺癌组织学分级、临床分期明显相关(t＝8.901、9.848，P<0.05)；前列腺癌组织中的COX2表达率明显高于前列腺增生组织COX2表达率(64.29%比15.00%，t＝ 15.182，P<0.01)，COX2表达水平与前列腺癌组织学分级、精囊腺侵犯、临床分期明显相关(分别为t＝9.043、4.400、10.536，P<0.05)。结论NEK2和COX2在前列腺癌组织中高表达，检测NEK2和COX2有助于判断前列腺癌患者恶性程度。

简介：劳务派遣是《劳动合同法》和《劳动合同法实施条例》中用“特别规定”的专章进行规制的内容。被派遣劳动者享有和其他劳动者同工同酬的权利已为立法所确认，但由于现行立法的缺失，被派遣劳动者的同工同酬权利形同虚设。究其原因在于现行相关劳动立法对同工同酬规定过于原则化而缺乏可操作性，尤其是行使同工同酬权利的程序缺失更是阻隔了被派遣劳动者的权利救济。本文认为在进一步明确劳务派遣中的同工同酬权利的同时，应从立法上规范和细化被派遣劳动者进行同工同酬权利救济的程序，并强化劳动行政执法部门对同工同酬的监督。

简介：摘要工程施工合同工期是承发包双方在工程施工招投标过程要约诺成的，按总日历天数计算的项目施工承包期限；是基于签定合同时对工程承包的合同条件设定、工程建设环境和施工组织方案、双方诚信履约等因素或状态的合理理解和计划而确定。它反映业主的建设愿望、要求和承包人的工程施工进展状况。基于此，本文主要对基于公平原则的多因素影响施工合同工期的管理进行分析探讨。

简介：9月13日上午，西安沣东城建开发有限公司在沣河生态景区会议室主持召开了西成新区沣东新城沣河综合治理（G310-西成交界段）水面工程单位工程（综合治理水面工程）暨合同工程完工验收会议。

简介：摘要目前我国经济发展十分快速，各行各业都在十分快速的发展，高校合同工队伍人员复杂、待遇较低、文化程度不高，管理中存在管理主体不合法、合同用工管理混乱、缺乏定期增资制等问题。高校要通过健全管理制度，提高工资待遇和社会保障，完善考核、激励机制等措施，不断完善合同工管理工作，促进学校和谐发展。