简介：

简介：摘要目的研究淋巴浆细胞样淋巴瘤治疗与预后，并分析治疗对该病预后的影响。方法选取2010年4月-2016年4月本院收治的50例淋巴浆细胞样淋巴瘤患者作为研究对象，对全部患者均进行积极治疗，并且进行长期随访。结果患者年龄、性别和受累淋巴结数量对患者预后的影响无差异统计学意义（p＞0.05）。强化治疗患者无瘤生存期比常规化疗患者的生存期长，存在差异统计学意义（p＜0.05）。结论针对淋巴浆细胞淋巴瘤而言，不应过于积极的治疗，需对患者临床症状进行严密观察，必要时作出相应干预，开展治疗的主要目的是为了提升患者生存质量。

简介：摘要目的提高对复合型双克隆B细胞淋巴瘤诊断与治疗的认识。方法回顾性分析威海市立医院2021年7月收治的1例复合型双克隆B细胞淋巴瘤患者的临床资料、实验室及影像学检查结果、病理及分子生物学检查结果，并复习相关文献。结果患者为69岁男性，发病时流式细胞术检测到两群单克隆B细胞，结合临床特征及实验室检查结果诊断为复合型双克隆B细胞淋巴瘤。予R-COP（利妥昔单抗、环磷酰胺、长春地辛、泼尼松）方案治疗，患者病情得到一定程度缓解。结论复合型双克隆B细胞淋巴瘤较少见，诊断需综合分析，最佳治疗方法目前尚不清楚。

简介：摘要目的综合性护理干预在B细胞性非霍奇金淋巴瘤运用美罗华治疗中的效果。方法随机抽取我院近三年救治的患者40例为研究对象，均分为两组，对比两组护理情况。结果综合组的并发症发生率低于常规组，综合组的护理满意度高于常规组。结论综合性护理干预在B细胞性非霍奇金淋巴瘤运用美罗华治疗中的效果显著，有效降低并发症发生率，值得应用。

简介：摘要目的分析美罗华在B细胞性非霍奇金淋巴瘤中的治疗效果。方法本文随机抽取我院于2016年4月-2017年2月收治的91例B细胞性非霍奇金淋巴瘤患者作为研究对象。按照患者所选的治疗方法将其划分为对照组（40例）和观察组（41例）两个组别，分别为其提供常规治疗和美罗华治疗，观察患者的疗效、不良反应发生率。结果观察组患者的治疗总有效率100.0%显著高于对照组患者的治疗总有效率80.0%，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者的心悸发生率2.44%、头晕发生率4.88%，均显著低于对照组患者的心悸发生率17.50%、头晕发生率20.00%，不良反应发生率差异有统计学意义（P＜0.05）。结论美罗华的疗效显著，临床价值较高。

简介：摘要肝细胞癌和小淋巴细胞性淋巴瘤都属于恶性肿瘤。两者同时发生于肝脏的病例非常罕见，该例肝脏大体标本中可见淋巴瘤病灶紧邻肝细胞癌病灶，镜下见肝细胞癌的肿瘤细胞主要呈假腺样生长，周边为弥漫增生的不成熟淋巴组织，结合免疫组织化学染色结果诊断为肝细胞癌合并小淋巴细胞性淋巴瘤。提示在肝癌患者病理组织中发现大量淋巴组织增生要提高警惕，避免漏诊。淋巴瘤患者最好能进行全面的检查，以除外合并其他疾病的可能。

简介：31岁男性患者,全身反复出现红斑、结节伴肢端麻木感8年。体格检查:全身皮肤散在直径1~5cm淡红至紫红色斑片和结节。双侧颈部及腹股沟可触及数个直径<1cm的淋巴结。双手尺侧及双足深浅感觉减退,双下肢腱反射减弱。四肢肌电图检查示:获得性多灶性感觉运动神经病。PET-CT提示淋巴瘤。右肘尺神经组织病理示:弥漫增生的淋巴样细胞;免疫组化染色示:肿瘤细胞CD3、CD5、TIA-1均阳性,Ki-67约40%~70%阳性。TCR克隆性基因重排阳性。左小腿皮肤结节组织病理:表皮和真皮浅层、皮肤附属器及部分血管周围较多异形淋巴样细胞浸润;免疫组化染色示:CD3、CD5、GrB、TIA-1均阳性,Ki-67约40%阳性。诊断为:(1)非霍奇金淋巴瘤IVB期;(2)外周T细胞淋巴瘤,非特指型;(3)神经淋巴瘤病。治疗:先后采取吉西他滨+培门冬酶、DICE、CHOP、EPOCH+来那度胺、BECOP+西达苯胺等化疗方案,目前口服西达苯胺治疗,原皮损逐渐消退,但双小腿仍有新发结节,总体病程缓慢进展。

简介：摘要目的探讨双表达淋巴瘤患者自体造血干细胞移植复发后嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）的治疗效果。方法回顾性分析1例于2017年8月就诊于河南省人民医院且在自体造血干细胞移植复发后接受CAR-T治疗的双表达弥漫大B细胞淋巴瘤患者的治疗过程，并复习相关文献。结果该例50岁女性双表达弥漫大B细胞淋巴瘤患者，经标准方案化疗后以BEAM为预处理方案行自体造血干细胞移植，移植后5个月复发，后经含克拉屈滨的化疗方案治疗2个疗程，桥接CAR-T治疗，获得持续缓解，且持续8个月患者体内能检测到CD20+-CAR-T。结论对于自体造血干细胞移植后复发的非霍奇金淋巴瘤患者，先采用含克拉屈滨的方案诱导缓解后行序贯CAR-T治疗可能是一个较好的选择。

简介：摘要目的探讨间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性大B细胞淋巴瘤（ALK-positive large B-cell lymphoma，ALK+LBCL）的临床病理特征及其易误诊因素。方法回顾性收集徐州医科大学附属医院病理科2010年至2021年共3例ALK+LBCL患者的临床病理资料，行免疫组织化学染色，原位杂交检测EB病毒编码的RNA（EBER），荧光原位杂交（FISH）检测ALK、MYC、CCND1基因易位（断裂探针），二代测序检测多基因遗传异常，收集并分析相关的临床病理特征和预后。结果3例ALK+LBCL患者中，男性2例，女性1例，年龄分别为42、59、39岁，均无B症状。例1全身淋巴结肿大，外周血EBV DNA载量增高，例2、3为结外局限性病灶（发生于鼻腔、硬腭）。例1、3行骨髓活检均未见累及，例1为临床Ⅲ期，例2、3均为Ⅰ期，国际预后指数（IPI）评分均为0~1分。3例形态类似：结构破坏，大细胞片状生长，弥漫浸润伴显著窦内生长模式；瘤细胞呈免疫母或浆母细胞样形态，间变性大细胞易见。3例瘤细胞均弥漫强表达ALK，且均ALK基因易位阳性，均不表达常用B、T细胞标志物（CD20、PAX5、CD19、CD2、CD3、CD5、CD7、CD43、CD56、bcl-2），但表达浆样分化标志物（CD138、CD38、MUM1），可见表达CD22、BOB.1、OCT2。生发中心标志物bcl-6均阴性，CD10仅例3强表达。均表达CD4、穿孔素，CD30部分细胞表达，均表达pSTAT3（弥漫）及MYC（40%~50%），但不伴MYC基因易位，Ki-67阳性指数较高（60%~70%）。例1 >90%的瘤细胞EBER强阳性，例3 cyclin D1弥漫阳性，但SOX11阴性，CCND1基因易位阴性。二代测序检测3例均见ALK基因融合，其中例1融合伴侣为TFG，另2例融合伴侣为CLTC。例1、3以ECHOP（依托泊苷+长春地辛+吡柔比星+氢化泼尼松+环磷酰胺）为主的方案化疗6个疗程，分别随访70、27个月，达完全缓解。结论ALK+LBCL伴有弥漫EBER表达，极易与EBV阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤，非特指、cyclin D1阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤和ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤等混淆，从而造成误诊，了解这些罕见表型有助于建立正确的诊断从而选择合理的治疗。

简介：为了探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）的临床、病理特征及预后情况,回顾性分析了经病理检查证实的12例AITL患者的临床特点、病理形态及免疫表型、治疗和生存情况。结果表明：12例患者主要症状为全身淋巴结肿大,9例伴有发热等全身症状。确诊依据淋巴结活检,病理组织学呈现淋巴结结构破坏,免疫母细胞增生,树枝状血管增生的特点,免疫表型全部为成熟外周T细胞性。12例患者均用CVP为主的化疗方案,总有效率58%。3年生存率为25%,全组中位生存25个月。结论：AITL临床过程呈侵袭性,进展快,中位生存期短,预后差,应探索更为有效的治疗方案。

简介：摘要血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）是一种起源于滤泡辅助T细胞（TFH）的侵袭性外周T细胞淋巴瘤（PTCL），是仅次于PTCL-非特指型（PTCL-NOS）发病率最高的PTCL。AITL临床病理诊断困难，易误诊漏诊，预后差。现对AITL的发病机制、临床特征、病理特征和治疗进展进行综述，为临床诊治该疾病提供合理依据。

简介：无

简介：摘要目的探讨血常规和血生化指标对弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）免疫治疗联合化疗相关间质性肺炎（IP）的预测价值。方法回顾性分析2017年12月至2020年10月苏州大学附属第一医院收治的接受利妥昔单抗联合化疗治疗的初治DLBCL患者151例，根据是否发生IP，将患者分为IP组和非IP组。收集患者的临床资料及基线实验室检查结果，分析IP组和非IP组间临床病理特征和实验室指标的差异；对血常规及血生化指标的变化与IP的发生关系进行分析。绘制筛选的指标预测IP发生的受试者工作特征（ROC）曲线，分析各指标预测效能。结果DLBCL患者接受免疫治疗联合化疗治疗后IP的发生率为9.3%（14/151）。初诊时IP组淋巴细胞计数（LYM）高于非IP组[1.60×109/L（1.40×109/L，2.51×109/L）比1.28×109/L（0.89×109/L，1.78×109/L），U=-2.194，P=0.028]，两组血小板计数、中性粒细胞计数、单核细胞计数、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、血清清蛋白（ALB）水平及C反应蛋白（CRP）升高患者比例差异均无统计学意义（均P>0.05）。与非IP组第4个周期治疗前比较，IP组发生IP时的LYM和ALB降低[0.72×109/L（0.46×109/L，0.92×109/L）比0.93×109/L（0.71×109/L，1.15×109/L），32.9 g/L（28.6 g/L，34.9 g/L）比40.3 g/L（36.1 g/L，43.1 g/L）]，LDH和α-HBDH升高[332 U/L（255 U/L，396 U/L）比233 U/L（200 U/L，286 U/L），277 U/L（206 U/L，315 U/L）比189 U/L（159 U/L，229 U/L）]，差异均有统计学意义（均P<0.05），IP组CRP升高患者比例较非IP组高[100.0%（14/14）比56.9%（78/137），P=0.001]。LYM、ALB、LDH、α-HBDH单独预测IP发生的ROC曲线下面积分别为0.668、0.820、0.789和0.802，ALB、LDH和α-HBDH的最佳临界值分别为34.6 g/L、241 U/L、199 U/L，ALB预测IP发生的灵敏度最高（81.8%）；ALB+LDH、ALB+α-HBDH、LDH+α-HBDH、ALB+LDH+α-HBDH预测IP发生的ROC曲线下面积分别为0.850、0.844、0.777、0.851，LDH+α-HBDH预测灵敏度最高（92.9%），但特异度低（53.3%），ALB+LDH、ALB+LDH+α-HBDH预测灵敏度（均78.6%）和特异度（均86.1%）均较高。结论DLBCL患者接受免疫治疗联合化疗期间有发生IP的风险。初诊时LYM增高可能是IP发生的危险因素。治疗过程中LYM、ALB、LDH、α-HBDH、CRP的变化与IP的发生可能存在一定的相关性，其中ALB、LDH和α-HBDH对IP的发生具有重要预测价值。

简介：无

简介：摘要目的构建基于18F-氟脱氧葡萄糖（FDG）PET代谢参数及临床参数的列线图生存预测模型，并验证其对弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者预后的预测价值。方法回顾性分析2011年3月至2019年11月于南京大学医学院附属鼓楼医院以及南京医科大学第一附属医院经组织病理学检查确诊的383例未经治疗的DLBCL患者的18F-FDG PET/CT影像学资料和临床资料，其中男性204例、女性179例，年龄19~93(47.3±14.9）岁。按照7∶3的比例采用随机数字表法将患者分为训练组（n=268例）和验证组（n=115例）。勾画并计算患者总肿瘤代谢体积（TMTV）和病灶糖酵解总量（TLG）。采用Kaplan Meier生存分析、单因素和多因素Cox比例风险回归模型对患者无进展生存（PFS）期及总生存（OS）期进行预后分析并构建生存预测模型。通过训练组和验证组的校准曲线、一致性指数（C-index）以及临床决策曲线分析（DCA）对预测模型进行评估。结果训练组单因素分析结果显示，年龄、乳酸脱氢酶（LDH）水平、美国东部肿瘤协作组行为状态（ECOG PS）评分、Ann Abor分期、大包块、TMTV及TLG为预测PFS期的危险影响因素（HR=1.670~3.277，均P<0.05）；年龄、LDH水平、B症状、ECOG PS评分、Ann Abor分期、大包块、TMTV及TLG为预测OS期的危险影响因素（HR=1.661~4.193，均P<0.05）。训练组多因素分析结果表明，年龄、LDH水平、Ann Abor分期及TLG是预测DLBCL患者PFS期和OS期的独立影响因素（HR=1.589~3.367，均P<0.05）。校准曲线显示，该预测模型具有较好的预测一致性；C-index评估结果显示，训练组和验证组预测模型具有较高的准确性（PFS期：0.724对0.762；OS期：0.749对0.753）。临床DCA结果表明，预测模型可以给患者带来更多的临床获益。结论基于18F-FDG PET代谢参数TLG及临床参数（年龄、LDH水平、Ann Abor分期）生存预测模型能够很好地对DLBCL患者进行预后评估，为精准个性化治疗提供可能。

简介：背景：Bcl-2基因转录异常与结内弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）关系密切,对Bcl-2与原发性胃肠道DLBCL（PGI-DLBCL）的关系则缺乏充分研究。目的：探讨PGI-DLBCL中Bcl-2基因扩增和蛋白表达与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。方法：采集136例手术治疗PGI-DLBCL患者的临床资料,电话随访生存信息。以荧光原位杂交技术检测肿瘤组织Bcl-2基因扩增,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,分析两者与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。结果：136例患者中,33例（24.3%）Bcl-2基因扩增阳性,90例（66.2%）Bcl-2蛋白表达阳性;基因扩增与肿瘤原发部位、AnnArbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、B症状、国际预后指数（IPI）评分相关（P〈0.05）,蛋白表达与肿瘤原发部位和免疫表型相关（P〈0.05）。Bcl-2基因扩增阳性患者和免疫表型为非GCB型的Bcl-2蛋白表达阳性患者5年总生存率（OS）分别显著低于相应阴性患者（41.5%对71.5%,P〈0.05;54.6%对84.6%,P〈0.05）。Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者中,CHOP化疗的5年OS显著低于利妥昔单抗联合CHOP化疗（48.6%对80.3%,P〈0.05;66.4%对83.4%,P〈0.05）。结论：检测Bcl-2基因扩增对PGI-DLBCL的预后判断具有重要意义,检出Bcl-2基因扩增者预后较差。非GCB型PGI-DLBCL中,Bcl-2蛋白表达与预后不良相关。利妥昔单抗可提高Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者的生存率。

简介：摘要滤泡辅助性T细胞(Tfh)是一种新发现的CD4＋ T细胞，其对维持机体生发中心活性及体液免疫平衡至关重要。近期多项研究结果表明，Tfh在T细胞淋巴瘤免疫微环境中具有重要作用，而其在B细胞淋巴瘤(BCL)中作用的文献迄今较少。笔者通过对Tfh的分类与功能、BCL的起源及其免疫微环境，以及Tfh与BCL免疫微环境的关系等，对Tfh在BCL免疫微环境中作用的研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂联合利妥昔单抗方案治疗复发难治性弥漫大B细胞淋巴瘤(rrDLBCL)的疗效和安全性。方法回顾性分析中国医学科学院肿瘤医院2018年10月至2020年1月初治采用R-CHOP方案(利妥昔单抗＋环磷酰胺＋阿霉素＋长春新碱＋强的松)治疗后进展复发、应用PD-1抑制剂联合利妥昔单抗作为解救治疗方案的22例rrDLBCL患者的疗效和安全性。患者至少接受过1次PD-1抑制剂联合利妥昔单抗方案治疗，且有疗效和安全性评价结果。结果22例患者的中位年龄为51.5岁，中位既往治疗方案数为2个。初治R-CHOP方案的中位至治疗进展时间(TTP)为9.3个月，患者开始该研究方案治疗前中位距末次含利妥昔单抗方案治疗时间为5.5个月。生发中心(GCB)型8例，非GCB型9例，原发纵隔大B细胞淋巴瘤(PMBCL)5例。双表达型4例，三打击型1例。9例患者进行了程序性死亡受体配体1(PD-L1)免疫组织化学染色，8例肿瘤细胞表达比例为1%～90%，阴性1例。全组患者的客观有效率(ORR)为72.7%，完全缓解(CR)率为13.6%，中位无进展生存时间(PFS)为8.0个月(95%CI为7.0～14.5个月)，中位生存时间(OS)未达到。17例非特指型DLBCL的ORR为64.7%，中位PFS为4.0个月(95%CI为0～8.8个月)，1年无进展生存率和总生存率分别为39.2%(95%CI为19.4%～43.4%)和81.3%(95%CI为71.4%～91.1%)。5例PMBCL患者的ORR为100%，CR 1例，部分缓解(PR)4例，PFS分别为16.4、9.3、8.3、7.9和3.0个月。1例患者出现美国癌症研究所常见不良反应事件评价标准的3度垂体炎，1例患者出现3度间质性肺炎。结论对于既往应用过利妥昔单抗治疗的rrDLBCL患者，PD-1抑制剂联合利妥昔单抗方案具有良好的疗效和安全性，是值得继续探索的一个新的治疗方案。

简介：摘要套细胞淋巴瘤是来自滤泡外套的B细胞，从生发中心出来B细胞有归巢的特性，这使它们通过细胞表面的整合态回到原发受抗原刺激的组织，所以来自黏膜相关淋巴组织的B细胞会回到原来的结外淋巴组织，而来自淋巴结的也会归巢回到淋巴结2。

简介：摘要外周T细胞淋巴瘤（PTCL）是我国较为常见的一种非霍奇金淋巴瘤亚型，临床多具有高度侵袭性，疾病进展迅速，目前治疗方法效果差，总体预后不良。第62届美国血液学会年会上报道了PTCL分子靶向及免疫治疗方面的进展，包括程序性死亡受体1/程序性死亡受体配体1抗体、JAK抑制剂和维布妥昔单抗等，为患者带来了更好的前景。