简介：摘要鱼精蛋白是从雄性大马哈鱼等其他鱼类生殖细胞中提取出来的低分子量蛋白质，分子量4500道尔顿（约4.5×103U），精氨酸占67%，呈强碱性，是一种多聚阳离子多肽，其半衰期约30～60分钟。它在体内可与强酸性的肝素结合，形成稳定的复合物，从而使肝素失去抗凝能力。目前，体外循环（CPB）手术中抗凝使用肝素较为普遍，手术后需要常规使用鱼精蛋白中和肝素，恢复凝血机制。鱼精蛋白过敏反应是罕见的，其不良发生率为0.06%～10.6%1，然而出现中重度不良反应症状时死亡率却很高，中重度反应者死亡率为20%（1/5）2或50%（5/10）3。本文将依次对肝素、鱼精蛋白的使用和不良反应防治方面进行分析，希望能为临床安全合理用药提供参考。

简介：EM患者的异位内膜细胞、在位内膜细胞及腹腔液中单核/巨噬细胞通过自分泌和/或旁分泌可产生高水平的MCP-1,　　三、MCP-1在EM患者的位子宫内膜细胞中的表达,子宫内膜异位症患者腹腔液及异位病灶组织中MCP-1的含量增加

简介：摘要目的研究血清中巨噬细胞炎症蛋白-1的表达在哮喘病临床治疗与判定中的意义。方法选取150例于2016年7月—2017年7月间在我院进行治疗的哮喘患者，将处于哮喘发作急性期的患者称为急性组，其中含有患者100位；处于慢性发作持续性哮喘的患者有50例，称为慢性组；同时，选取110位志愿者作为对照组。对三组的相关指标水平进行检测，如对血清及诱导痰中MIP-1、血清IL-13水平以及第1秒用力呼气容积(FEVl)占预计值百分比的检测。结果三组中FEVl占预计值的百分比的对比为对照组大于慢性组大于急性组（P<0.05），而其他指标则与之相反，为急性组大于慢性组大于对照组。且治疗过后，患者的各项指标均有改善。结论血清中巨噬细胞炎症蛋白-1的水平与哮喘患者的发病程度有一定的关系，且发病程度越高，水平越高。

简介：摘要目的探讨缺氧诱导因子-1α(Hypoxiainduciblefactor-1α,HIF-1α)、热休克蛋白70(heatshockprotein70，HSP70)在肝细胞癌中的表达及其与癌转移的关系。方法应用免疫组织化学技术检测48例肝细胞癌中HIF-1α、HSP70的表达。结果48例肝细胞癌HIF-1α阳性率为70.8%,强表达10例,中度表达14例,弱表达10例,无表达14例,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05)。Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ-Ⅳ级VEGF阳性细胞数三组比较有显著性差异(P<0.05)。患者癌转移者与无癌转移者HIF-1α、HSP70比较有显著性差异(P<0.01),HIF-2α表达与肝细胞癌恶性程度呈正相关(rr=0.726,,P<0.05)。HSP70与HIF-2α表达呈正相关(r=0.726,P<0.05)。结论HIF-2α与HSP70表达有相关性,HIF-1α、HSP70与癌转移有关,HIF-α与HSP70联合检测有助于判断肝细胞癌患者的预后。

简介：摘要目的研究细胞因子样蛋白1 （cytokine-like protein 1，CYTL1 ）在脓毒症早期天然免疫反应阶段，对中性粒细胞促炎功能的影响。方法利用C57BL/6小鼠，随机数表法随机（分为脓毒症组（盲肠结扎穿孔法制备）和对照组（实施假手术），每组6-12只。术后8 h后分离小鼠外周血中性粒细胞，用CYTL1重组蛋白作用于细胞。Boyden趋化小室检测CYTL1对细胞的趋化活性；荧光素标记大肠杆菌吞噬试剂盒检测吞噬功能；荧光探针标记后流式细胞术检测氧自由基释放。统计学分析使用SPSS 20.0统计分析软件。符合正态分布的计量资料采用均数±标准差（Mean±SD）表示，组间比较采用成组t检验；计数资料采用率表示，组间比较采用卡方检验。以P <0.05为差异有统计学意义。结果与对照组相比，CYTL1对脓毒症小鼠中性粒细胞有较强的趋化活性[ （10.0 ± 2.0）vs（66.3 ± 4.0），t=-21.6，P <0.0001]。与其他趋化因子相比，CYTL1趋化活性较"中间型"趋化因子白细胞介素-8强[（66.3 ± 4.0）vs（21.7 ± 6.5 ），t= 10.1，P= 0.001]；与"终点型"趋化因子fMLF相比差别不明显[（66.3 ± 4.0 ）vs （86.0 ± 13.5 ），t=-2.4，P= 0.073】。流式细胞术及共聚焦激光显微镜检测结果显示，与脓毒症组相比，CYTL1蛋白能促进脓毒症小鼠中性粒细胞吞噬大肠杆菌[（7.35 ± 1.66）vs（2.84 ± 0.62），t = 4.4，P= 0.012]，并增加细胞释放氧自由基[（84 340.1 ± 5 353.5 ）vs （351 018.7 ± 72 291.7 ），t = 6.4，P = 0.003]。结论在脓毒症天然免疫反应阶段，CYTL1对小鼠中性粒细胞有较强的趋化活性，且能促进细胞吞噬能力及氧自由基释放，提示该因子可能在疾病早期有促进炎症反应的作用。

简介：活化蛋白-1（AP-1）是一类二聚体的反式调节因子,其作用十分广泛,对细胞的增殖、存活和凋亡等重要生理过程具有调控作用.许多体内外实验均证实,AP-1与脑血管疾病、神经退行性疾病、癫痫和脑胶质瘤等神经系统常见疾病有密切联系.本文就AP-1的组成、调节及其与以上疾病的关系作简要综述.

简介：

简介：摘要目的评价老龄大鼠术后早期认知功能障碍与神经调节蛋白1β(NRG1β)的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠30只，18～20月龄，体重600～700 g，侧脑室置管成功后，采用随机数字表法分为3组(n＝10)：对照组(C组)、手术组(O组)和NRG1β(N组)。N组于术前1 d侧脑室注射NRG1β 0.5 μg/kg。于术后第3天行Morris水迷宫实验，随后处死大鼠，分离海马组织，采用Western blot法检测核蛋白NF-κB p65的表达，ELISA法检测IL-1β和TNF-α含量。结果与C组比较，O组和N组术后逃避潜伏期延长，海马核蛋白NF-κB p65表达上调，IL-1β和TNF-α含量升高(P<0.05)；与O组比较，N组术后逃避潜伏期缩短，海马核蛋白NF-κB p65表达下调，IL-1β和TNF-α含量降低(P<0.05)。结论NRG1β可能通过抑制NF-κB通路激活，抑制炎症反应，参与了老龄大鼠术后早期认知功能障碍的内源性保护机制。

简介：摘要目的探讨肾结石患者尿液炎症细胞因子变化以及氧化应激在结石形成中的作用。方法选择75例草酸钙结石住院患者，随机挑选25例健康人作正常对照组。收集两组人的晨尿，分别运用ELLISA法和TBA法检测尿液中单核细胞趋化蛋白（MCP-1）、胎球蛋白-A（Fetuin-A）及丙二醛(MDA)的含量。结果MCP-1在结石组含量为212.45(59.24,673.50)pg/mgcr，在对照组为74.36(22.45,203.57)pg/mgcr，结石组高于对照组（P＜0.05）；胎球蛋白-A在结石组为320.80(42.28,1819.85)ng/mgcr，在对照组为787.94(187.03,3269.17)ng/mgcr，结石组低于对照组（P＜0.05）；MDA在结石组高于正常对照组（P＜0.05）。相关性分析结石组尿液MCP-1和MDA不相关，r=0.045，P＞0.05；胎球蛋白-A和MDA不相关，r=-0.016，P＞0.05。结论尿液炎症细胞因子变化和氧化应激损伤可能在肾结石形成中起作用，但是氧化应激损伤可能未参与尿液炎症细胞因子的调节。

简介：一、病史摘要

简介：

简介：目的磷脂爬行酶1（phospholipidscramblase1，PLSCRl）是一种Ca^2＋结合的Ⅱ型膜蛋白。最初认为PLSCR1的主要功能是参与在细胞激活、损伤或者凋亡过程中发生的膜磷脂重新分布。近来发现，PLSCR1的生物学功能并不局限于细胞膜磷脂跨膜活动，PLSCR1可能参与细胞的增殖、分化、凋亡过程，并在信号转导以及肿瘤发生和进展过程中发挥重要作用。

简介：摘要膜联蛋白A1(ANXA1)能通过影响炎症的发生，从而导致许多与衰老密切相关的疾病如动脉粥样硬化、神经退行性病变、糖尿病等的发生发展。然而目前对于ANXA1参与的炎症性衰老机制研究还不够完善。本文就ANXA1与衰老及其相关性疾病的研究进展进行综述。

简介：目的：构建含人重组牙骨质蛋白1（recombinationhumancementumprotein1，rhCEMPl）基因的真核表达载体，观察其在酿酒酵母细胞中的表达。方法：采用PCR方法扩增rhCEMPl基因，利用定向克隆技术将rhCEMPl基因插入到中间载体pTeasy中，再进一步转插入载体pWX530。重组的pWX530-rhCEMPl在大肠杆菌DH5a中扩增后，通过酶切电泳鉴定和DNA序列测定所构建的质粒。经鉴定正确的表达载体pWX530-rhCEMPl转入酵母感受态细胞中，酵母经氨基酸营养缺陷型筛选后培养表达。利用聚丙烯酰胺凝胶（SDS—PAGE）电泳和酶联免疫吸附测定（ELISA）分析蛋白表达情况，离子交换层析提纯蛋白。结果：构建的重组质粒成功转入酵母细胞，通过SDS—PAGE和ELISA检测rhCEMPl表达成功。结论：成功构建的含m—CEMPl基因的真核表达载体pWX530-rhCEMPl，并能转入酵母细胞中成功表达。

简介：摘要目的探索踝蛋白-1(Talin-1)在小鼠主动脉夹层中的作用与机制。方法FVB雄性小鼠共60只，分为空白组，造模组，Talin-1上调组，Talin-1上调对照组，Talin-1下调组，Talin-1下调对照组，每组10只。除空白组外，其余组均给予β-氨基丙腈结合血管紧张素构建小鼠主动脉夹层模型。利用腺相关病毒技术进行小鼠体内干预Talin-1。用苏木精-伊红和血管弹力纤维染色(EVG)观察主动脉和弹力纤维的形态和结构。用Western blot法检测小鼠主动脉组织中FAK和ERK1/2的磷酸化水平。结果造模组小鼠主动脉夹层造模成功率70%，空白组未出现主动脉夹层。所有小鼠在实验期间未出现猝死。Talin-1下调组小鼠主动脉夹层发生率100%，显著高于Talin-1下调对照组，Talin-1上调组小鼠主动脉夹层发生率20%，显著低于Talin-1上调对照组(均P<0.05)。苏木精-伊红染色和EVG结果提示Talin-1下调组小鼠主动脉管壁增厚，伴壁间血肿或假腔形成，同时中膜弹力纤维含量与Talin-1下调对照组相比显著降低，而Talin-1上调组小鼠血管壁中弹力纤维含量显著高于Talin-1上调对照组(均P<0.05)。Western blot检测发现下调Talin-1显著抑制FAK磷酸化，相反对ERK1/2磷酸化起到促进作用(均P<0.05)。结论Talin-1下调可能通过激活ERK1/2信号通路进而降低小鼠主动脉中膜弹力纤维含量，导致主动脉管壁发生血管重构，促进主动脉夹层的发生。

简介：摘要目的观察富血小板纤维蛋白（richplateletfibrin，PRF）作为唯一的植骨材料在磨牙区即刻种植中引导骨组织再生的临床效果。方法磨牙拔牙后即刻种植，PRF修复种植体周围骨缺损。结果种植体周围软组织充足，骨结合良好。结论PRF修复磨牙区即刻种植骨缺损临床效果显著。

简介：摘要目的探讨核仁纺锤体相关蛋白1 (NUSAP1)在肺癌中的作用及其相关机制。方法利用小RNA干扰技术敲低肺癌细胞系A549中NUSAP1的表达。采用CCK－8、Transwell法和流式细胞术检测细胞增殖、迁移和侵袭以及细胞凋亡的情况，采用Western blot检测凋亡相关基因和AKT/mTOR信号通路相关蛋白。结果与阴性对照组比较，敲低NUSAP1表达后，A549细胞的吸光度(A)值降低(分别为1.724±0.067和0.610±0.058，P<0.05)，细胞迁移数降低[分别为(272.464±36.232)个和(178.267±14.780)个，P<0.05]，细胞侵袭数目降低[分别为(120.585±13.235)个和(73.527±6.617)个，P<0.05]，而细胞凋亡率明显增加[分别为(3.572±0.214)%和(11.358±1.047)%，P<0.05]，抗凋亡蛋白Bcl－2表达量下降，凋亡相关蛋白Bax和active caspase3表达量上升(均P<0.05)。同时，干扰NUSAP1表达后，A549细胞中AKT和mTOR的磷酸化水平受到显著抑制，细胞增殖相关蛋白P70表达水平降低(均P<0.05)。结论敲低NUSAP1的表达，通过抑制AKT/mTOR信号通路抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，促进肿瘤细胞凋亡，进而发挥抑制肺癌的作用。

简介：

简介：目的初步探究长链非编码RNA（lncRNA）对牙本质基质蛋白1（DMP1）基因表达的调控机制。方法在MC3T3-E1细胞中,运用Westernblot以及实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）实验观察lncRNA32865与DMP1的变化趋势。构建含有荧光素酶报告基因的DMP1启动子载体,并与lncRNA过表达质粒、si-lncRNA32865分别共转染后,观察DMP1启动子活性以及lncRNA32865对其的影响。数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果Westernblot以及实时荧光定量PCR实验结果显示,在MC3T3-E1细胞中过表达lncRNA32865时,DMP1基因表达量（0.236±0.022）较对照组降低（t=59.816,P〈0.001）,抑制lncRNA32865时,DMP1基因表达量（1.994±0.133）较对照组升高（t=-12.989,P=0.006）。荧光素酶报告基因检测表明DMP1启动子有活性（t=-77.360,P〈0.001）。与转染DMP1启动子处理组（6.018±0.105）比较,DMP1启动子质粒与lncRNA32865过表达质粒共转染组荧光强度（3.877±0.120）显著降低（t=50.713,P〈0.001）,而DMP1启动子质粒与si-lncRNA32865共转染组荧光强度（17.296±0.674）显著增加（t=-26.612,P=0.001）。结论初步证明lncRNA32865与DMP1表达趋势相反,lncRNA32865通过与DMP1基因的启动子区相互作用,以此调控DMP1的基因表达。

简介：目的检测TAK1蛋白在胰腺癌中的表达并探讨其临床意义.方法应用免疫组化Envision二步法检测50例胰腺癌、5例慢性胰腺炎及5例正常胰腺组织中TAK1蛋白的表达情况,并分析其表达与临床病理特征及预后的关系.结果TAK1蛋白在胰腺癌组织阳性率为100.0％,强阳性率为66.0％;慢性胰腺炎组织阳性率60.0％,强阳性率40.0％;正常胰腺组织阳性率0％.胰腺癌组织TAK1表达显著高于正常胰腺组织,差异有统计学意义(P=0.01).淋巴结转移与否,TAK1强表达有显著性差异(P=0.02),但TAK1强表达与患者年龄、性别、肿瘤分化程度、肿瘤大小、远处转移、临床分期无显著相关(P＞0.05).TAK1强阳性与弱阳性表达胰腺癌患者的生存率比较,无显著性差异(P=0.60).结论TAK1蛋白在胰腺癌中表达上调,与其淋巴结转移相关.