简介:早期糖尿病肾脏疾病(diabetickidneydisease,DKD)是糖尿病的严重并发症之一,中华肾脏病学会的最新数据显示,DKD已成为我国终末期肾病(endstagerenaldisease,ESRD)的第二位原因,DKD的发病机制复杂,涉及诸多因素,研究表明:VEGF主要在肾小球足细胞上表达,对于DKD蛋白尿的形成可能发挥着重要作用。近年来一些研究显示他汀类药物在调脂治疗的同时,对DKD有许多非依赖降脂的肾脏保护作用。本研究通过观察阿托伐他汀联合厄贝沙坦对早期DKD患者血清VEGF的影响,探讨其可能的肾脏保护机制。
简介:目的提高对非霍奇金淋巴瘤合并原发性肾细胞癌的认识,总结其临床特点。方法回顾性分析1例非霍奇金淋巴瘤合并原发性肾细胞癌的诊治经过,并结合文献报道进行分析总结。结果本例患者初诊时误诊为非霍奇金淋巴瘤伴左肾侵犯,给予CHOP方案化疗3个周期后左肾肿块较前无明显变化,行左肾肿块穿刺活检,结果为肾透明细胞癌,遂在全麻下行左肾癌根治术,术后病理证实为左肾透明细胞癌,随访12个月,未见肿瘤复发及转移。结论非霍奇金淋巴瘤合并原发性肾细胞癌临床少见,但并非偶然,需要进一步的研究来阐明两者相关的危险因素,同时在临床工作中亦需提高对非霍奇金淋巴瘤合并原发性肾细胞癌的认识。
简介:上世纪70年代起以顺铂为基础的化疗使睾丸癌的存活率显著提高。然而,化疗和放疗具有潜在的致癌性。本研究的目的是评估德国睾丸癌存活者患第二原发癌(包括原发组织学类型精原细胞瘤和非精原细胞瘤)的风险。我们确认了德国东部地区(1961-1989年和1996-2008年)癌症登记的16990例睾丸癌和德国西部地区萨尔州(1970.2008年)癌症登记的1401例睾丸癌。我们用标准化发病率(SIRs)和95%N信区间(95%CI)估计第二原发癌的风险。我们将估计的年标准化发病率绘制成图以显示趋势。德国东部1961.1989年观察到301例第二原发癌(SIR:1.9;95%CI:1.7-2.1),1996—2008年观察到159例第二原发癌(SIR:1.7:95%CI:1.4~2.0)。两地癌症登记的对侧睾丸癌增加(SIR:萨尔6.0,德国东部13.9)。与其它地区相比,德国东部精原细胞瘤的SIR增加更为显著。数据分析显示对侧睾丸癌的SIR有稳定的趋势。大多数其它癌症(包括组织学特异性肿瘤)的SIRs的估计精度低,可能与样本量较小有关。睾丸癌患者患第二原发癌尤其是对侧睾丸癌的风险增加,因此应进行严密随访。
简介:目的:探讨氯沙坦钾对糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组(C组)、DN模型组(DN组)、氯沙坦钾组(L组)。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)法建立DN大鼠模型,周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量;光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变;采用免疫组化方法检测大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达。结果:实验12周末,模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量均高于对照组(P﹤0.05),肾组织中p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均高于对照组(P﹤0.05);氯沙坦钾组大鼠Scr、BUN、24h尿蛋白定量均低于模型组(P﹤0.05),肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均低于模型组(P﹤0.05)。结论:氯沙坦钾可能部分通过调控p-JAK2、p-STAT3及VEGF的表达而发挥肾脏保护作用。
简介:循环成血管细胞数(CACs)与来源于循环单核细胞的集落形成单位数(CFUs)在实验室检测中代表内皮细胞的修复能力。具有血管危险因素(VRF)的ED男性血清中内皮细胞损伤/功能障碍的标志物水平增加以及来源于健康男性的循环成血管细胞数和集落形成单位数减少。我们研究了选择性磷酸二酯酶5抑制剂他达拉非能否改善有VRF的ED男性内皮细胞的修复能力以及减少血清内皮细胞损伤/功能障碍标志物的水平。36例ED患者的20%血清培养健康男性的单核细胞以检测循环成血管细胞和集落形成单位。检测JED患者服用他达拉非(隔日20毫克)及安慰剂前及用药4周后的血清标志物。他达拉非治疗能改善勃起功能(P=0.0028),但不能减轻ED患者的血清对健康男性的CACs和CFUs的抑制。与基线及安慰剂比较,治疗后内皮素.1的水平(P=0.011)和组织型纤溶酶原激活物(P=0.005)均减少,而E-选择素水平无变化。有血管危险因素的ED患者经他达拉非治疗后实验室检测内皮细胞损伤与修复能力显示只有轻微影响。PDE5抑制剂对血管稳态的可能益处尚需进一步研究。
简介:SETDB1已在部分人类肿瘤中被确立为癌基因。本研究的目的是检测艇珏坫J基因及蛋白在人前列腺癌组织、细胞系、前列腺增生组织、前列腺上皮细胞中的表达。并研究SETDB1基因对前列腺癌细胞在体外的增殖、迁徙、侵袭的作用。方法:应用实时定量聚合酶链反应(Real-timeqPCR)免疫组化检测SETDB1基因及蛋白在人前列腺癌组织、细胞系、前列腺增生组织、前列腺上皮细胞中的表达。借助siRNA下调SETDB1在前列腺癌细胞系的表达,分别应用细胞计数实验、细胞克隆形成实验、流式细胞技术;细胞划痕实验、细胞小室侵袭实验对SETDB1下调后的细胞进行检测。结果:SETDB1在人前列腺组织、细胞中高表达,下调SETDB1在前列腺癌细胞系的表达后,前列癌细胞的增殖、迁徙、侵袭能力降低。结论:SETDB1可以作为前列腺癌的癌基因进一步研究。
简介:目的比较经尿道等离子体前列腺剜除术(PKEP)与经尿道等离子体前列腺切除术(PKRP)在Ⅳ度良性前列腺增生(BPH)的临床疗效。方法将具有手术指征的100例Ⅳ度BPH患者随机分为两组,分别行PKEP和PKRP,监测记录患者围手术期和术后随访1年的临床资料(包括手术时间、切除前列腺重量、术中出血量、术后膀胱冲洗时间、留置尿管时间和住院时间,以及术后1年国际前列腺症状评分、生活质量评分、残余尿量、最大尿流率),对所测指标行统计学分析。结果术前两组一般情况(年龄、前列腺大小、合并症情况等)比较,差异无统计学意义(P〉0.05);PKRP组、PKEP组术中出血量、手术时间、术后平均膀胱冲洗时间、置管时间和住院时间分别为(180.5±15.2)和(110.3±14.8)ml、(95.1±4.5)和(70.4±4.6)min、(3.6±1.5)和(3.0±1.4)d、(5.1±1.0)和(4.4±0.7)d、(7.5±1.4)和(6.2±1.5)d,以上指标PKEP组明显少于PKRP组(P<0.05),切除前列腺重量PKEP组[(60.5±3.4)g]明显多于PKRP组[(54.0±3.6)g],术后1年两组患者残余尿量、最大尿流率均比术前明显改善(P<0.05)。结论PKEP治疗BPH具有与PKRP相近的近期疗效,而患者术中并发症发生率、恢复时间PKEP组明显少于PKRP组,PKEP可安全、有效治疗BPH,可作为手术治疗BPH的一种选择。
简介:目的探讨经尿道等离子电切术联合沙培林膀胱灌注治疗高危非肌层浸润性膀胱癌的疗效。方法选取本院2010年6月至2013年1月收治的50例高危非肌层浸润性膀胱癌患者,均采用经尿道等离子电切术,术后1周开始定期行沙培林(5KE)膀胱灌注,观察疗效。结果平均手术时间(30.38±3.2)min,术中出血量较少,无膀胱穿孔。所有患者随访6-24个月,中位时间14.8个月,肿瘤复发率为8%,并发症发生率为20%。结论经尿道等离子电切术与沙培林膀胱灌注联合治疗高危非肌层浸润性膀胱癌的疗效确切,安全性高,值得推广。
简介:目的探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病(diabetickidneydisease,DKD)患者尿结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)、单核细胞趋化因子1(monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1)的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组(贝那普利片10mg/次,1次/d)和法舒地尔治疗组(贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d),每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白(micro-albumin,mAlb),观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义(P>0.05).治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义(P<0.01).相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关(P<0.05).结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统(Renin-Angiotensin-System,RAS)阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.
简介:使用高危因素数目说明根治性前列腺切除治疗临床T3b/4前列腺癌患者的结果。瑞士、美国、意大利、德国和比利时5国6家机构协作,回顾性分析EMPaCT资料库临床T3b/4NXM0前列腺癌行扩大根治性前列腺切除+盆腔淋巴结切除患者资料,辅助性/挽救性治疗按各机构要求进行。按规定间隔时间随访时行PSA测定,生化检查表明治疗失败或出现症状时行影像学检查。使用Cox单元和多元分析及Kaplan-Meier方法,分析其全组和亚组增加的不利高危因素(PSA〉20ng/ml,Gleason评分≥8)数目与临床无复发生存率、癌特异性生存率和总生存率是否相关。结果显示1988年至2011年,8家中心外科手术治疗临床T3b/4292例,平均随访时间102.8个月(中位时间92.2,SD±73.2)。研究群体中仅是临床T3b/4的患者占61.6%,临床T3b/4+PSA〉20ng/ml者12.7%,临床T3b/4+Gleason评分≥8者19.5%,同时具有3个高危因素者6.2%。单元和多元分析发现高危因素组合与临床无复发生存率、癌特异性生存率和总生存率明显相关(全部P值〈0.01),单独临床T3b/4组10年临床无复发生存率(81.3%)明显高于+PSA〉20ng/ml(72.8%)或+Gleason评分≥8对照组(64.0%),但这些亚组间癌特异性生存率无显著差异(80.1%-84.6%),全部+高危因素的组合均与恶化的结果相关,5年临床无复发生存率和癌特异性生存率分别为24.5%和59.0%。认为非常高危的前列腺癌表现有多种多样的组合,具有全部3项高危因素者其癌相关死亡风险最高。