简介：

简介：恶性室性心律失常（MVA）系指引起严重血流动力学障碍的室性心律失常。其表现形式多样．主要有心室扑动、心室颤动、恶性室性心动过速、过缓性室性心律。常见病因、诱因及发病机制已经屡见报道，本文旨在论述一些易引起此种心律失常的临床及心电现象，以引起广大医师的更多重视．提高对MVA的警惕性。

简介：

简介：患者男性，45岁。高血压史7年，双下肢无力10个月，加重20天入院。查体：血压160／110mmHg，心律齐，心率58次／分，心前区可闻及Ⅲ／Ⅵ级吹风样收缩期杂音。查CT示：左侧肾上腺囊肿。血钾1．5mmol／L。查心电图示：窦性心律，P—R间期0．15s，QRS波时限0．08s，Q—T间期0．32s，V2、V3导联U波高于T波，Q—u间期0．48s。图1示窦性T波后可见高大U波，在室性期前收缩代偿间歇之后的第1个窦性心律中U波振幅增大更明显，之后出现一阵多形性室性心动过速，心室率200次／分。心电图诊断：①窦性心律；②U波增大；③室性期前收缩；④短阵多形性室性心动过速。

简介：患者男性，37岁。因突感心悸、心慌，急诊心电图（图1A）示：未见明显P波，心室率190次／分，QRS波群宽大畸形，呈完全性左束支传导阻滞形，R—R间距规整。aVL导联呈R形。心电图诊断：阵发性室性心动过速。彩超检查符合致心律失常性右室发育不良改变，经射频消融治疗后复查心电图（图1B）示：窦性心律，心率68次／分。右胸导联、下壁导联QRS波后可见一界限分明的低振幅小棘波（称Epsilon波），导致QRS波群酷似右束支阻滞形。

简介：患者女性，14岁。于入院前12h在劳动时突发胸骨后持续性疼痛，伴心慌、气短、咳嗽、咯粉红色泡沫样痰，急诊入院。查体：血压80／50mmHg，大汗淋漓，呼吸困难，121唇发绀，两肺可闻及广泛湿性哕音，心率140次／分，律齐，心音低钝，未闻及病理性杂音。心电图（图1A）示：窦性心律，心室率140次／分，Ⅰ、aVL导联呈qr型，q／r≥1，q波时限0．04s，V2-V6导联呈QS型，ST段呈弓背型抬高0．1～0．3mV，肢体导联QRS波群电压〈0．5mV，T波低平，心电图诊断：

简介：目的:总结室安卡因、胺碘酮单用或合用治疗LownⅡ～Ⅴ级室早为主心律失常的效果.方法:患者159例随机被分为3组,①A组:给室安卡因;②B组:给胺碘酮;③C组:给室安卡因,同时给胺碘酮,用法同B组.结果:(1)C组(合用组)总有效率(95.9%),明显高于单用胺碘酮组(87.3%)和室安卡因组(77%),(P<0.005);(2)合用组早搏纠正时间(5.2天)较A、B组缩短;(3)合用组QTC延长发生率明显少于B组(P<0.05).结论:对于以LownⅡ级以上室早为主心律失常可以选用室安卡因或胺碘酮,二者合用可增强疗效,减轻副作用.

简介：左室肥厚（LVH）是高血压最重要的并发症，在所有高血压患者中20％～30％可有LVH，高血压性LVH是引起猝死、室性心律失常、心肌缺血和心力衰竭等的常见因素。LIFE的研究认为，不管用什么样的治疗方式或是否降压，心血管疾病的发病率都会随LVH的消退而降低。Conrady等研究认为，通过严格控制血压水平可以逆转高血压LVH。逆转左心室肥厚的治疗能改善高血压病人的预后，并减少心血管疾病的发病率和死亡率。本文就近年来逆转高血压LVH药物治疗的机制及其进展作一综述。

简介：患者男性，57岁。因多次发作性心悸、晕厥在外院诊断为“阵发性室上性心动过速”。拟行射频消融术来本院就诊。常规体表心电图（图1）示：窦性心律，QRS波群电轴左偏，心率51次／次，P—R间期0．17s，QRS波群时限0．09s，V1、V2导联ST段起始部可见一正负双向小棘波，持续约40ms，V1～V3导联T波倒置。诊断为窦性心动过缓，Epsilon波。借阅外院心电图（图2）示：快速均齐宽大畸形QRS波群，

简介：患者男性，26岁。因大量饮酒20小时后，心悸3小时就诊。20小时前，与朋友聚会，先后饮52度白酒约750克和啤酒约5升，当时无明显不适。于3小时前，出现心悸、呈持续性发作，伴头昏、乏力、胸闷，无咳嗽、无恶心、呕吐、腹癌、晦泻。无晕厥、意识障碍等表现，查体：体温36.5℃，

简介：目的探讨恶性快速性室性心律失常致心脏骤停的原因与高危心电表现。方法分析45例在入院时或入院后至少发生1次心脏骤停患者的原因及其发作时与发作前后的常规12导联心电图或持续心电监视心电图形。结果45例恶性快速性心律失常致心脏骤停最常见的基本原因为冠心病急性或陈旧性心肌梗死，次为特发性及继发性巨大异常J波、扩张型心肌病；低钾血症是最常见的诱因；最常见的恶性快速性室性心律失常类型是心室颤动。其高危心电图表现：①复杂性室性早搏；②异常J波；③继发性长Q-T间期综合征；④Brugada综合征；⑤广泛前壁心肌梗死伴墓碑样ST段抬高。上述各种原因心脏骤停者有各自不同的临床及心电学特征。结论恶性快速性室性心律失常所致心脏骤停存在多种原因及高危心电图表现。

简介：1病例报告患者，女性，70岁，因“反复胸闷、心悸、晕厥1个月”于2006年12月19日入院。既往无特殊病史，近1个月内发生晕厥4次。晕厥发作时无胸痛、气促，无头痛、呕吐，无四肢抽搐、二便失禁，几分钟左右自行苏醒，苏醒后恢复如常。查体：脉搏50次／min，血压140／50mmHg（1mmHg=0．133kPa），颈静脉不怒张，甲状腺无肿大。

简介：致心律失常右室心肌病(ARVC),又称致心律失常右室发育不良,是一种遗传性、进展性心肌病,以右心室心肌细胞被纤维及脂肪组织替代为组织病理学特征,以桥粒蛋白基因突变(DPGM)为分子遗传学特征,临床表现为室性早搏(VP)、非持续性室性心动过速(NSVT)、持续性室性心动过速(SVT)、心室扑动(VFL)和(或)心室颤动(VF)等室性心律失常引起的心悸、头晕、晕厥和(或)心源性猝死(SCD),病程长者可出现心功能不全。

简介：心房颤动（房颤）是最常见的快速心律失常，在普通人群中发病率大于1％，在80岁以上人群的发病率高达10％[1]，据统计中国现约有1000万人患房颤[2]。房颤是卒中的独立危险因素，由血栓引起的卒中事件中，高达15％～20％的比例源于房颤，伴有房颤的卒中患者死亡率及致残率较不伴房颤者明显升高[3]。

简介：

简介：目的分析超声心动图诊断致心律失常右室心肌病（ARVC）的图像特点。方法对5例ARVC患者的临床资料及超声心动图检查结果进行分析。结果5例ARVC患者中4例以室性心律失常发病，1例为家系检查发现。1例猝死、1例心力衰竭、2例晕厥、1例无症状。所有患者均做了心电图、超声心动图检查，部分患者做了心室核素造影和右心室造影。超声心动图表现为：所有患者均右心室扩大，3例右室流出道扩张，1例左室稍大；3例右室壁运动弥漫性减弱，1例局限性减弱，1例右室壁瘤形成，2例室间隔运动异常。5例患者三尖瓣、肺动脉瓣均有反流，反流压差较低，前向流速减低。结论ARVC超声心动图的表现为右心室扩大、右室流出道扩张、右室壁弥漫性、局限性变薄、运动异常。患者以反复发作性室性心动过速、晕厥、猝死为首发症状，在除外其他可引起右室扩大的病变后可提示本病。

简介：ARVD患者因右心室出现异常是进行性的,发生室性心律失常甚至猝死的危险性很大,且每位患者都具有不可预测性.本研究用QTd作为一项判断和预测ARVD患者发生室性心律失常和猝死可能性的一项指标来探讨其临床意义.

简介：患者男性，88岁。3个月前动态心电图诊断为完全性右束支传导阻滞，二度（2：1）房室传导阻滞。此次突发晕厥再次行动态心电图检查（图1A）示：三度房室传导阻滞，缓慢心率35次／分，房室交接区逸搏心律伴完全性右束支传导阻滞，Q—T间期长达0．70s。动态心电图全程记录反复发作的多形性室性心动过速，长Q—T间期诱发尖端扭转型室性心动过速。最长持续时间29s伴短暂阿斯发作，自行终止（图1B）。次日患者发作频率增多，紧急安装临时心脏起搏器，未见阿斯发作，第三天改为永久性VVI心脏起搏器（图略）。

简介：目的通过所遇的病例,学习有关文献,提高对ARVC的认识,特别是对中青年的不明原因心律失常,早期识别、预防猝死.讨论病因,目前普遍认为是常染色体遗传病,可为显性、不完全外显及隐性.也提出心肌被脂肪组织所替代是慢性心肌炎引起的后天性损伤(炎症、坏死)和修复过程演进的结果.诊断主要依据心慌、头晕、昏厥等症状,结合心电图有典型的室性早搏、短阵室速、室颤,QRS时限≥110ms,进一步可对其心脏形态及功能进行评价.组织学检查为诊断ARVC的金标准,但心内膜活检须注意取材部位,预防室壁穿孔等并发症.治疗目前主张一般情况用药物抗心律失常,严重者可植入除颤器,也可经外科手术治疗或心脏移植.

简介：